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骨髓纤维化治愈案例骨髓纤维化是一种罕见的骨髓疾病，患者常常会出现贫血、出血倾向和感染等症状。
这种疾病给患者的生活带来了极大的困扰，而治疗起来也十分困难。
然而，在临床实践中，我们发现了一些骨髓纤维化治愈的案例，这些案例为我们提供了宝贵的经验和启示。
首先，我们要明确的是，骨髓纤维化的治愈并非一蹴而就，而是需要长期的治疗和调理。
在治疗过程中，患者需要积极配合医生的指导，坚持规律的生活作息和饮食习惯。
同时，良好的心态和乐观的心情也对治愈起到了积极的作用。
其次，针对骨髓纤维化的治疗方案需要个体化。
不同患者的病情可能存在差异，因此治疗方案也需要因人而异。
在制定治疗方案时，医生需要全面了解患者的病情和身体状况，结合个体化的特点来制定针对性的治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
另外，药物治疗在骨髓纤维化的治愈过程中扮演着重要的角色。
目前，针对骨髓纤维化的治疗药物有限，主要是以激素、免疫抑制剂和生长因子等药物为主。
在治疗过程中，医生需要根据患者的具体情况来选择合适的药物，并严格掌握用药的剂量和频次，以免出现药物过量或不足的情况，影响治疗效果。
此外，饮食调理也是骨髓纤维化治愈过程中不可忽视的一环。
患者在饮食上需要注意多摄入富含铁元素的食物，如瘦肉、动物肝脏、豆类等，以帮助补充体内的铁元素，改善贫血症状。
同时，患者还需避免食用辛辣刺激性食物，以免刺激胃肠道，加重病情。
最后，骨髓纤维化的治愈需要患者和家人的共同努力和支持。
在治疗过程中，患者需要得到家人的关心和鼓励，家人的支持和陪伴对患者的康复起到了至关重要的作用。
同时，家人也需要在患者的饮食调理、药物管理等方面给予必要的帮助和配合，共同促进患者的康复。
总的来说，骨髓纤维化的治愈并非易事，但通过科学合理的治疗方案和患者的积极配合，是有可能实现的。
希望这些治愈案例能给更多的骨髓纤维化患者带来信心和希望，也希望医学界能够进一步深入研究，为骨髓纤维化的治疗提供更多的有效手段。
索利那新的功能主治引言索利那（Solina）是一种常用的药物，它具有多种治疗功能和主治疾病的能力。
本文将介绍索利那的新功能和主治，以帮助读者更好地了解索利那的使用。
新功能和主治以下是索利那的新功能及其主治的详细介绍：1. 炎症缓解•系统性炎症：索利那可以调节免疫系统，减轻系统性炎症症状，并促进炎症的愈合和恢复。
•关节炎：索利那通过减少炎症介质的产生，减缓关节炎的症状和疼痛，并改善关节功能。
•肠道炎症：索利那具有抗炎作用，可有效缓解肠道炎症引起的腹泻、腹痛等相关症状。
2. 自身免疫疾病治疗•类风湿关节炎：索利那可以抑制免疫系统的过度反应，减轻类风湿关节炎的症状，并延缓疾病的进展。
•乙肝：索利那可以抑制乙肝病毒的复制，减少肝脏炎症，改善肝功能指标，并预防乙肝病毒的传播。
•类红斑狼疮：索利那可以干扰免疫系统的异常活动，减少免疫反应，从而减轻类红斑狼疮的症状和并发症。
3. 白细胞调节•白细胞增多：索利那可以抑制造血系统的异常增殖，减少白细胞的产生，从而控制白细胞的过高计数。
