【关键词】肥胖症；睡眠呼吸暂停综合征；麻醉；综述第70章过度肥胖病人的麻醉随着经济发展，饮食结构改变，我国的肥胖人数将日益增多。
肥胖人常伴随重要脏器生理功能改变及并存相关疾病，有碍健康，增加麻醉及手术的风险。
肥胖引起的解剖异常也给麻醉管理带来困难。
本章主要讨论肥胖人的生理改变及麻醉应考虑的问题。
第1节肥胖的定义既往对正常的体重标准多沿用Broca指数，即按身高（cm）-100=男性标准体重（kg）；身高（cm）-105=女性标准体重（kg），但该指数缺乏身高与体重的联系。
近年来公认用体重指数（body mass index, BMI）表示体重标准更切合实际，现已普遍用于衡量肥胖的标准。
体重指数为体重（kg）除以身高（m）的平方，即BMI（kg/m2）=体重（kg）/身高（m）2，例如：一个体重70kg，身高1.7m 成人的BMI是24kg/m2。
标准体重男性的BMI为22kg/m2，女性为20 kg/m2。
BMI≤25kg/m2属正常，BMI26～29 kg/m2为超重（over weight），相当于体重超过标准体重20%以上。
BMI≥30 kg/m2而体重尚未超过标准体重100%或45kg者为肥胖（Obesity），BMI＞40 kg/m2，体重超过标准体重100%以上者，为病态肥胖（morbid obesity）。
大部分病态肥胖病人的动脉CO2分压（PaCO2）仍在正常范围，属单纯肥胖；但有5%~10%病人可出现低通气量及高CO2血症，即所谓肥胖性低通气量综合症（obesity-hypoventilation syndrome, OHS）或匹克威克综合症（pick-wickian syndrome）。
第2节肥胖对生理的影响一、呼吸系统肥胖病人胸腹部堆积大量脂肪，胸顺应性降低，膈肌升高，功能余气量（FRC）、肺活量（VC）及肺总量（TLC）减少。
FRC减少主要是由于补呼气量（ERV）减少的结果，而余气量（RV）并未改变，这对功能余气量和闭合容量（CC）之间的关系产生不利的影响。
闭合容量是小气道开始关闭时的肺容量，肥胖人的闭合容量并未发生改变。
当远端无通气肺泡仍有灌注时，便产生通气/灌注（V/Q）失调，静脉血掺杂增加，氧分压降低（PaO2）。
脂肪组织代谢活跃，肥胖人的大量脂肪组织必然增加氧耗量及CO2的产生。
由于代谢与体重和体表面积呈线性相关，所以肥胖人基础代谢仍在正常范围。
为了呼出增多的CO2以维持体内正常的CO2分压（Pa CO2）、驱动厚重的胸腹部，肥胖人在静息时必须维持较大的分钟通气量。
当运动或发热时，代谢率增加使原本已超负荷运转的呼吸系统雪上加霜。
如肥胖时间较长可使胸椎后凸，胸骨下部上提，肋骨活动受限，胸廓相对固定。
异常增多的胸壁和腹壁脂肪降低了胸廓风箱样活动，并使膈肌上抬，呼吸作功增加，呼吸氧耗量增加。
体位改变对肥胖病人肺容量的影响非常明显。
直立位时，补呼气量和功能余气量都减少，FRC的降低，导致在正常潮气量通气时的肺容量低于闭合容量，随之产生肺通气/灌注异常，或明显的右向左分流，甚至发生低氧血症。
仰卧位时，功能余气量进一步减少，加重肺顺应性低下及通气/灌注比例失衡。
胸腹壁脂肪堆积可降低胸廓的顺应性，使呼吸阻力增加，但肺的顺应性仍保持不变。
尽管如此，在临床呼吸功能测试时，肥胖人的某些通气功能，如用力肺活量（FVC）、第一秒用力呼气容量（FEV1）、呼气峰值流速（PEFR）等参数仍在正常范围。
多数肥胖人的低氧血症通过增大通气量及增加心排血量得到代偿。
