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医学细胞生物学细胞死亡ppt课件

医学细胞生物学细胞死亡ppt课件

Cambridge, MA, USA
Cambridge, United
Kingdom
b. 1927
b. 1947
(in Union of South Africa)
b. 1942
完整版ppt课件
5
三位学者对程序性细胞死亡研究的主要贡献
Sydney Brenner
首创了以线虫作为 实验模式生物，使得 在显微镜下观察细胞 的分裂、分化和器官 发育过程成为可能， 为把细胞的这些变化 与遗传学分析联系起 来奠定了基础。
凋亡样程序性细胞死亡：细胞核的特点是染色质凝聚 程度较低，比凋亡细胞的染色体疏松一些，可以或没 有凋亡细胞其它方面的形态学的变化。
坏死样程序性细胞死亡：一般无染色质的凝聚或者只 有疏松的点状分布。
坏死
15
细胞死亡的生物学意义
参与影响胚胎发育 清除衰老、受损细胞，维持体内环境稳定 参与免疫应答反应 死亡机制的失调与疾病的发病有关
细胞死亡按机制可分为程序性细胞死亡（programmed cell death，PCD）和非程序性细胞死亡。
程序性细胞死亡主要由细胞内部基因调控的一类死亡 方式，如细胞凋亡（apoptosis）、自噬性细胞死亡 （autophagic cell death）、坏死性细胞死亡 （necroptosis）等 ，非程序性细胞死亡一般指细胞坏 死（necrosis）。
生理或病理状态下，经过一系列基因的激活、表达及调控等过程而发生的 由基因控制的、自主的、有序的细胞死亡。
细胞凋亡（apoptosis）称为 “程序性细胞死亡I型（typeI programmed cell death）”
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8
细胞凋亡
表现出了与细胞坏死的不同特征：①染色质聚集、分块、位于核 膜上，胞质凝缩，最后核断裂，细胞通过出芽的方式形成许多凋 亡小体（apoptotic body）；②凋亡小体内有结构完整的细胞器， 还有凝缩的染色体，可被邻近细胞吞噬消化，因始终有膜封闭， 没有内溶物释放，故不会引起炎症；③线粒体无形态学上的变化， 溶酶体活性不增加；④核酸内切酶活化，导致染色质DNA在核小 体连接部位断裂，形成约200bp核小体整倍数的核酸片段，凝胶 电泳图谱呈梯状。

细胞自噬介绍与相关研究课件PPT

细胞自噬介绍与相关研究课件PPT
➢ 在哺乳动物细胞中，PI3K和beclin1分别是酵母菌 Vps34和Atg6对应的同源物。
mTOR/TOR的介绍
mTORC1
mTOR mLST8 PRAS40
细胞生长 细胞凋亡 细胞自噬
mTOR
自噬
mTORC2
Raptor
细胞骨架 蛋白构建 细胞存活
mTORC1 信号通路是多条信号通路的汇聚点，通过对上、下游 信号的来传导影响细胞自噬，是目前研究最多的信号通路。
结合，并不结合Atg12。
AKT 能够抑制 TSC1/2 复合物，从而激活 自噬基因Atg5缺失降低了 PCV2的复制
Int J Biochem Cell Biol 36(12):2376-2391.
mTOR,抑制细胞自噬。 mRFP-GFP-LC3 双荧光自噬指示体系：
巨噬细胞以胆固醇依赖方式激活自噬，清除胞内病原菌L. 完整自噬反应-LAMP1和LC3共定位 Ｈｅｒｔｓ／３３毒株感染组 自噬激动剂剂对Cap蛋白表达的影响 分子伴侣介导自噬（CMA,chaperone-mediated autophagy）——CMA不涉及囊泡的运输，而是通过有着特异性肽链的细胞质蛋白在分 子伴侣复合物的作用下与溶酶体膜蛋白感受器Lamp2a结合后进入溶酶体腔，然后被溶酶体酶消化。 激活自噬不一定对病原体感染的细胞均起保护作用。
➢ AMPK还可以通过直接磷酸化Raptor，使Raptor脱离mTORC1复 合体，进而抑制mTORCI的活性
➢ 营养缺乏会促进AMPK与ULK1的PS结构域结合，使ULK1的 Ser/Thr丰富区多位点磷酸化，从而激活ULK 1，直接调节自噬。
p53通路
➢ p53 在细胞核中 ：(1)p53 能通过sestrin1/2 蛋白激活 AMPKmTORC1 信号通路，从而抑制 mTORC1，上调细胞自噬水平。 (2)p53 能通过激活 DAPK1，磷酸化 Beclin-1,促进细胞自噬。 (3)p53 能通过激活抗凋亡蛋白 BCL-2 家族(Bad、PUMA、Bax

