分断流联合术与断流术治疗门静脉高压症的疗效及并发症对比
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【疾病名】门静脉高压【英文名】portal hypertension【别名】门静脉高血压;门静脉血压过高;门脉高压;门脉高压症;门静脉高压症【ICD号】K76.6【病因和发病机制研究的进展】1.病因研究进展2.发病机制研究进展 门静脉高压症是肝内血管阻力增加和门静脉血流增加的结果。
多年来,人们认为肝星形细胞(HSC)在肝纤维化中起关键作用。
最近研究表明,HSC也调节肝微循环和门静脉压力。
活化的HSC收缩与各种因子有关,其中内皮素-1(ET-1)作用最强,而另外一些因子,如一氧化氮(NO)等促进HSC的舒张。
鉴于HSC在肝纤维化和门静脉高压症中的作用,目前人们把HSC 作为防止和治疗肝硬化的目标。
(1)HSC及其收缩性:HSC位于窦周间隙,包绕肝窦并穿过肝细胞直达毗邻的肝窦。
一些HSC与神经末梢紧密相连。
从组织学上看,HSC类似于窦周细胞或血管平滑肌细胞,它通过控制肝窦收缩来调节肝窦血流量。
急性或慢性肝损害后,HSC被激活并转化为肌成纤维细胞的表型。
移位到损伤部位,通过增加细胞外基质和转化基质蛋白酶活性来提供组织修复的基本需要。
在持续的肝损伤,这些改变将导致慢性炎症、细胞外基质聚集、肝纤维化并最终发生肝硬化。
HSC在三维结构和超微结构特性方面都与窦周细胞相似,因此HSC被认为在肝窦中发挥窦周细胞的功能。
(2)HSC收缩性的调节因子:ET-1:生理情况下,ET在血浆中含量低,主要由血管内皮细胞分泌产生。
ET是体内最强大的血管收缩物质,对动脉、静脉以及微血管均有强大的收缩作用,且对静脉的收缩作用最大。
ET具有3种亚型:即ET-1、ET-2和ET-3。
这种多肽至少通过两种G蛋白结合受体起作用,分别称为A型(ETA)和B型(ETB)。
ETA受体激活主要起血管收缩作用。
ETB受体激活产生的不同效应与细胞类型有关,ETB1受体促进内皮细胞一氧化氮合酶引起的NO释放和血管舒张,而ETB2受体引起血管收缩。
HSC和肝细胞中存在ETA和ETB受体,而肝窦内皮细胞和枯否氏细胞内只存在ETB受体。