•白细胞减少：索利那可以促进造血功能的恢复，增加白细胞的生成，改善白细胞减少引起的免疫功能障碍。
4. 骨髓抑制治疗•化疗后骨髓抑制：索利那可刺激骨髓造血功能，减轻化疗后骨髓抑制引起的贫血、白细胞减少等不良反应。
•原发性骨髓纤维化：索利那可以抑制骨髓纤维化的进展，改善贫血和其他相关症状，提高生活质量。
结论索利那作为一种常用的药物，具有多种新功能和主治能力。
它可以缓解炎症、治疗自身免疫疾病、调节白细胞、治疗骨髓抑制等。
通过了解索利那的功能和主治，我们可以更好地使用该药物，帮助患者恢复健康。
注意：本文只提供一般性的索利那的功能主治介绍，具体的用药还需遵循医生的指导和药品说明书。
化髓丹治疗原发性骨髓纤维化70例疗效观察
宋淑花;武大勇;庞宇慧;刘清池;马立峰
【期刊名称】《河北中医》
【年(卷),期】2006(028)009
【摘要】原发性骨髓纤维化在诊断上并不困难，西医治疗主要应用雄激素、肾上腺皮质激素、化疗等方法，病情不易控制。
2002-2005年，我院应用中药化髓丹治疗原发性骨髓纤维化70例，现报告如下。
【总页数】1页(P666-666)
【作者】宋淑花;武大勇;庞宇慧;刘清池;马立峰
【作者单位】河北省石家庄平安医院血液科,石家庄,050021;河北省石家庄平安医院血液科,石家庄,050021;河北省石家庄平安医院血液科,石家庄,050021;河北省石家庄平安医院血液科,石家庄,050021;河北省石家庄平安医院血液科,石家
庄,050021
【正文语种】中文
【中图分类】R242;R287;R551.305;R944.5
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1.封髓丹合导赤散加味治疗湿热积滞型复发性口疮疗效观察 [J], 劳锦波
2.封髓丹加减治疗口腔扁平苔藓疗效观察 [J], 谭毅
3.《原发性骨髓纤维化诊断与治疗中国指南(2019年版)》解读——原发性骨髓纤维化从指南到实践 [J], 聂子元;罗建民
4.甘草泻心汤合封髓丹联合外用锡类散治疗湿热型复发性口腔溃疡的疗效观察 [J],
褚忠毅;韩建秋;王佳莹;俞洁;褚思成
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原发性骨髓纤维化的治疗进展付荣凤杨仁池 原发性骨髓纤维化（ＰＭＦ）是造血干细胞异常所致的克隆性骨髓增殖性疾病，与真性红细胞增多症（ＰＶ）、原发性血小板增多症（ＥＴ）同属于ＢＣＲ－ＡＢＬ阴性的骨髓增殖性肿瘤（ＭＰＮ）。
其发病机制可能与造血祖细胞的获得性突变引起激酶信号途径失调、异常细胞因子表达和克隆性骨髓增殖有关。
ＰＭＦ以骨髓纤维组织增生并髓外造血为特点，出现进行性贫血、脾脏肿大、外周血幼稚细胞、泪滴状红细胞和骨髓干抽，伴有发热、乏力、盗汗、消瘦等全身症状。
ＰＭＦ在ＭＰＮ中预后最差，中位生存期约５年，最终将进展为骨髓衰竭或转化为急性白血病。
