细菌耐药知多少
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抗生素的耐药性知识点抗生素(Antibiotics)是一类用于治疗细菌感染的药物,经过多年的使用,一些细菌出现了对抗生素的耐药性。
抗生素的耐药性问题已经成为全球公共卫生领域面临的重要问题之一。
了解抗生素的耐药性知识,对于我们正确使用抗生素、预防和控制细菌感染至关重要。
本文将从不同角度介绍抗生素的耐药性知识点。
一、耐药性的定义和成因耐药性是指微生物对抗生素的抗药性能力,即在抗生素存在的条件下,细菌依然能够存活并增殖。
抗生素耐药性的产生主要有以下几个成因:1. 细菌的自然突变:细菌具有较高的突变率,在繁殖过程中会出现一些突变体,其中可能有一部分突变体对抗生素具有一定的抗药性。
2. 抗生素的滥用和不合理使用:长期不合理使用抗生素,如未按医生建议使用、过量使用、频繁切换使用等,会导致细菌对抗生素产生抗药性。
3. 抗生素在农业和畜牧业的广泛应用:农业和畜牧业中使用抗生素促进生长和预防疾病,会导致环境和食品链中的细菌接触到抗生素,从而产生耐药性。
4. 抗生素的误用和滥用:一些人通过非法渠道购买抗生素,进行自行治疗或预防,或将抗生素作为增肥剂使用,这些都会加速细菌对抗生素的耐药性发展。
二、耐药性的危害抗生素的耐药性给人类和动物健康造成了严重威胁,具体表现在以下几个方面:1. 治疗难度增加:当细菌对抗生素产生耐药性后,致病菌感染会变得难以治愈,需要使用更强效的抗生素进行治疗。
而这些强效的抗生素往往会带来更多的副作用和风险。
2. 增加医疗费用:由于耐药细菌的出现,治疗细菌感染所需的药物费用大幅增加。
此外,耐药性还会导致更长的住院时间和更频繁的复诊,进一步增加了医疗费用。
3. 全球公共卫生问题:抗生素的耐药性已经成为全球公共卫生领域的重要问题。
耐药细菌之间的传播以及跨国界传播,使得治疗细菌感染变得更加困难,增加了公共卫生风险。
4. 生态系统破坏:抗生素耐药性不仅影响人体和动物,还对环境产生了巨大的压力。
抗生素在环境中的滥用和排放,会导致环境中的细菌耐药性的增加,从而破坏生态平衡。
耐药性细菌基础知识
耐药性细菌是指对抗生素及其他抗菌药物产生抗性的微生物。
这些细菌可以抵抗抗菌药物的作用,导致感染变得难以治疗。
耐药性细菌的原因
耐药性细菌的产生主要是由于以下几个原因:
1. 过度使用抗生素:长期、过度使用抗生素会导致细菌逐渐产
生抗药性。
2. 培养不合理:如果使用抗生素的方法不正确或不完整,细菌
会逐渐适应抗生素并产生抗药性。
3. 基因转移:细菌之间可以通过基因转移传递抗药性基因,导
致新的耐药性细菌产生。
耐药性细菌的危害
耐药性细菌对人类健康和医疗领域造成严重威胁,具体表现为:
1. 治疗困难:耐药性细菌使得一些常规使用的抗生素失去了效果,导致感染难以治疗,可能导致严重并发症或死亡。
2. 传播性强:耐药性细菌具有良好的传播性,可以通过人与人
之间的接触迅速传播,造成疫情爆发。
3. 增加医疗成本:治疗耐药性细菌感染需要使用更昂贵、毒性更大的抗生素,会增加患者和整个医疗系统的经济负担。
预防和控制耐药性细菌的措施
为了防止和控制耐药性细菌的蔓延,以下是一些重要的措施:
1. 合理使用抗生素:医生应根据患者的具体情况选择适当的抗生素,避免不必要的使用和滥用。
2. 加强感染控制:在医疗机构中,应加强感染控制措施,包括手卫生、消毒和隔离措施等,以减少传播。
3. 提高公众认知:加强公众对于耐药性细菌的认知和理解,推广正确使用抗生素的知识,促进合理用药。