自噬(入门级知识)PPT精品文档17页

自噬(入门级知识)PPT精品文档17页
比利时科学家Christian de Duve在上世纪 50年代经过电镜察看到自噬体 （autophagosome）构造，并且在1963 年溶酶体国际会议上首先提出了'自噬'这种 说法。因而Christian de Duve被公以为自 噬研讨的鼻祖。Christian de Duve也因发 现溶酶体，于1974年取得诺贝尔奖。
Rapamycin：mTOR抑 制剂
Carbamazepine/ L-690，330/ Lithium Chloride（氯化锂）：
IMPase抑制剂（即Inositol monophosphatase，肌醇单磷酸酶）
自噬抑制剂
Hydroxychloroqu ine（羟氯喹）：
Lysosomal lumen
自噬的调控
依赖mTOR（哺乳动物雷 帕霉素靶点）途径的自噬
PI3K-AKT-mTOR信 号通路
AMPK-TSC 1/2mTOR 信号通路
PKA、casein激酶 Ⅱ、 MAP激酶、calcium途径 也在自噬错综复杂的调控 网格中，但其机制还不甚
清楚。
死亡相关蛋白激酶（death-
associated proteinlinase,DAPK）和 DAPK相关蛋白激酶 （DAPK-related protein kinase-1,DRP-1）诱导自噬。
自噬与代谢
自噬能清除不正常构型的蛋白质，并 消化受损和多余的细胞器，是真核细 胞中广泛存在的降解/再循环系统。 在细胞新陈代谢、结构重建、生长发 育中起着重要作用。 在饥饿和新生儿早期，自噬作用明显 加强，自噬体显著增多。
自噬与肿瘤
细胞自噬与肿瘤的关系十分复杂，目 前尚未完全阐明。
一方面，正常细胞自噬增强，可表现 出抑制肿瘤发生的功能；与此相反， 抑制细胞自噬有潜在的致瘤可能。

细胞自噬PPT幻灯片

细胞自噬PPT幻灯片

自噬：人体细胞中的重要机制
自噬的作用
• 提供能量和材料 • 消灭病原体、受损的蛋白质和细胞器 • 与人体疾病相关
人体中的自噬
• 在识别出酵母自噬的机制之后，依然还有一个关键问题。其他的 生物里有没有对应的机制来控制自噬过程呢？很快人们发现，我 们细胞里也有几乎一样的机制在运行。现在我们有了探索人体内 细胞自噬所必需的研究工具。
结论
• 大隅良典对自噬基因的发现，和对自噬分子机制的阐明，把对细 胞内容物回收过程的理解带入了一个新的范式。因为他的开拓性 工作，人们认识自噬到是细胞生理机能中的一种基本过程，会对 人类的健康和疾病产生重要影响。
• 人们知道自噬机制的存在已经50年，但是它在生理学和医学中的 核心重要性只有在大隅良典20世纪90年代开拓性的研究之后才被 人们广泛意识到。因为这些重要发现，他获得了2016年诺贝尔生 理学或医学奖。
实验现象
实验结果非常惊人！几个小时内， 液泡中就充满了细小的、未被降解 的囊泡（见图2），这些囊泡就是 自噬体。大隅的实验证明酵母细胞 中也存在自噬现象，然而更重要的 是，他发现了一种方法，能够识别 和鉴定涉及这些过程的关键基因。 这是一项重大的突破，大隅在1992 年发表了实验结果。
图2 酵母液泡中的 自噬体
• 在治疗神经性退行疾病，自噬机制也可以发挥作用。 • 自噬出问题之后，神经细胞是最敏感的，会很快地影响、阻碍神
经信号的传导，导致神经退行性疾病。帕金森、脊髓硬化导致的 肌萎缩、还有阿尔兹海默都是这样。
• 帕金森病人的脑细胞里有一种突触蛋白，这种蛋白简单来讲就是 有害的，而且这种蛋白积聚到一定程度的时候，自噬机制会停摆。 所以在一开始，我们就可以触发自噬机制去吃掉它们，防患于未 然。
简单解释