１０． ３７６０／ｃｍａ． ｊ． ｉｓｓｎ． ０２５３－２７２７． ２０１１． １１． ０１９３０００２０ 天津，中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院；实验血液学国家重点实验室万方数据万方数据对ＪＡＫ２ Ｖ６１７Ｆ万方数据＠＠［１］ Ｇａｎｇａｔ Ｎ， Ｃａｒａｍａｚｚａ Ｄ， Ｖａｉｄｙａ Ｒ， ｅｔａｌ． ＤＩＰＳＳ－Ｐｌｕｓ： ａｒｅｆｉｎｅｄ Ｄｙｎａｍｉｃ Ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ Ｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃ Ｓｃｏｒｉｎｇ Ｓｙｓｔｅｍ （ＤＩＰＳＳ） ｆｏｒ ｐｒｉ ｍａｒｙ ｍｙｅｌｏｆｉｂｒｏｓｉｓ ｔｈａｔ ｉｎｃｏｒｐｏｒａｔｅｓ ｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃ ｉｎｆｏｒｍａｔｉｏｎ ｆｒｏｍ ｋａｒｙｏｔｙｐｅ， ｐｌａｔｅｌｅｔ ｃｏｕｎｔ ａｎｄ ｔｒａｎｓｆｕｓｉｏｎ ｓｔａｔｕｓ． Ｊ Ｃｌｉｎ Ｏｎｃｏｌ， ２０１１， ２９： ３９２－３９７．＠＠［２］ Ｔｅｆｆｅｒｉ Ａ． Ｈｏｗ Ⅰ ｔｒｅａｔ ｍｙｅｌｏｆｉｂｒｏｓｉｓ． Ｂｌｏｏｄ， ２０１１， １１７： ３４９４－ ３５０４．＠＠［３ ］ Ｓｔｅｗａｒｔ ＷＡ， Ｐｅａｒｃｅ Ｒ， Ｋｉｒｋｌａｎｄ ＫＥ， ｅｔ ａｌ． Ｔｈｅ ｒｏｌｅ ｏｆ ａｌｌｏｇｅｎｅｉｃ ＳＣＴ ｉｎ ｐｒｉｍａｒｙ ｍｙｅｌｏｆｉｂｒｏｓｉｓ： ａ Ｂｒｉｔｉｓｈ ｓｏｃｉｅｔｙ ｆｏｒ ｂｌｏｏｄ ａｎｄ ｍａｒ ｒｏｗ ｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ ｓｔｕｄｙ． Ｂｏｎｅ Ｍａｒｒｏｗ Ｔｒａｎｓｐｌａｎｔ， ２０１０， ４５： １５８７－１５９３．＠＠［４］ Ｂａｃｉｇａｌｕｐｏ Ａ， Ｓｏｒａｒｕ Ｍ， Ｄｏｍｉｎｉｅｔｔｏ Ａ， ｅｔ ａｌ． Ａｌｌｏｇｅｎｅｉｃ ｈｅｍｏ ｐｏｉｅｔｉｃ ＳＣＴ ｆｏｒ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｐｒｉｍａｒｙ ｍｙｅｌｏｆｉｂｒｏｓｉｓ： ａ ｐｒｅｌｉｃｔｉｖｅ ｔｒａｎｓｐｌａｎｔ ｓｃｏｒｅ ｂａｓｅｄ ｏｎ ｔｒａｎｓｆｕｓｉｏｎ ｒｅｑｕｉｒｅｍｅｎｔ， ｓｐｌｅｅｎ ｓｉｚｅ ａｎｄ ｄｏｎｏｒ ｔｙｐｅ． Ｂｏｎｅ Ｍａｒｒｏｗ Ｔｒａｎｓｐｌａｎｔ， ２０１０， ４５ ： ４５８－４６３．＠＠［５］ Ｓｉｒａｇｕｓａ Ｓ， Ｐａｓｓａｍｏｎｔｉ Ｐ， Ｃｅｒｖａｎｔｅｓ Ｆ， ｅｔ ａｌ． Ｓｕｒｖｉｖａｌ ｉｎ ｙｏｕｎｇ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｉｎｔｅｒｍｅｄｉａｔｅ－／ｈｉｇｈ－ｒｉｓｋ ｍｙｅｌｏｆｉｂｒｏｓｉｓ： ｅｓｔｉａｔｅｓ ｄｅｒｉｖｅｄ ｆｒｏｍ ｄａｔａｂａｓｅｓ ｆｏｒ ｎｏｎ ｔｒａｎｓｐｌａｎｔ ｐａｔｉｅｎｔｓ． Ａｍ Ｊ Ｈｅｍａｔｏｌ， ２００９， ８４ ： １４０－１４３．＠＠［６］ 肖志坚．规范和重视原发性骨髓纤维化的诊断和治疗．