急性心肌梗死

疾病名：急性心肌梗死英文名：acute myocardial infarction缩写：AMI别名：急性心肌梗塞ICD号：I21.9分类：心血管内科概述：急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。

在临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍以及反映心肌损伤、缺血和坏死等一系列特征性的心电图改变。

临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心功能衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。

按梗死范围，心肌梗死可分为透壁性心肌梗死(也称为Q波性心肌梗死)和心内膜下心肌梗死(也称为无Q波性心肌梗死)两类。

透壁性心肌梗死的坏死灶自心内膜下心肌向心室游离壁或室间隔延伸至少一半厚度以上，有时可累及一个区域的心室壁整个厚度。

心内膜下心肌梗死则限于心内膜下心肌薄层或散在的坏死灶，心电图表现无Q波。

按病变发展过程，心肌梗死可分为急性心肌梗死与陈旧性心肌梗死。

流行病学：急性心肌梗死的发病率随年龄增长而逐渐增高。

在男性，发病高峰为51～60岁，女性为61～70岁。

在35～55岁之间，男性患MI的危险性是女性的6倍。

在老年，女性的“雌激素保护”已不存在，发病的性别差异消失。

有动脉粥样硬化“四大诱因”(即高血压、高胆固醇血症、吸烟和糖尿病)的患者，在青年期即可发生MI。

AMI的病死率和致残率相当高，已成为西方发达国家的主要死亡原因。

如在美国，每年有近150万人患AMI，其中有1/3左右的病人不治而亡。

50%的死亡发生在发病后的1h内。

我国AMI的发病率低于西方国家，但国内北方AMI的发病率一般高于南方，城市高于农村。

在过去40年里AMI的防治已取得了非常显著的进展，尤其是西方发达国家AMI的发病率正在稳定的下降。

这种下降的原因可能与AMI发生率减少(部分为不稳定心绞痛所代替)和发生AMI后病死率减少有关。

急性心肌梗塞（Acute Myocardial Infarction）是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死，临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。

本病在欧美诸国多见，如美国每年约有130万人发生心肌梗塞，而我国较少。

北京、天津华北地区较华南，华东稍多，每年发病率男性为3.40‰，女性0.9‰，60－64岁男性可达13.2%。

发病机理冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，由于下述原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。

一、冠状动脉完全闭塞病变血管粥样斑块内或内膜下出血，管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛，使管腔发生完全的闭塞。

二、心排血量骤降休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。

三、心肌需氧需血量猛增重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。

心肌梗塞往往发生于饱餐（尤其是进食大量脂肪）后，安静睡眠时，或用力大便后，此因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；睡眠时，迷走神经张力增高，易引起冠状动脉痉挛，用力大便增加心脏负荷，这些因素均有利于急性心肌梗塞的发生。

急性心肌梗塞亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛，也偶有由于冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致。

心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。

病理生理及病理心肌梗塞的部位视受累血管而定。

左冠状动脉前降支闭塞，梗塞区在左心室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前部和二尖瓣前乳头肌。

右冠状动脉闭塞，梗塞区在左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、室间隔后部、和右心室，并可累及窦房结和房室结。

左冠状动脉迥旋支闭塞，梗塞区在左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时），和左心房，可能累及房室结。

急性心肌梗死的临床表现和诊断方法急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction, AMI）是由于冠状动脉阻塞引起的心肌缺血和坏死。

本文将详细介绍急性心肌梗死的临床表现和诊断方法。

一、临床表现急性心肌梗死的临床表现各有不同，但常见的症状包括：1. 剧烈而持续的胸痛：心肌梗死的主要症状是胸痛，多数患者描述为剧痛或压迫感，此痛与体力活动无关，常在休息或夜间发作。