细胞凋亡和细胞自噬ppt课件

细胞凋亡和细胞自噬ppt课件

39
Caspases are produced as zymogens
40
Lavrik IN, J Clin Invest. 2005;115:2665-72
Scheme of procaspase-8 processing at the CD95 DISC
41
Lavrik IN, J Clin Invest. 2005;115:2665-72
9
Necrosis
Apoptosis
10
发生条件
细胞膜 细胞器 细胞核
细胞
炎症反应
细胞凋亡与细胞坏死在形态上的主要区别
细胞凋亡
细胞坏死
多为生理性 单个细胞丢失 发泡，完整 结构保留 核凝集断裂 染色质均一浓缩 皱缩形成凋亡小体 被邻近正常和巨噬细胞吞噬 无，不释放内容物
病理性（偶然刺激） 成群细胞死亡 破裂，不完整 破坏 核破碎溶解
ICE ICH-1/Nedd-2 CPP32/Yama TX ICH-2 ICErel II ICErel III Ty Mch-2 Mch-3 MACH FLICE Mch-5 ICE/LAP6 Mch-6 Mch-4 FLICE-2 ICH3 ER apoptosis-specific ERICE MICE
23
Apoptosis and survival during B lymphocyte development
24
Apoptosis Inducers
• 物理因素：X-射线、热休克等； • 化学因素：过氧化氢、乙醇、8氯腺苷、氨
甲蝶呤、苯丁酸氮芥、三尖杉酯碱等； • 生物因素：某些细胞因子表达水平变化、蛋白分
necrosisapoptosis细胞凋亡与细胞坏死在形态上的主要区别细胞凋亡细胞坏死发生条件多为生理性病理性偶然刺激单个细胞丢失成群细胞死亡细胞膜发泡完整破裂不完整细胞器结构保留破坏细胞核核凝集断裂核破碎溶解染色质均一浓缩细胞皱缩形成凋亡小体细胞膨胀而溶解被邻近正常和巨噬细胞吞噬残余碎片被巨噬细胞吞噬炎症反应无不释放内容物有释放内容物细胞凋亡与细胞坏死在生物化学方面的主要区别细胞凋亡细胞坏死基因调节由凋亡相关基因调控与基因调控无关发生条件多为生理性病理性偶然刺激能量需要能量不需要能量新的基因转录大分子合成需要不需要caspase依赖性不依赖dna降解为180200bpdna随机性降解成为任意的整数倍的dnaladder长度的片段细胞膜磷脂酰丝氨酸外翻morphologyapoptoticcellapoptosvsnecrosi第三节细胞凋亡的生理学病理学意义保证个体正常发育

细胞自噬与代谢ppt课件

细胞自噬与代谢ppt课件

蛋白酶体途径：降解细胞内短寿(short-lived)、多聚泛素化(ubiquitination)的蛋白质。 原核生物：通过19S的蛋白酶体能识别靶蛋白的特定氨基酸序列并将其降解。 真核生物：则是通过26S的蛋白酶体降解蛋白质。 内吞途径：将跨膜蛋白运送到溶酶体降解。 细胞自噬途径：而长寿蛋白(long-lived protein)、蛋白聚集物及膜包被的细胞器是通过细胞自噬的方式在溶酶体降解。
Part 1
Part 1
自噬的概念
1.2 自噬的分类——大自噬的非特异性与特异性
应激功能 细胞自噬是细胞在饥饿条件下的一种存活机制。 当营养缺乏时，细胞自噬增强，使非关键成分降解，释放出营养成分，以保证过程的继续。 防御功能 在细胞受到致病微生物感染时，细胞自噬起一定的防御作用。 维持细胞稳态 在骨骼机和心肌，细胞自噬有特殊的“看家”(house keeping)功能，帮助细胞浆成分，包括线粒体，进行更新。 延长寿命 细胞自噬可降解损伤的细胞器、细胞膜和变性蛋白等胞内成分。 如果细胞自噬受损衰竭，细胞损伤就会堆积、累加，产生老化。 控制细胞死亡及癌症 当前，决定细胞自噬导致细胞死亡，还是维持细胞存活的因子尚不完全清楚。所以，细胞自噬与细胞死亡之间的因果关系还没有最后定论。
胞质内蛋白结合到分子伴侣后被转运到溶酶体腔中，然后被溶酶体酶消化。CMA 的底物是可溶的蛋白质分子，在清除蛋白质时有选择性，而前两者无明显的选择性。
3
分子伴侣介导的自噬（CMA）：
Part 1
Part 1
自噬的概念
1.2 自噬的分类——根据细胞物质运到溶酶体内的途径不同
通常认为大自噬是一种非特异过程。但是，在一些情况下细胞器，如：线粒体，过氧化物酶体等，似乎是优先包裹的对象，提示有一定选择性或特异性。