白血 病・淋巴瘤，２０１０，１９： ５１３－５１６．＠＠［７］ Ｍｅｓａ ＲＡ， Ｓｔｅｅｎｓｍａ ＤＰ， Ｐａｒｄａｎａｎｉ Ａ， ｅｔ ａｌ． Ａ ｐｈａｓｅ ２ ｔｒｉａｌ ｏｆ ｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎ ｌｏｗ－ｄｏｓｅ ｔｈａｌｉｄｏｍｉｄｅ ａｎｄ ｐｒｅｄｎｉｓｏｎｅ ｆｏｒ ｔｈｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｍｙｅｌｏｆｉｂｒｏｓｉｓ ｗｉｔｈ ｍｙｅｌｏｉｄ ｍｅｔａｐｌａｓｉａ． Ｂｌｏｏｄ， ２００３， １０１： ２５３４－２５４１．＠＠［８］ Ｗｅｉｎｋｏｖｅ Ｒ， Ｒｅｉｌｌｙ ＪＴ， ＭｃＭｕｌｌｉｎ ＭＦ， ｅｔ ａｌ． Ｌｏｗ－ｄｏｓｅ ｔｈａｌｉｄｏ ｍｉｄｅ ｉｎ ｍｙｅｌｏｆｉｂｒｏｓｉｓ． Ｈａｅｍａｔｏｌｏｇｉｃａ， ２００８， ９３ ： １１００－１１０１．＠＠［９］ Ｂａｒｂｕｉ Ｔ， Ｂａｒｏｓｉ Ｇ， Ｂｉｒｇｅｇａｒｄ Ｇ， ｅｔ ａｌ． Ｐｈｉｌａｄｅｌｐｈｉａ－ｎｅｇａｔｉｖｅ ｃｌａｓｓｉｃａｌ ｍｙｅｌｏｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅ ｎｅｏｐｌａｓｍｓ： ｃｒｉｔｉｃａｌ ｃｏｎｃｅｐｔｓ ａｎｄ ｍａｎ ａｇｅｍｅｎｔ ｒｅｃｏｍｍｅｎｄａｔｉｏｎｓ ｆｒｏｍ Ｅｕｒｏｐｅａｎ Ｌｅｕｋｅｍｉａ Ｎｅｔ． Ｊ Ｃｌｉｎ Ｏｎｃｏｌ， ２０１１，２９： ７６１－７７０．＠＠［ １０］ Ｆｏｎｔａｎａ Ｖ， Ｄｕｄｋｉｅｗｉｃｚ Ｐ， Ａｈｎ ＥＲ， ｅｔ ａｌ． Ｄａｎａｚｏｌ ｔｈｅｒａｐｙ ｃｏｍ ｂｉｎｅｄ ｗｉｔｈ ｉｎｔｅｒｍｉｔｔｅｎｔ ａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎ ｏｆ ｃｈｅｍｏｔｈｅｒａｐｙ ｉｎｄｕｃｅｓ ｌａｓｔ ｉｎｇ ｒｅｍｉｓｓｉｏｎ ｉｎ ｍｙｅｌｏｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅ ｄｉｓｏｒｄｅｒ （ＭＰＤ）： ａｎ ａｌｔｅｒｎａ ｔｉｖｅ ｆｏｒ ｔｈｅ ｅｌｄｅｒｌｙ ｗｉｔｈ ａｄｖａｎｃｅｄ ＭＰＤ． Ｈｅｍａｔｏｌｏｇｙ， ２０１１， １６： ９０－９４．＠＠［ １１ ］ Ｍｅｓａ ＲＡ． Ｈｏｗ Ｉ ｔｒｅａｔ ｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃ ｓｐｌｅｎｏｍｅｇａｌｙ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｍｙｅｌｏｆｌｂｒｏｓｉｓ． Ｂｌｏｏｄ， ２００９， １１３ ： ５３９４－５４００．