急性心肌梗死

疾病名：急性心肌梗死英文名：acute myocardial infarction缩写：AMI别名：急性心肌梗塞ICD号：I21.9分类：心血管内科概述：急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。

在临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍以及反映心肌损伤、缺血和坏死等一系列特征性的心电图改变。

临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心功能衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。

按梗死范围，心肌梗死可分为透壁性心肌梗死(也称为Q波性心肌梗死)和心内膜下心肌梗死(也称为无Q波性心肌梗死)两类。

透壁性心肌梗死的坏死灶自心内膜下心肌向心室游离壁或室间隔延伸至少一半厚度以上，有时可累及一个区域的心室壁整个厚度。

心内膜下心肌梗死则限于心内膜下心肌薄层或散在的坏死灶，心电图表现无Q波。

按病变发展过程，心肌梗死可分为急性心肌梗死与陈旧性心肌梗死。

流行病学：急性心肌梗死的发病率随年龄增长而逐渐增高。

在男性，发病高峰为51～60岁，女性为61～70岁。

在35～55岁之间，男性患MI的危险性是女性的6倍。

在老年，女性的“雌激素保护”已不存在，发病的性别差异消失。

有动脉粥样硬化“四大诱因”(即高血压、高胆固醇血症、吸烟和糖尿病)的患者，在青年期即可发生MI。

AMI的病死率和致残率相当高，已成为西方发达国家的主要死亡原因。

如在美国，每年有近150万人患AMI，其中有1/3左右的病人不治而亡。

50%的死亡发生在发病后的1h内。

我国AMI的发病率低于西方国家，但国内北方AMI的发病率一般高于南方，城市高于农村。

在过去40年里AMI的防治已取得了非常显著的进展，尤其是西方发达国家AMI的发病率正在稳定的下降。

这种下降的原因可能与AMI发生率减少(部分为不稳定心绞痛所代替)和发生AMI后病死率减少有关。

急性心肌梗塞（Acute Myocardial Infarction）是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死，临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。

本病在欧美诸国多见，如美国每年约有130万人发生心肌梗塞，而我国较少。

北京、天津华北地区较华南，华东稍多，每年发病率男性为3.40‰，女性0.9‰，60－64岁男性可达13.2%。

发病机理冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，由于下述原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。

一、冠状动脉完全闭塞病变血管粥样斑块内或内膜下出血，管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛，使管腔发生完全的闭塞。

二、心排血量骤降休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。

三、心肌需氧需血量猛增重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。

心肌梗塞往往发生于饱餐（尤其是进食大量脂肪）后，安静睡眠时，或用力大便后，此因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；睡眠时，迷走神经张力增高，易引起冠状动脉痉挛，用力大便增加心脏负荷，这些因素均有利于急性心肌梗塞的发生。

急性心肌梗塞亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛，也偶有由于冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致。

心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。

病理生理及病理心肌梗塞的部位视受累血管而定。

左冠状动脉前降支闭塞，梗塞区在左心室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前部和二尖瓣前乳头肌。

右冠状动脉闭塞，梗塞区在左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、室间隔后部、和右心室，并可累及窦房结和房室结。

左冠状动脉迥旋支闭塞，梗塞区在左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时），和左心房，可能累及房室结。

急性心肌梗死的临床表现和诊断方法急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction, AMI）是由于冠状动脉阻塞引起的心肌缺血和坏死。

本文将详细介绍急性心肌梗死的临床表现和诊断方法。

一、临床表现急性心肌梗死的临床表现各有不同，但常见的症状包括：1. 剧烈而持续的胸痛：心肌梗死的主要症状是胸痛，多数患者描述为剧痛或压迫感，此痛与体力活动无关，常在休息或夜间发作。