细胞自噬 PPT课件


细胞自嗜（Autophagy）
1962年Ashford等在胰高血糖素处理的小鼠肝细胞中观察 到autophagy
1963年, De Duve首次提出细胞自噬的生物学概念: 细胞 在缺乏营养和能量供应时， 部分细胞质与细胞器被包裹进 一种特异性的双层膜或者多层膜结构的自噬体 (autophagosome)中，形成的自噬体再与溶酶体 (Lysosome)融合形成自噬溶酶体(autolysosome)，胞质 和细胞器成分在这里被降解为核苷酸、氨基酸、游离脂肪酸 等小分子物质，这些小分子物质可以被重新利用合成大分子 或者合成ATP。
Cellular remolding: during development and differentiation
（诱导因素：营养和能量缺乏、氧化应激、感 染、蛋白质大量聚集）
Autophagy
通过自噬, 细胞可以在饥饿条件下存活数天甚至 数周
过度激活的自噬引起细胞发生程序性死亡——Ⅱ 型程序性死亡（凋亡——Ⅰ型程序性死亡）
Inlammatory Diseases
1. Autophagy and Neurodegenerative Diseases
autophagy is also involved in the killing of bacteria that are ingested by cells.
细胞生存的一种机制, 在很多生理过程如清除损伤、 衰老细胞器以及冗余蛋白上发挥着重要作用
Autophagy
细胞正常生理活动中，自噬维持在一个非 常低的水平——保持细胞稳态
the elimination of defective proteins and organelles
the prevention of abnormal protein aggregate accumulation

自噬研究的相关知识ppt课件

TOR(target of rapamycin) 能感受细胞的多种变化信号, 加强 或降低自噬的发生水平。细胞内 ATP水平、缺氧等细胞信号都可 直接或间接通过TOR将其整合, 从而改变细胞的自噬发生, 应对不 同的外界环境刺激。
20
Atg1/ULK1蛋白激酶复合体
Atg1是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶, 哺乳动物中同源蛋白ULK1, ULK1以复合 物的形式存在, 除了ULK1本身, 还包括 mAtg13、FIP200(一种与黏着斑激酶FAK 相互作用的蛋白)和Atg101。
1、 如与Atg14结合形成Atg14-Vps34Vps15-Beclin1复合物参与自噬泡的形成;
2、与VRAG结合形成VRAG-Vps34Vps15-Beclin1在自噬泡成熟和运输中起作 用。
3、 促进产生磷脂酰肌醇-3-磷酸(PI3P), PI3P可以组装一些含有PX和FYVE结构域 的蛋白质到早期自噬泡产生的位置, 促使自 噬前体的形成。
2
细胞自噬的分类
——根据细胞物质运到溶酶体内的途径不同 1、巨型细胞自噬 (macroautophagy)，又称为大自噬， 是指细胞内新生的球状脂质双层包裹胞浆蛋白和细胞 器，并运送到溶酶体降解的自噬行为。
2、微型细胞自噬 (microautophagy)，又称为小自噬， 是指通过溶酶体膜的内陷、突起和/或分隔，直接吞 入细胞浆的自噬行为。
易于形成低聚物, 使得其能把更多的
Atg12-Atg5连接起来形成巨大复合物。从
而可能为参与自噬泡形成的蛋白质提供相
互作用的平台。自噬发生时, 此复合物定
位于隔离膜上, 参与 LC3-II的形成过程, 从
而促进自噬泡膜的延长。
24
Atg8/LC3 LC3：是酵母Atg8分子在哺乳动物中的同源物，是自噬 发生的一个标志蛋白。 功能：促进自噬泡膜的延长和融合, 是自噬泡形成所必 需的。