以上是关于耐药性细菌基础知识的简要介绍,希望对您有所帮助。
参考文献:。
耐药菌株基础知识耐药菌株是指对抗生素或其他药物产生耐药性的细菌菌株。
这些细菌通过各种机制,例如基因突变或携带耐药基因,能够抵抗抗生素的作用。
耐药机制耐药机制可以分为两类:先天性耐药和获得性耐药。
1. 先天性耐药:某些细菌菌株天生具有对特定抗生素的耐药性。
这可能是由于它们的细胞壁结构、内外排出系统或代谢途径等因素导致的。
2. 获得性耐药:细菌通过基因突变或水平基因传递(如质粒传递)获得对特定抗生素的耐药性。
这种耐药性可以迅速在细菌群体中传播。
常见的耐药机制以下是一些常见的耐药机制:1. 靶点突变:细菌通过改变抗生素的作用靶点,使其失去对抗生素的敏感性。
例如,靶点突变可以导致细菌对青霉素的耐药性。
2. 阻挡药物进入细胞:某些细菌菌株可以通过改变细胞壁结构或表面蛋白的表达量,阻止抗生素进入细胞。
3. 酶降解抗生素:某些细菌产生特定酶,可以降解抗生素分子,从而使其失去活性。
4. 耐药基因的水平传递:细菌可以通过水平基因传递,将耐药基因传递给其他细菌,从而使整个细菌群体对抗生素耐药。
耐药菌株的影响耐药菌株对公共卫生和医疗领域造成严重威胁。
当细菌对多种抗生素耐药时,治疗感染变得困难,可能导致疾病的持续传播和增加死亡率。
为了解决这个问题,科学家和医疗专业人员不断努力开发新的抗生素和对抗耐药菌株的策略。
总结耐药菌株是具有耐药性的细菌,可以通过先天性耐药或获得性耐药机制来抵抗抗生素的作用。
常见的耐药机制包括靶点突变、阻挡药物进入细胞、酶降解抗生素和水平传递耐药基因。
耐药菌株对公共卫生和医疗领域造成威胁,需要持续努力开发新的抗生素和对抗耐药菌株的策略。
1、如何依据药敏结果判断细菌是产ESBLs或AmpC的的肠杆菌?ESBLS是extended-spectrum β-lactamases的简称,由质粒编码产生,产ESBLS的大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、产酸克雷伯菌、奇异变形杆菌以及其它肠杆菌科细菌,在临床上可能耐青霉素类、头孢菌素和单环类抗生素。
目前实验室主要检测大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、产酸克雷伯菌和奇异变形杆菌四种细菌。
产ESBLS细菌不论其体外药敏结果如何,应用青霉素类、头孢菌素和氨曲南药物治疗时无临床疗效。
AmpC酶属于Ambler C类或BushⅠ型β-内酰胺酶,由染色体介导产生,亦可由质粒介导产生,主要由肠杆菌属、枸橼酸杆菌属、沙雷菌属、摩根摩根菌和铜绿假单胞菌等细菌产生。
AmpC酶能水解大多数青霉素、第一、二、三代头胞菌素和头霉素类抗菌素,高水平AmpC酶产生有两种机制:①在诱导剂存在时暂时高水平产生,当诱导剂不存在时,酶产量随之下降。
三代头胞菌素、棒酸、头胞西丁和碳青霉烯类抗生素是该酶的强诱导剂。
当使用三代头胞菌素治疗上述细菌引起的感染时,开始几天治疗奏效,而随后发生耐药时,应高度怀疑高产诱导型AmpC 酶细菌的感染。
②染色体上控制酶表达的基因发生突变,导致AmpC酶持续稳定高水平表达。
CLSI尚未提供可靠而简便的AmpC酶检测方法,临床可从体外药敏试验耐药表型进行初步推断,如果感染菌对第一、二、三代头胞菌素、加酶抑制剂的复合制剂和头霉素类抗生素耐药而四代头胞菌素敏感的可高度提示产AmpC酶,产AmpC酶感染菌的治疗首选四代头胞菌素、碳青霉烯类、哌拉西林/他唑巴坦则高度敏感。
2、学术期刊上常见的一些耐药性简称的含义及代表的监床意义。