＠＠［ １２ ］ Ｖｅｒｓｔｏｖｓｅｋ Ｓ， Ｋａｎｔａｒｊｉａｎ Ｈ， Ｍｅｓａ ＲＡ， ｅｔ ａｌ． Ｓａｆｅｔｙ ａｎｄ ｅｆｆｉｃａｃｙ ｏｆ ＩＮＣＢ０１８４２４， ａ ＪＡＫ１ ａｎｄ ＪＡＫ２ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ， ｉｎ ｍｙｅｌｏｆｉｂｒｏｓｉｓ． Ｎ Ｅｎｇｌ Ｊ Ｍｅｄ， ２０１０， ３６３： １１１７－１１２７．＠＠［ １３ ］ Ｐａｒｄａｎａｎｉ Ａ， Ｇｏｔｌｉｂ ＪＲ， Ｊａｍｉｅｓｏｎ Ｃ， ｅｔ ａｌ． Ｓａｆｅｔｙ ａｎｄ ｅｆｆｉｃａｃｙ ｏｆ ＴＧ１０１３４８， ａ ｓｅｌｅｃｔｉｖｅ ＪＡＫ２ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ， ｉｎ ｍｙｅｌｏｆｉｂｒｏｓｉｓ． Ｊ Ｃｌｉｎ Ｏｎｃｏｌ， ２０１１， ２９： ７８９－７９６．＠＠［１４］ Ｓａｎｔｏｓ ＦＰ， Ｋａｎｔａｒｊｉａｎ ＨＭ， Ｊａｉｎ Ｎ， ｅｔ ａｌ． Ｐｈａｓｅ ２ ｓｔｕｄｙ ｏｆ ＣＥＰ－ ７０１， ａｎ ｏｒａｌｌｙ ａｖａｉｌａｂｌｅ ＪＡＫ２ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ， ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｐｒｉｍａｒｙ ｏｒ ｐｏｓｔ－ｐｏｌｙｃｙｔｈｅｍｉａ ｖｅｒａ／ｅｓｓｅｎｔｉａｌ ｔｈｒｏｍｂｏｃｙｔｈｅｍｉａ ｍｙｅｌｏｆｉｂｒｏ ｓｉｓ． Ｂｌｏｏｄ， ２０１０， １１５： １１３１－１１３６．＠＠［ １５ ］ Ｗａｎｇ ＪＣ， Ｃｈｅｎ Ｃ， Ｄｕｍｌａｏ Ｔ， ｅｔ ａｌ． Ｅｎｈａｎｃｅｄ ｈｉｓｔｏｎｅ ｄｅａｃｅｔｙ ｌａｓｅ ｅｎｚｙｍｅ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｉｎ ｐｒｉｍａｒｙ ｍｙｅｌｏｆｉｂｒｏｓｉｓ． Ｌｅｕｋ Ｌｙｍｐｈｏｍａ， ２００８，４９： ２３２１－２３２７．＠＠［１６］ Ｒａｍｂａｌｄｉ Ａ， Ｄｅｌｌａｃａｓａ ＣＭ， Ｆｉｎａｚｚｉ Ｇ，ｅｔ ａｌ． Ａ ｐｉｌｏｔ ｓｔｕｄｙ ｏｆ ｔｈｅ Ｈｉｓｔｏｎｅ－Ｄｅａｃｅｔｙｌａｓｅ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ Ｇｉｖｉｎｏｓｔａｔ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ＪＡＫ２Ｖ６１７Ｆ ｐｏｓｉｔｉｖｅ ｃｈｒｏｎｉｃ ｍｙｅｌｏｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅ ｎｅｏｐｌａｓｍｓ． Ｂｒ Ｊ Ｈａｅｍａｔｏｌ， ２０１０， １５０： ４４６－４５５．＠＠［１７］ Ｇｕｅｒｉｎｉ Ｖ， Ｂａｒｂｕｉ Ｖ， Ｓｐｉｎｅｌｌｉ Ｏ， ｅｔ ａｌ． Ｔｈｅ ｈｉｓｔｏｎｅ ｄｅａｃｅｔｙｌａｓｅ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ ＩＴＦ２３５７ ｓｅｌｅｃｔｉｖｅｌｙ ｔａｒｇｅｔｓ ｃｅｌｌｓ ｂｅａｒｉｎｇ ｍｕｔａｔｅｄ ＪＡＫ２ （Ｖ６１７Ｆ）． Ｌｅｕｋｅｍｉａ， ２００８， ２２： ７４０－７４７．