细胞死亡机制 ppt课件


Mechanisms of cellular injury
Types of Cell Death
By morphology
➢ Necrosis ➢ Type I CD: apoptosis, pyroptosis,mitotic catastrophe ➢ Type II CD: autophagy ➢ Type III CD: necroptosis, paraptosis, oncosis
• 131 cells out of 1090 cells undergo PCD: genetic screens of mutants identified Egl-1, CED3, CED4 and CED 9 to be involved. • Egl-1, CED3, CED4 are death promoters since their loss of function results in survival of all 131 doomed cells. • CED 9 is death inhibitor since its loss of function causes embryonic lethality by massive ectopic cell deaths.
Autoreactive T cells with the potential to attack "self" are removed by apoptosis
At the termination of an immune response when they are no longer needed
By mechanism
➢ Caspase-dependent cell death (CDCD): type I CD ➢ Caspase-independent cell death (CICD): necrosis,

细胞自噬机制-PPT


微管相关蛋白轻链3（MAP-LC3）
12135-1-AP
微管相关蛋白轻链3（MAP-LC3），简称LC3，参与了自噬的形成，并被证明了是哺乳动物细胞中常见的自噬小 体标记蛋白之一。Western blot可能会检测到LC3的两种形式，这是由于自噬形成时，胞浆型LC3会酶解掉一小段 多肽形成LC3-I，LC3-I跟磷脂酰乙醇胺即脑磷脂(PE)结合转变为（自噬体）膜型（即LC3-II），这两种形式在正 常细胞中都是存在的，而发生自噬的细胞中LC3-II会有明显的增加。
细胞自噬基本过程
自噬前体
内涵体 自噬内涵体 溶酶体
自噬体
自噬溶酶体
自噬基本过程： 1.自噬前体的形成 2.自噬体的形成 3.自噬溶酶体的融合 4.自噬体的溶解
细胞自噬分类（根据进入溶酶体途径不同）
巨自噬 微自噬 分子伴侣介导的自噬
巨自噬
内外刺激诱导下，细胞通过自噬基因调控组装自噬前体。自噬体 包裹细胞质,细胞器或细菌等形成自噬体，在微管作用下，自噬 体与溶酶体靠近，自噬体外层膜与溶酶体膜融合，包有内层膜的 自噬体进入溶酶体，形成自噬溶酶体。继而，自噬体内膜被溶酶 体酶降解，继而内容物被降解，营养成分被细胞重新利用。
IMPase 抑制剂（即Inositol monophosphatase，肌醇单磷酸酶） • 3）Earle's平衡盐溶液：制造饥饿 • 4）N-Acetyl-D-sphingosine（C2-ceramide）：Class I PI3K
Pathway抑制剂 • 5）Rapamycin：mTOR抑制剂 • 6）Xestospongin B/C：IP3R阻滞剂
• ，表现为胞浆中迅速涌现大量自噬体，这一现象被称为“自噬潮” （autophagic flux），广泛用于自噬形成的监测。自噬潮为细胞 度过危机提供了紧急的营养和能量支持，有利于细胞的存活。
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3) 细胞凋亡和自噬性细胞死亡可能作为彼此的后备机制执行不可逆细 胞死亡的指令 。
结束语
• 自噬性细胞死亡和凋亡究竟一种什么样的关系？ 相互抑制还是相互促进？