麻醉后功能余气量进一步减少，故加大通气量、控制呼吸对肥胖病人围术期低氧血症的预防是很有必要的。
大多数肥胖人其PaO2虽降低，但有充足的分钟通气量用于维持正常的CO2并保持对CO2变化所应有的反应。
因此，如无肺内疾患、无肌肉脂肪浸润、呼吸中枢无药物影响，肥胖病人直立位时不会产生通气不足，但这种平衡非常脆弱，仅改变体位就可产生戏剧性改变。
随着肥胖程度的增加，肺部并发症及由肺动脉高压所引起的病变越来越重，使得病人的健康状况越来越差，可演变为OHS。
OHS主要见于在静息状态下出现低通气量及高CO2血症的病态肥胖病人，约占病态肥胖病人的5%~10%。
此综合症包括极度肥胖、嗜睡、低肺泡通气量、周期性呼吸、低氧血症、继发性红细胞增多症、肺动脉高压、左右心室增大（尤以右心室增大为主）、右心功能不全、凹陷性水肿、肺部罗音和肺水肿。
病人常于睡眠开始后即出现舌后坠致上呼吸道梗阻，继后因缺氧及CO2蓄积迫使病人苏醒而恢复呼吸，入睡后又再发生舌后坠，周期性发作呼吸暂停，使病人不得安眠，以至白天嗜睡为其特殊表现。
此也可称为睡眠呼吸暂停综合征（sleep apnea syndrome，SAS），其病因尚不清楚，可能为中枢神经系统对通气调节失控及（或）呼吸肌对神经冲动不起反应所致。
OHS病人手术和麻醉的风险非常高，仅取仰卧位对他们来说就可能是致命的。
如果有坐位睡觉的病人，应引起高度重视。
但这类病人经过哪怕轻度的减肥就会大大改善其生理状况，所以对于择期手术的肥胖病人应强调术前减肥。
二、心血管系统不同解剖部位的脂肪组织可以引起不同的生理和病理生理的改变。
男性肥胖病人的脂肪主要分布于躯干部位（正常腰围与臀围之比，男性为0.9，女性为0.8），这种肥胖可增加氧的消耗和心血管疾病发生率。
而女性肥胖病人的脂肪主要分布于臀部和两股，这些脂肪的代谢活性较低，与心血管疾病的关系不大。
另有研究认为，分布于腹内的脂肪与心血管疾病和左心室功能不全的关系较密切。
肥胖人的循环血量、血浆容量和心排血量随着体重和氧耗量的增加而增加，但脑和肾的血流量与正常人相似，而内脏的血流却比正常体重的人增加20%，其增加的心排血量主要供应脂肪组织。
在静息状态下，每100g脂肪组织的血流量是2ml，一个拥有50kg脂肪的病人，心排血量应额外增加1000ml。
由于氧耗量和心排血量平行增加，因此全身的动—静脉氧差能保持在正常范围或仅轻度增加。
肥胖人氧耗量增加显著降低了心血管储备功能，增加围手术期的风险。
肥胖人运动时心排血量的增加比正常体重的人更明显，并伴有左室舒张末压（LVEDP）和肺毛细血管楔压（PCWP）的增加。
肥胖病人运动时心功能的变化与在围术期所观察到的变化相似。
所以，有心血管疾病的肥胖病人围术期的风险更大。
肥胖病人的脉搏常在正常范围，但由于血容量和静脉回心血量增加，使每搏量和心排血量随之增加。
肥胖病人患高血压的风险是正常体重人的10倍。
主要因体重超过理想体重后，血容量及心排血量相应增加致血压升高。
若肥胖病人的血压正常，常提示其体循环阻力（SVR）降低；而SVR正常的肥胖病人多合并高血压。
病态肥胖病人的动脉压通常较高，据研究，严重高血压及中度以上高血压分别占肥胖人群的5%和50%。
肥胖对心功能的影响较为复杂。
长期的前负荷增加，使左室心肌肥厚、扩大、心室壁顺应性降低，收缩功能减退，左室舒张末压和肺毛细血管楔压增高。
加之长期的心排血量和血容量增加，体血管阻力增加，最终导致左室功能不全。
血压正常、没有冠状动脉疾病的肥胖病人，其心功能极大多数是正常的。
此外，尽管有约20%病态肥胖病人的心胸比值增大，但仍有相当一部分病人的左室功能保持正常。