2. 伴随的放射性疼痛：胸痛可向左肩、左臂、颈部、下颌、牙齿等部位放射。

3. 呼吸困难或气短：急性心肌梗死可能导致左心功能不全，患者常感到气喘或呼吸困难。

4. 出冷汗：由于交感神经兴奋，急性心肌梗死患者可能大量出汗，出汗常伴随焦虑和恐惧感。

5. 恶心和呕吐：由于疼痛和交感神经兴奋，部分患者可能出现恶心和呕吐。

6. 晕厥或昏迷：急性心肌梗死引起的严重心律失常或低血压可能导致晕厥或昏迷。

二、诊断方法及早准确的诊断对于治疗急性心肌梗死至关重要。

以下是常用的诊断方法：1. 临床病史和体格检查：医生会详细询问患者的症状、病史和危险因素，并进行体格检查以评估心脏与血管情况。

2. 血液检测：心肌梗死时，心肌细胞释放大量心肌坏死标志物，如肌钙蛋白（troponin）和心肌肌酸激酶等，通过血液检测可以确定心肌是否受损。

3. 心电图（Electrocardiogram, ECG）：ECG是诊断急性心肌梗死最常用的工具。

心肌梗死时，ECG上通常出现ST段抬高、Q波出现及T波倒置等特征性改变。

4. 超声心动图（Echocardiography）：超声心动图能够直观显示心脏结构和功能异常，包括左心室射血分数和室壁运动异常等特征。

5. 冠状动脉造影（Coronary Angiography）：冠状动脉造影是最准确且直接的诊断方法。

通过插入导管并注射造影剂，医生可清晰地观察冠状动脉血管狭窄或阻塞情况。

6. 放射性核素显像：放射性核素显像可以评估心肌血液灌注情况，从而帮助确定心肌梗死部位和范围。

急性心肌梗死一、急性心肌梗死（AMI）的定义◎AMI--相关冠状动脉血流突然完全中断--相应的心肌细胞发生急性缺血性坏死。

◎缺血性胸痛、急性循环功能障碍的症状◎反映相应心肌急性缺血、损伤、坏死的一系列特征性心电图改变以及血清心肌酶的升高。

心肌梗死示意图二、病因和发病机制1、冠状动脉粥样硬化→硬化斑块破裂、出血→血栓形成→冠状动脉完全阻塞。

（占绝大多数，约占90％）2、动脉痉挛→冠状动脉闭塞。

（常见）3、冠状动脉栓塞、炎症、畸形。

（少见）三、诱因精神紧张、激动、用力、过劳、饱餐、寒冷等。

上述病因及诱因，只要使心肌严重持久缺血1小时以上，即可导致心肌坏死。

四、病理解剖1、左冠状动脉前降支闭塞→左室前壁、心尖、前间壁、下侧壁、二尖瓣前乳头肌梗死。

2、左冠状动脉回旋支闭塞→左心室高侧壁、下壁、左心房、房室结梗死。

3、右冠状动脉闭塞→左室下壁、后间隔、右心室、窦房结、房室结梗死。

4、左冠状动脉主干闭塞→左心室广泛梗死。

五、病理生理心功能障碍、心律失常、血流动力学改变六、临床表现(一)症状1、缺血性胸痛典型部位：心前区或胸骨后非典型部位：上腹部放射部位：左臂、左肩背部、颈部、头部、下颌部、鼻部程度：剧烈性质：压榨性、压迫性、紧缩感、烧灼感、濒死感持续时间：20分钟以上含服硝酸甘油常不能缓解2、突然昏厥3、胃肠道症状：恶心、呕吐、呃逆4、急性左心衰：呼吸困难、紫绀、咯大量泡沫痰5、休克：烦燥不安、皮肤湿冷、大汗淋漓6、猝死：心室颤动注意★无胸痛症状患者占25％★老年人以呼吸困难、左心衰表现多于胸痛症状，65岁以上有胸痛者约占19％★女性患者常表现为不典型胸痛(二)体征1、痛苦面容、面色苍白、大汗2、心率增快、血压增高（前壁AMI，交感神经兴奋性↑）3、心率减慢、血压降低（下壁AMI，迷走神经兴奋性↑）4、左心室增大、心尖部第一心音减弱、奔马律七、心电图特征性改变有Q波心肌梗死者：1、病理性Q波—心肌坏死2、ST段抬高呈弓背向上型—心肌损伤3、T波倒置—心肌缺血无Q波心肌梗死者：1、无病理性Q波2、普遍性ST段压低≥0.1mv，aVR、V1 ST段抬高3、T波倒置AMI的心电图演变及分期根据心电图改变，确定梗死的部位急性广泛前壁、侧壁心肌梗死急性下壁心肌梗死急性下壁、正后壁、右室心肌梗死八、实验室检查1、起病24～48小时后血WBC↑至10～20×109∕L，N↑,ESR↑2、血清心肌酶含量增高①CK、CK－MB 4h↑16-24h高峰3-4d↓，特异性100%，敏感性98.6%。

急性心肌梗死诊断标准急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）是由于冠状动脉痉挛或栓子形成导致心肌缺血、缺氧、坏死的一种严重心血管疾病。