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA);耐万古霉素肠球菌(VRE)耐万古霉素葡萄球菌(VRSA);耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌(包括NDM-1)多重耐药铜绿假单胞菌(MDR-PA);泛耐药不动杆菌(PDR-AB)产ESBL肠杆菌科细菌(ESBLS);多重耐药结核杆菌(XTB)青霉素不敏感肺炎链球菌(PNSP);高水平氨基糖苷类耐药肠球菌(HLARE)MRSA:临床首选糖肽类抗生素(如万古、替卡拉宁等),可联合利福平、磷霉素合用。
细菌耐药的几个重要概念及常见细菌的天然耐药菜鸟小编今天与大家分享一些基础但是非常重要的微生物知识,又到大家一起来纠正小编错误的时刻了,小编热切希望这次是零失误哦~细菌耐药的几个重要概念及常见细菌的天然耐药交叉耐药:病原体对某种药物耐药后,对于结构近似或作用性质相同的药物也可显示耐药性;即同样的耐药机制影响到同一类药物中的几种抗生素。
例如,庆大霉素耐药的葡萄球菌对氨基糖苷类所有抗生素耐药。
协同耐药:同一细菌的不同耐药机制相互影响到不同类药物中的几种抗生素。
例如,对β内酰胺类抗生素耐药的肠杆菌科细菌对氨基糖苷类协同耐药(由于存在ESBL和AAC6’基因)多重耐药细菌(MDR):指对常用抗菌药物主要大类中的3类或以上耐药。
广泛耐药细菌(XDR):细菌对常用抗菌药物几乎全部耐药,G-杆菌仅对粘菌素和替加环素敏感,G 球菌仅对糖肽类和利奈唑胺敏感。
泛耐药细菌(PDR):细菌对所有大类的常用抗菌药物全部耐药,G-杆菌对包括粘菌素和替加环素在内的全部抗菌药物耐药,G 球菌对包括糖肽类和利奈唑胺在内的全部抗菌药物耐药。
耐药肠杆菌科的定义标准:(1)肠杆菌科细菌对任何一种第三代、第四代头孢菌素或氨曲南耐药,确定为ESBL;对任何一种碳青酶烯类耐药,即判定为MDR。
(2)肠杆菌科细菌对第三代、第四代头孢菌素或氨曲南、加酶抑制剂均耐药、碳青霉烯类均耐药,仅对多粘菌素和替加环素敏感,为XDR。
(3)肠杆菌科细菌对第三代、第四代头孢菌素或氨曲南、加酶抑制剂、碳青霉烯类、多粘菌素和替加环素全部耐药,为PDR。
耐药铜绿家单胞菌的定义标准:具有抗假单胞菌活性的药物包括:j头孢类(头孢吡肟、头孢他定)k碳青霉烯类(亚胺培南、美罗培南)l氟喹诺酮类(左氧氟沙星、环丙沙星)m氨基糖苷类(阿米卡星)n加酶抑制剂(头孢哌酮-舒巴坦、派拉西林-他唑巴坦)o多粘菌素除多粘菌素外,j~n类中>=3类耐药的细菌为MDR;j~n类中全部耐药,但对多粘菌素敏感的为XDR;j~o类(包括多粘菌素)全部耐药的细菌为PDR。
多重耐药菌知识点总结
1.抗生素耐药机制:MDR菌株能够通过多种机制获得抗生素耐药性。
这些机制包括辐射性突变、水平基因转移、药物泵和酶的活性改变等。
这
些机制使得多重耐药菌株对多个抗生素产生有效的抵抗力。
2.耐药基因:MDR菌株中存在许多耐药基因,它们能够编码产生耐药
性的蛋白质。
这些耐药基因可以垂直传递给下一代细菌,也可以水平传递
给其他细菌。
水平基因转移是MDR菌株传播的主要机制之一,它使得抗生
素耐药性能够在不同的细菌之间传播,从而加剧了抗生素耐药问题的严重性。
3.多重耐药菌的临床表现:多重耐药菌株对抗生素的耐药性不仅会导
致临床治疗的失败,还可能使感染变得难以控制。
例如,肺炎链球菌和金
黄色葡萄球菌等MDR菌株对青霉素等常用抗生素耐药,从而增加了治疗肺
炎和其他感染疾病的复杂性和风险。