大多数肥胖病人的肺动脉压增高。
肺血容量增加、左室舒张末压增高、慢性低氧性肺血管收缩、肺容量减少及横膈抬高等都是肺动脉压增高的可能原因。
肺动脉压增高可导致右室功能不全，这给临床麻醉处理带来极大的困难。
肥胖与猝死之间的关系尚无定论。
通过动态心电图监测（Holter）发现，没有心脏疾病的单纯高血压肥胖病人的室性期前收缩比对照组高10倍；伴左室离心性（eccentric）肥厚肥胖病人的室性期前收缩是正常人的30倍。
室性期前收缩包括无症状的三联律、四联律及室性心动过速，这可能是肥胖病人引起猝死的不祥之兆（ominous）。
另外，脂肪组织浸润心传导组织，可继发传导阻滞，也是猝死的可能因素。
肥胖无疑与心血管疾病的发生有着密切的联系，尤其是50岁以下的肥胖病人，并发冠心病、心肌梗死和猝死的机率明显增加。
三、内分泌和胃肠道系统虽然肥胖病人的胰岛细胞增生，血浆胰岛素含量高于正常，但其糖耐量降低，故常并发非胰岛素依赖性糖尿病。
肥胖病人甘油三脂增高，从而使缺血性心脏病的发生率增加。
加之高血压、血管硬化尤其是重要器官的小血管硬化，血供减少，加速了重要器官功能不全的发生和疾病的发展。
禁食状态下的肥胖病人仍有高容量和高酸性的胃液。
有研究发现麻醉诱导期间90%已禁食的过度肥胖病人，其胃液量大于25ml，胃液pH低于2.5。
肥胖病人腹内压增高，所以食管裂孔疝、误吸及吸入性肺炎的发生率均高于非肥胖病人。
胃液pH低，可能与胃泌素释放增多，壁细胞分泌大量的低pH胃液有关；至于胃液的容量大，是否与肥胖病人胃容积增大、排空减慢有关，尚无定论。
某些药物可减少肥胖病人围术期误吸的危险。
H2受体拮抗剂如雷尼替丁或西米替丁可有效减少胃液容量和升高胃液pH。
目前多以雷尼替丁与胃复安（灭吐宁）合用，效果较好。
四、肝脏过度肥胖病人90%有肝内脂肪浸润，但常规临床肝功能试验多无异常表现。
肝内脂肪浸润量与肥胖持续时间的关系要比肥胖的程度更为密切。
肥胖病人肝脏的其它病理组织学变化有炎性改变、局灶性坏死、肝纤维化。
肥胖人肝转氨酶可能轻度升高，其原因可能是由于细胞内脂质聚集使肝细胞破裂，以及脂质溢出堵塞胆小管的结果。
此外，肥胖人常患胆石病(Chole-lithiasis)。
五、肾脏肥胖病人并发肾脏疾病时，多出现蛋白尿。
没有临床症状的严重肥胖病人肾活体检查时，多数有局限性肾小球硬化及（或）糖尿病性肾病。
高血压、肾血流增多、糖耐量异常可能是引起这些病理组织学改变的因素。
第3节肥胖人的药效及药代动力学肥胖病人肝脏功能常发生一些异常，影响经肝脏代谢药物的清除，但不影响药物的I相代谢（如氧化、还原及水解反应），而通过Ⅱ相结合途径（葡萄糖醛酸及硫酸盐结合）清除的药物，肥胖病人较正常人似乎更快。
卤素类吸入麻醉药在肥胖人体内的代谢高于正常人，从而可能引起血浆氟离子浓度增高。
如肥胖病人吸入甲氧氟烷后，其生物转化显著增加；吸入氟烷后血浆氟离子浓度可高达10.4μmo1/L，虽不致产生肾中毒，也不是“氟烷性肝炎”的主要因素，但仍有38%的肥胖病人在氟烷麻醉后出现不明原因的黄疸。
氟烷麻醉后血浆氟离子浓度增高可能与其在肥胖人体内的高代谢率有关。
肥胖病人吸入恩氟烷4MAC/h后，血浆氟离子浓度峰值达52μmo1/L，平均22μmo1/L。
与正常人比较，即使吸入恩氟烷少于2MAC/h，肥胖人血清无机氟化物升高速度更快、峰浓度更高、维持时间更长，虽然短时间麻醉后临床上未发现肾损害，但长时间吸入恩氟烷有可能造成肾损害（30μmo1/L）或严重的肾毒性反应（90μmo1/L）。