它通常表现为胸痛、胸闷、气促、出冷汗、恶心、呕吐等症状，严重者可危及生命。

因此，对急性心肌梗死的及时诊断至关重要。

为了提高对急性心肌梗死的诊断准确性，世界各国心血管专家制定了一系列诊断标准，以便医生在临床工作中能够更加准确地诊断和治疗急性心肌梗死患者。

一、临床表现。

急性心肌梗死的临床表现多样，但最常见的症状是剧烈的胸痛，常放射至左臂、颈部或下颌部，伴有出冷汗、气促、恶心、呕吐等症状。

部分患者可能没有典型的症状，尤其是老年人和糖尿病患者，因此在临床工作中需要高度警惕。

二、心电图改变。

心电图是诊断急性心肌梗死的重要手段之一。

典型的心电图改变包括ST段抬高、T波倒置和Q波出现。

ST段抬高是急性心肌梗死的特征性表现，出现在症状发作后几分钟至数小时内，持续时间不等。

T波倒置和Q波出现则是心肌梗死后的表现，持续时间较长。

三、生物标志物检测。

心肌坏死后，心肌细胞释放的肌钙蛋白、肌红蛋白等生物标志物在血液中浓度升高，因此检测这些生物标志物对于诊断急性心肌梗死具有重要意义。

目前常用的生物标志物包括肌钙蛋白I和T、肌红蛋白等，它们的浓度升高与心肌梗死的严重程度相关。

四、影像学检查。

影像学检查对于急性心肌梗死的诊断和评估也具有重要意义。

常用的影像学检查包括超声心动图、核素心肌灌注显像、心脏CT和MRI等。

这些检查可以直观地显示心肌梗死部位、范围和严重程度，对于指导治疗和评估预后具有重要价值。

五、其他辅助检查。

除了上述常规检查外，还可以结合临床症状和体征进行其他辅助检查，如冠状动脉造影、血流动力学监测等，以帮助明确诊断和评估病情。

综上所述，急性心肌梗死的诊断标准主要包括临床表现、心电图改变、生物标志物检测、影像学检查和其他辅助检查。

医生在临床工作中应综合运用这些检查手段，结合患者的临床表现和病史，进行全面、准确的诊断，以便及时采取有效的治疗措施，降低患者的病死率和并发症发生率。

急性心肌梗死是多发病、急性病，由于发生得非常突然，很多人都不知道自己患病，特别容易发生危险。

对此人们应当认识急性心肌梗死，并采取对症的治疗方法，确保自身的身体健康。

在家突发心肌梗死怎么办很多人都是在家中发病，一旦发病，家属要冷静，不要挪动患者，轻微的活动都可能导致心肌负荷增高，从而发生心律失常、猝死。

立刻拨打120，咨询家中急救的方法，等待120到来。

也要密切关注患者的神志与心率变化，若患者神志尚可，家属应安抚患者情绪，让患者不必过于紧张。

在抢救时患者很可能会丧失意识，出现频繁呕吐的症状，此时要将患者头部偏向一侧，及时为其清理口腔及鼻腔的分泌物，等待120急救。

急性心肌梗死的治疗尽早溶栓溶栓的时间越早，可挽救的心肌数量越多，心肌功能的改善效果越明显，患者的死亡率越低。

根据各个国家制定的指南可见，发病6个小时之内是最佳溶栓时间窗，入院至开始溶栓治疗时间应小于30分钟。

判断急性心肌梗死患者是否适合溶栓治疗前，应当思考以下几个方面：（1）是否确诊急性心肌梗死，患者到达医院的时间是否处于时间窗内。

（2）有没有溶栓治疗的禁忌症，PCI技术在医院中广泛应用，选择哪种治疗技术还需根据患者的症状表现慎重决定。

患者症状出现的12小时内，应当做好心电图检查，明确患者的适应症非常重要。

支架冠脉内支架在临床上广泛使用。

传统的支架是不锈钢材料，随着医疗技术进步，药物洗脱支架也很快应用于临床，通过支架治疗后，血管狭窄率降低到了10%以内。

心脏搭桥心脏搭桥手术是在充满动脉血的主动脉根部和缺血心肌之间建立起一条畅通的路径，故又称冠状动脉搭桥术（CABG）。

最初搭桥手术应当在低温麻醉、体外循环下进行，但这种手术的风险很大。

最初搭桥手术一般是选择大隐静脉，但血管桥的寿命有限，现代技术进步后，使用乳内动脉搭桥，术后维持时间长。

很多医院改进了搭桥手术，手术风险不断降低，甚至有通过微创手术完成搭桥的案例。

心肌梗死的每种治疗方法都有不同的优势，支架的优势是便捷，创伤小，一定程度上能重复操作治疗，但术后需要使用抗凝药物长期治疗。