4.防控策略:由于MDR菌株的存在,提高抗生素使用的合理性和减少
滥用是非常重要的。
此外,加强手卫生和疾病控制措施也是防止MDR菌株
传播的重要方法。
对于MDR感染的患者,选择合适的抗生素治疗方案也至
关重要。
5.新型抗生素的研发:由于MDR菌株对传统抗生素产生耐药性,研发
新型抗生素以应对MDR问题变得越来越重要。
一些新型抗生素已经被发现,例如卡泊西林和替加环素等。
这些新型抗生素可以对一些MDR菌株产生高
效的抗菌活性,为临床治疗提供了新的选择。
总之,多重耐药菌是一种重要的临床问题,需要全球范围内的关注和合作。
通过加强预防措施、合理使用抗生素、加强新型抗生素的研发等,才能有效应对多重耐药菌引发的临床挑战。
常见细菌和真菌的天然耐药性常见细菌和真菌的天然耐药性(一)肠杆菌科天然耐药表1、弗氏柠檬酸杆菌对氨苄西林、阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦、头孢菌素I代(头孢唑啉、头孢噻吩)、头霉素类(头孢西丁、头孢替坦)、头孢菌素II代(头孢呋辛)天然耐药。
2、克氏柠檬酸杆菌对氨苄西林、哌拉西林、替卡西林天然耐药。
3、产气肠杆菌和阴沟肠杆菌:氨苄西林、阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦、头孢菌素I代(头孢唑啉、头孢噻吩)、头霉素类(头孢西丁、头孢替坦)、头孢菌素II代(头孢呋辛)。
4、大肠埃希菌:此菌对β-内酰胺类药物无天然耐药。
5、肺炎克雷伯菌和赫氏埃希菌:氨苄西林、替卡西林。
6、蜂房哈夫尼菌:氨苄西林、阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦、头孢菌素I代(头孢唑啉、头孢噻吩)、头霉素类(头孢西丁、头孢替坦)。
7、摩根摩根菌:氨苄西林、阿莫西林/克拉维酸、头孢菌素I代(头孢唑啉、头孢噻吩)、头孢菌素II代(头孢呋辛)、四环素类/替加环素、呋喃妥因、多粘菌素B、黏菌素。
8、普通变形杆菌和彭氏变形杆菌:氨苄西林、头孢菌素I代(头孢唑啉、头孢噻吩)、头孢菌素II代(头孢呋辛)、四环素类/替加环素、呋喃妥因、多粘菌素B、黏菌素。
9、奇异变形杆菌:四环素类/替加环素、呋喃妥因、多粘菌素B、黏菌素。
此菌对青霉素和头孢菌素没有天然耐药性。
10、粘质沙雷氏菌:氨苄西林、阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦、头孢菌素I代(头孢唑啉、头孢噻吩)、头霉素类(头孢西丁、头孢替坦)、头孢菌素II代(头孢呋辛)、呋喃妥因、多粘菌素B、黏菌素。
11、小肠结肠炎耶尔森菌:氨苄西林、阿莫西林/克拉维酸、替卡西林、头孢菌素I代(头孢唑啉、头孢噻吩)。
12、沙门氏菌和志贺氏菌:此菌对β-内酰胺类药物无天然耐药,一代、二代头孢菌素和头霉素在体外可显示活性,但临床无效,不能报告为敏感。
13、雷氏普罗维登斯菌和斯图普罗威登斯菌:氨苄西林、阿莫西林/克拉维酸、头孢菌素I代(头孢唑啉、头孢噻吩)、四环素类/替加环素、呋喃妥因、多粘菌素B、黏菌素。
多重耐药菌防控知识培训一、内容简述接下来我们来了解下关于多重耐药菌防控知识的培训吧!首先要明确,什么是多重耐药菌呢?简单来说就是细菌对某些抗生素产生了抵抗力,让它们难以被这些抗生素消灭。
这种细菌一旦进入我们的身体,治疗就会变得困难。
因此了解和掌握防控知识非常重要。