2. 伴随的放射性疼痛：胸痛可向左肩、左臂、颈部、下颌、牙齿等部位放射。

3. 呼吸困难或气短：急性心肌梗死可能导致左心功能不全，患者常感到气喘或呼吸困难。

4. 出冷汗：由于交感神经兴奋，急性心肌梗死患者可能大量出汗，出汗常伴随焦虑和恐惧感。

5. 恶心和呕吐：由于疼痛和交感神经兴奋，部分患者可能出现恶心和呕吐。

6. 晕厥或昏迷：急性心肌梗死引起的严重心律失常或低血压可能导致晕厥或昏迷。

二、诊断方法及早准确的诊断对于治疗急性心肌梗死至关重要。

以下是常用的诊断方法：1. 临床病史和体格检查：医生会详细询问患者的症状、病史和危险因素，并进行体格检查以评估心脏与血管情况。

2. 血液检测：心肌梗死时，心肌细胞释放大量心肌坏死标志物，如肌钙蛋白（troponin）和心肌肌酸激酶等，通过血液检测可以确定心肌是否受损。

3. 心电图（Electrocardiogram, ECG）：ECG是诊断急性心肌梗死最常用的工具。

心肌梗死时，ECG上通常出现ST段抬高、Q波出现及T波倒置等特征性改变。

4. 超声心动图（Echocardiography）：超声心动图能够直观显示心脏结构和功能异常，包括左心室射血分数和室壁运动异常等特征。

5. 冠状动脉造影（Coronary Angiography）：冠状动脉造影是最准确且直接的诊断方法。

通过插入导管并注射造影剂，医生可清晰地观察冠状动脉血管狭窄或阻塞情况。

6. 放射性核素显像：放射性核素显像可以评估心肌血液灌注情况，从而帮助确定心肌梗死部位和范围。

急性心肌梗死一、急性心肌梗死（AMI）的定义◎AMI--相关冠状动脉血流突然完全中断--相应的心肌细胞发生急性缺血性坏死。

◎缺血性胸痛、急性循环功能障碍的症状◎反映相应心肌急性缺血、损伤、坏死的一系列特征性心电图改变以及血清心肌酶的升高。

心肌梗死示意图二、病因和发病机制1、冠状动脉粥样硬化→硬化斑块破裂、出血→血栓形成→冠状动脉完全阻塞。

（占绝大多数，约占90％）2、动脉痉挛→冠状动脉闭塞。

（常见）3、冠状动脉栓塞、炎症、畸形。

（少见）三、诱因精神紧张、激动、用力、过劳、饱餐、寒冷等。

上述病因及诱因，只要使心肌严重持久缺血1小时以上，即可导致心肌坏死。

四、病理解剖1、左冠状动脉前降支闭塞→左室前壁、心尖、前间壁、下侧壁、二尖瓣前乳头肌梗死。

2、左冠状动脉回旋支闭塞→左心室高侧壁、下壁、左心房、房室结梗死。

3、右冠状动脉闭塞→左室下壁、后间隔、右心室、窦房结、房室结梗死。

4、左冠状动脉主干闭塞→左心室广泛梗死。

五、病理生理心功能障碍、心律失常、血流动力学改变六、临床表现(一)症状1、缺血性胸痛典型部位：心前区或胸骨后非典型部位：上腹部放射部位：左臂、左肩背部、颈部、头部、下颌部、鼻部程度：剧烈性质：压榨性、压迫性、紧缩感、烧灼感、濒死感持续时间：20分钟以上含服硝酸甘油常不能缓解2、突然昏厥3、胃肠道症状：恶心、呕吐、呃逆4、急性左心衰：呼吸困难、紫绀、咯大量泡沫痰5、休克：烦燥不安、皮肤湿冷、大汗淋漓6、猝死：心室颤动注意★无胸痛症状患者占25％★老年人以呼吸困难、左心衰表现多于胸痛症状，65岁以上有胸痛者约占19％★女性患者常表现为不典型胸痛(二)体征1、痛苦面容、面色苍白、大汗2、心率增快、血压增高（前壁AMI，交感神经兴奋性↑）3、心率减慢、血压降低（下壁AMI，迷走神经兴奋性↑）4、左心室增大、心尖部第一心音减弱、奔马律七、心电图特征性改变有Q波心肌梗死者：1、病理性Q波—心肌坏死2、ST段抬高呈弓背向上型—心肌损伤3、T波倒置—心肌缺血无Q波心肌梗死者：1、无病理性Q波2、普遍性ST段压低≥0.1mv，aVR、V1 ST段抬高3、T波倒置AMI的心电图演变及分期根据心电图改变，确定梗死的部位急性广泛前壁、侧壁心肌梗死急性下壁心肌梗死急性下壁、正后壁、右室心肌梗死八、实验室检查1、起病24～48小时后血WBC↑至10～20×109∕L，N↑,ESR↑2、血清心肌酶含量增高①CK、CK－MB 4h↑16-24h高峰3-4d↓，特异性100%，敏感性98.6%。