• 如何促进肿瘤细胞自噬性细胞死亡或凋亡从而增 加肿瘤细胞对化疗药物的敏感性？
• 值得进一步深入研究和探讨！
谢谢
自噬和自噬性细胞死亡（二）
• 自噬作为一种细胞生存的机制，在很多生 理过程如抵抗营养缺乏、清除过剩或损坏 的细胞器上发挥着重要的作用。
• 在一些特定的疾病如退行性神经病变中， 超微结构上具有细胞死亡特征的晚期自噬 细胞经常被发现。
自噬自噬一旦被过分的激活，就会导致 细胞“自杀”－程序性细胞死亡。
自噬和细胞凋亡（一）
•Ⅰ型程序性细胞死亡-------细胞凋亡 •Ⅱ型程序性细胞死亡-------自噬性细胞死亡
在一定的细胞环境和/或刺激物的作用下，两者相互关联
有报道：抑制自噬能引起Hela细胞的凋亡；抑制细胞凋亡常 诱导自噬性细胞死亡。 近来，发现依托泊苷不能诱导Bax/Bak双重敲除的鼠胚胎成 纤维细胞的凋亡, 却能引起自噬性细胞死亡。 用Taxol和VP-16诱导的胃癌细胞死亡，早期有大量的酸性囊 泡状细胞器（acidic vesicular organelles ，AVO）形成，提 示着自噬的活化。
自噬和癌症（四）
• 治疗因素诱导的过度的自噬能造成程序性细胞死 亡，但是自噬本身可能是肿瘤细胞作为自我防御 的一种机制。
• 最新报道：自噬极可能在晚期肿瘤中被激活，以 便使肿瘤细胞在极端条件下, 如实体瘤内部细胞营 养受限的情况下，能维持其生存。所以，自噬和 自噬性细胞死亡在肿瘤的发生发展中起着促进和 抑制的双重作用，并且这两种作用在肿瘤发展过 程中可能相互转换。
自噬和自噬性细胞死亡（一）
自噬（macroautophagy）-----是一个受严格调节的细胞内容 物的降解和再循环的过程，参与了细胞器的代谢和再利用 以及对细胞内的生物能量的补充。
在自噬过程中，部分的细胞质或整个细胞器被“扣押”进 具有双层膜的小囊泡，被称为自噬泡 (autophagic vacuoles) 或自噬体 (autophagosomes) 。后者最终与溶酶体融合，从 而产生单层膜的自噬溶酶体 (autophagolysosomes)，降解其 内容物。
自噬和细胞凋亡（二）
1) 自噬可能是细胞凋亡的一种前奏，自噬发生于细胞凋亡之前，特异 性地抑制自噬可延迟细胞凋亡，然而, 特异性地抑制细胞凋亡却不能 影响自噬。
2) 自噬可能拮抗或延迟细胞凋亡，特异性地抑制自噬能增加细胞对凋 亡的敏感性。这可能因为自噬能通过清除损伤的线粒体而减弱凋亡 的信号传导。
• 坏死（necrosis） • 细胞凋亡（appoptosis） • 自噬性细胞死亡（autophagic cell death）
细胞的凋亡、自噬性细胞死亡涉及众多的相关分子的表 达，而肿瘤细胞则是一群具有不同基因表达异常的异质细胞， 目前认为：不同的肿瘤细胞对不同的药物具有不同形式的死 亡耐受性和死亡敏感性。
性表型，减慢其增殖速率以及减缓其生长。
Beclin1是一个肿瘤抑制基因。
自噬和癌症（三）
•自噬性细胞死亡可在不同治疗因素作用下的肿瘤细 胞中被激活。例如，三苯氧胺作用乳腺癌细胞能引 起伴有自噬性改变的细胞死亡。放射线作用也被报 道能在乳腺、前列腺和结肠癌细胞系中引起自噬性 细胞死亡。
•有报道称一些细胞死亡诱导剂如神经酰胺和依托泊 苷能上调肿瘤细胞中Beclin 1的表达。最近有人发现 替莫唑胺诱导的恶性胶质瘤细胞的自噬能针对药物 的细胞毒效应而产生一种保护作用。
• 这种“自噬性细胞死亡”被定义为Ⅱ型程序性细 胞死亡（programmed cell death） 。
• 形态学表现：在电镜下细胞内出现由于“吞食” 大量的细胞质和/或细胞器而形成的双层膜的自噬 体(autophagosomes)为形态学特征 。
自噬和癌症（一）
• 肿瘤细胞的自噬能力-----低于正常细胞。 提示了细胞的自噬活动和肿瘤发生间可能 存在着负相关。
• 有报道在诱导实验动物细胞癌变的过程中 观察到自噬活动的减少
自噬和癌症（二）
哺乳动物自噬基因Beclin 1，该基因定位于17q21。 Beclin1基因在人类癌细胞中经常缺失。 Beclin 1基因
的低表达人类恶性肿瘤发生中具有普遍性。
Beclin1基因缺乏的鼠发生自发性肿瘤的机率较高。 将Beclin 1转染MCF-7乳腺癌细胞系能减少其恶