1. 多重耐药菌的概述和现状现在多重耐药菌的问题已经变得越来越严重,大家可能听说过一些曾经可以轻松应对的病菌,比如肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌等,现在也开始变得越来越耐药。
它们之所以产生耐药性,与我们滥用抗生素有很大的关系。
当我们随意使用抗生素时,那些本来比较弱的、容易被药物杀死的细菌就被淘汰了,而耐药的细菌因为具有一定的生存能力而存活下来,甚至逐渐繁衍壮大。
久而久之这些耐药的细菌越来越多,我们面临的局面就越来越严峻。
因此我们必须认识到滥用抗生素的危害性,了解并学习如何正确防控多重耐药菌。
这不仅关乎我们的健康,也关乎整个社会的公共卫生安全。
让我们一起行动起来,共同应对这一挑战吧!2. 防控多重耐药菌的重要性接下来我们来聊聊防控多重耐药菌的重要性,这是一个非常关键的话题,因为它关乎我们每个人的健康和安全。
想象一下如果我们的身体被一种强大的病菌侵入,而常规的抗生素无法将其消灭,这种情况是不是让人感到很害怕?这就是多重耐药菌带来的威胁,它们不仅让疾病治疗变得更加困难,还可能导致病情恶化,甚至危及生命。
所以防控多重耐药菌,就是在保护我们自己,保护我们的家人和朋友的健康。
要知道多重耐药菌的出现并不是偶然的,很多时候是因为我们在日常生活中没有注意卫生习惯,或者滥用抗生素导致的。
所以防控多重耐药菌,也是我们每个人日常生活中的责任。
我们需要认识到,每一个小小的卫生习惯,都可能影响到我们的健康。
那么如何防控多重耐药菌呢?这就需要我们了解更多的相关知识了,比如合理使用抗生素,保持良好的个人卫生习惯,做好环境清洁等等。
这些措施都是非常重要的,所以我们需要不断地学习,提高自己的健康素养,才能更好地防控多重耐药菌。
多重耐药菌的基本知识一、多重耐药菌的基本概念1、多重耐药菌的定义1.1多重耐药(MDR):主要是指对临床使用的抗菌药物同时呈现耐药的细菌。
1.2全耐药(PDR):对几乎所有抗菌药物都耐药的细菌。
1.3广泛耐药(XDR):除1-2类抗菌药(主要指多粘菌素和替加环素)外,几乎对所有类别抗菌药物不敏感。
2、医院感染防控中的多重耐药菌2.1耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA):是重要的院内感染菌,发生率高2.1.1耐药药物:所有的β-内酰胺类药物2.1.2敏感药物:万古霉素、利奈唑胺、达福普丁/奎奴普丁及达托霉素等新药;其他实际敏感药物2.2耐万古霉素肠球菌(VRE)2.3产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)细菌:易传递,医院内感染的主要细菌2.3.1产生该酶的主要细菌为:大肠杆菌、克雷伯菌属、肠杆菌属、伤寒沙门菌属2.4耐碳青霉烯类抗菌药物肠杆菌科细菌(CRE)2.4.1可选药物:实际敏感的非β-内酰胺类药物:替加环素和多粘菌素等新药2.4.2积极培养、合理用药、加强医院感染控制是应对产碳青霉烯类肠杆菌的切实可行的措施2.5耐碳青霉烯类抗菌药物鲍曼不动杆菌(CR-AB)2.6多重耐药/泛耐药铜绿假单胞菌(MDR/PDR-PA)2.7多重耐药结核分枝杆菌等二、多重耐药菌感染流行病学1、感染源:①多重耐药菌感染患者;②多重耐药菌定植患者;③被多重耐药菌污染的医疗器械、器具及物品;④污染的环境、设备;⑤工作人员的手等等2、易感人群:①机体免疫机能严重受损者;②婴幼儿及老年人;③接受各种免疫抑制剂治疗者;④长期使用广谱抗菌药物者;⑤接受各种侵袭性操作的患者;⑥住院时间长者;⑦手术时间长者;⑧营养不良者3、多重耐药菌感染人群的特点:①有危险因素的患者易发生多重耐药菌感染:行气管插管、中心静脉插管、泌尿道插管的患者,手术时间长;②婴幼儿和老年人易发生多重耐药菌感染:主要与婴幼儿和老年人抵抗力低有关;③多重耐药菌感染与基础疾病有关:血液和造血系统疾病患者、恶性肿瘤、内分泌、营养代谢、免疫疾病类患者;④多重耐药菌感染多数与性别无关三、多重耐药菌预防与控制1、首先是合理使用抗生素:目前临床滥用抗生素的现象,对多重耐药菌的流行起了一定的扩散作用,因此,在选择抗生素时应慎重,以免产生多重耐药菌菌株。
耐药性的名词解释药理学知识点耐药性的名词解释和药理学知识点耐药性是指微生物对药物的耐受性,即使处于给药浓度,它们仍可以生存、繁殖及继续引起感染。
这是一个严重的公共卫生问题,使得传统的治疗方法逐渐失效,对人类健康带来了巨大的挑战。
在这篇文章中,我们将探讨耐药性的名词解释以及与之相关的药理学知识点。
1. 耐药性的定义和分类耐药性是指细菌、病毒或真菌等微生物对特定药物的抵抗能力。
这种抵抗可能是由于细菌突变、基因水平的转移或异质表达等因素导致的。
耐药性按照不同的分类标准,可以被分为多个类型,包括天然耐药性、获得性耐药性和交叉耐药性等。
2. 耐药性机制细菌的耐药性主要通过两种机制实现:靶标变异和药物代谢。
靶标变异表示细菌上的药物靶标发生了突变,使得药物无法结合并发挥作用。
而药物代谢则是指细菌通过一系列酶的作用,将药物转化为无活性代谢产物,从而降低药物的疗效。
3. 耐药性的传播耐药性的传播是耐药微生物在人与人之间或环境中的传播和扩散。
这种传播可以通过直接接触、空气传播、水源传播等方式实现。
此外,过量使用和滥用药物、不规范的药物使用等也是导致耐药性传播的重要原因。
4. 耐药性的对策为了应对耐药性的问题,我们需要采取一系列的对策。
首先,合理使用抗生素,避免滥用和过度使用。
其次,加强感染预防和控制,包括严格执行消毒和洗手等措施。
此外,研发新型抗生素和探索新的治疗策略也是非常重要的。
5. 药理学知识点在理解耐药性问题的同时,一些药理学的知识也是不可或缺的。
药物的药效学特性、药物动力学以及药物代谢与排泄等方面的知识,有助于我们更好地理解药物与耐药性之间的关系。
此外,药物的剂量、给药途径和联合用药等也是影响耐药性的重要因素。
总结:耐药性是一个复杂而严重的问题,影响着公共卫生的稳定和人类健康的可持续发展。
了解耐药性的名词解释和药理学知识点,有助于我们更好地认识这个问题,并采取适当的对策来解决它。
希望本文能为广大读者提供一些启发和帮助,共同应对耐药性挑战,保障人类的健康和福祉。
细菌耐药知多少
耐药性也称抗药性,是指细菌对药物不敏感或敏感性下降甚至消失的一种可遗传的生理特性。
常用抗菌药及其推荐治疗剂量多根据敏感菌筛选获得,因此一旦病原菌从敏感突变为耐药,药物对其所致疾病的治疗效果将明显下降甚至无效。
不仅细菌会产生耐药性,病毒、寄生虫、肿瘤细胞也会产生耐药性。
什么是天然耐药性和获得耐药性?
天然耐药性(intrinsic resistance)又称为固有耐药性,是指细菌与生俱来的对某些抗菌药不敏感的生理特性,如大肠杆菌对万古霉素、绿脓杆菌对氨苄西林、链球菌对庆大霉素即天然耐药。
天然耐药由细菌的染色体决定,可代代相传,因此可根据细菌种属预知,无需通过药敏检测判定。
获得耐药性(acquired resistance)是指在某种/类抗菌药胁迫下,细菌通过自身遗传物质改变(基因突变)或外源性遗传物质(耐药基因)获取而产生的对该种/类抗菌药的耐药性。
获得耐药性同样由细菌的遗传物质(染色体、质粒等)所决定,所以一旦产生也不容易丧失。
什么是交叉耐药和共同耐药?
细菌对一类抗菌药(结构相近,作用机制相同)中的某种药物产生耐药后,对该类抗菌药的其他种药物也表现耐药,称为交叉耐药(cross-resistance)。
根据程度不同,交叉耐药又可分为完全交叉耐药和部分交叉耐药。
细菌对不同类抗菌药(结构完全不同,作用机制各异)同时表现耐药,称为共同耐药(co-resistance)。
如耐甲氧西林葡萄球菌(简称MRSA)除对β-内酰胺类抗生素(包括青霉素和头孢菌素)外,还可能对大环内酯类、氨基糖苷类、四环素类、磺胺类、氟喹诺酮类药物耐药。
什么是耐药率和耐药谱?
耐药率是指某种细菌一批菌株中,对某种抗菌药耐药的菌株数占总菌株数的比例,常以百分率表示。
如在肉鸡体内分离到100株沙门氏菌,其中35株对恩诺沙星耐药,其耐药率即为35%。
耐药谱即细菌可同时耐受的抗菌药种类,多以“药物”加“-”表示。
如某致病菌的耐药谱为“恩诺沙星-头孢噻呋-氨苄西林-氟苯尼考”,即表示该致病菌同时对恩诺沙星、头孢噻呋、氨苄西林、氟苯尼考耐药。
什么是多耐药、泛耐药和全耐药?
“多耐药”是multi-drug resistant的中文翻译,简称“MDR”,指细菌对3类或3类以上的常用抗菌药同时耐药,有时也叫多重耐药。
目前临床常见病原菌几乎都是多耐药菌。
“泛耐药”是extensively drug resistant的中文翻译,简称“XDR”,指细菌对常用抗菌药几乎全部(除少数几种外)耐药。
所谓的“超级细菌”即为泛耐药菌。
“全耐药”是pan-drug resistant的中文翻译,简称“PDR”,指细菌对常用抗菌药全部耐药。
目前临床上尚未发现全耐药菌。
细菌主要的耐药机制有哪些?
(1)产生抗菌药灭活酶:许多细菌可产生β-内酰胺酶(包括NDM-1)等,使药物在发挥作用之前即被破坏掉。
(2)改变抗菌药作用靶位:细菌体内的作用靶位可发生突变或被酶修饰而使抗菌药无法结合而失效。
如DNA拓扑异构酶是喹诺酮类药物的作用靶位,细菌多通过DNA拓扑异构酶突变而产生耐药。
(3)减少药物进入菌体内:抗菌药必须进入细菌的细胞内才能发挥作用,细菌可通过改变通道蛋白的性质和数量来降低膜通透性,阻止抗菌药进入而出现耐药。
如细菌对杆菌肽耐药。
(4)主动外排药物:细菌普遍存在一类能将抗菌药主动排出膜外的结构(主动外排系统),从而逃避抗菌药的作用。
许多主动外排系
统是非特异性的,因此可导致多重耐药。
如大肠杆菌的主动外排系统(AcorAB-TolC)即可导致四环素、氟苯尼考、红霉素、恩诺沙星等耐药。
(5)改变代谢途径:如细菌对磺胺耐药,可通过产生较多的二氢叶酸合成酶、也可通过直接利用环境中的叶酸而实现。
如何检测细菌耐药性?
可通过药敏试验检测细菌的耐药性。
在纸片法、稀释法等药敏试验中,若测试菌对某种抗菌药耐药,则该药物产生的抑菌圈直径(纸片法测得)将变小,抑制细菌生长的最小浓度(MIC,稀释法测得)也将提高。
为了评价测试菌是否耐药,事先已根据大量临床分离菌株的MIC、抗菌药体内过程和临床疗效情况,分别针对纸片法(抑菌圈直径)和稀释法(MIC)设定了结果判定标准,将试验结果与判定标准对照,即可评价测试菌的耐药情况。
根据药敏试验结果,可将测试菌判定为敏感(S,susceptible),中介(I,intermediate)和耐药(R,resistant)三种情况。
药敏试验及其配套判定标准是开展细菌耐药性检测的重要技术标准,目前全球比较通用的标准分别由美国临床实验室标准化研究所(CLSI)和欧洲抗菌药敏感性试验委员会(EUCAST)制定,我国目前主要参考CLSI标准。
除了药敏试验外,还可通过耐药突变或耐药基因检测来推测细菌耐药性。
不过细菌的耐药表型和耐药基因型没有一致性,因此检测到细菌发生了耐药突变或携带耐药基因,不能确定其对哪些抗菌药耐药。