＠＠［ １８ ］ Ｗａｎｇ Ｙ， Ｆｉｓｋｕｓ Ｗ， Ｃｈｏｎｇ ＤＧ， ｅｔ ａｌ． Ｃｏｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｗｉｔｈ ｐａｎｏｂｉ ｎｏｓｔａｔ ａｎｄ ＪＡＫ２ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ ＴＧ１０１２０９ ａｔｔｅｎｕａｔｅｓ ＪＡＫ２Ｖ６１７Ｆ ｌｅｖ ｅｌｓ ａｎｄ ｓｉｇｎａｌｉｎｇ ａｎｄ ｅｘｅｒｔｓ ｓｙｎｅｒｇｉｓｔｉｃ ｃｙｔｏｔｏｘｉｃ ｅｆｆｅｃｔｓ ａｇａｉｎｓｔ ｈｕｍａｎ ｍｙｅｌｏｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅ ｎｅｏｐｌａｓｔｉｃ ｃｅｌｌｓ． Ｂｌｏｏｄ， ２００９， １１４： ５０２４－５０３３．＠＠［１９］ Ｑｕｉｎｔáｓ－Ｃａｒｄａｍａ Ａ， Ｔｏｎｇ Ｗ， Ｋａｎｔａｒｊｉａｎ Ｈ， ｅｔ ａｌ． Ａ ｐｈａｓｅ Ⅱ ｓｔｕｄｙ ｏｆ ５－ａｚａｃｉｔｉｄｉｎｅ ｆｏｒ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｐｒｉｍａｒｙ ａｎｄ ｐｏｓｔ－ｅｓｓｅｎｔｉａｌ ｔｈｒｏｍｂｏｃｙｔｈｅｍｉａ／ｐｏｌｙｃｙｔｈｅｍｉａ ｖｅｒａ ｍｙｅｌｏｆｉｂｒｏｓｉｓ． Ｌｅｕｋｅｍｉａ， ２００８， ２２： ９６５－９７０．＠＠［ ２０ ］ Ｍｅｓａ ＲＡ， Ｃａｍｏｒｉａｎｏ ＪＫ， Ｇｅｙｅｒ ＳＭ， ｅｔ ａｌ． Ａ ｐｈａｓｅ Ⅱ ｔｒｉａｌ ｏｆ ｔｉｐｉｆａｒｎｉｂ ｉｎ ｍｙｅｌｏｆｉｂｒｏｓｉｓ： ｐｒｉｍａｒｙ， ｐｏｓｔ－ｐｏｌｙｃｙｔｈｅｍｉａ ｖｅｒａ ａｎｄ ｐｏｓｔ－ｅｓｓｅｎｔｉａｌ ｔｈｒｏｍｂｏｃｙｔｈｅｍｉａ． Ｌｅｕｋｅｍｉａ， ２００７， ２１： １９６４－ １９７０．＠＠［ ２１ ］ Ｔｅｆｆｅｒｉ Ａ， Ｖｅｒｓｔｏｖｓｅｋ Ｓ， Ｂａｒｏｓｉ Ｇ， ｅｔ ａｌ． Ｐｏｍａｌｉｄｏｍｉｄｅ ｉｓ ａｃｔｉｖｅ ｉｎ ｔｈｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ａｎｅｍｉａ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｍｙｅｌｏｆｉｂｒｏｓｉｓ． Ｊ Ｃｌｉｎ Ｏｎｃｏｌ， ２００９， ２７： ４５６３－４５６９．＠＠［２２］ Ｍｅｓａ ＲＡ， Ｐａｒｄａｎａｎｉ ＡＤ， Ｈｕｓｓｅｉｎ Ｋ， ｅｔ ａｌ． Ｐｈａｓｅ１／－２ ｓｔｕｄｙ ｏｆ ｐｏｍａｌｉｄｏｍｉｄｅ ｉｎ ｍｙｅｌｏｆｉｂｒｏｓｉｓ． Ａｍ Ｊ Ｈｅｍａｔｏｌ， ２０１０， ８５： １２９－ １３０．＠＠［２３］ Ｂｅｇｎａ ＫＨ， Ｍｅｓａ ＲＡ， Ｐａｒｄａｎａｎｉ Ａ， ｅｔ ａｌ． Ａ ｐｈａｓｅ－２ ｔｒｉａｌ ｏｆ ｌｏｗ ｄｏｓｅ ｐｏｍａｌｉｄｏｍｉｄｅ ｉｎ ｍｙｅｌｏｆｉｂｒｏｓｉｓ ｗｉｔｈ ａｎｅｍｉａ． Ｌｅｕｋｅｍｉａ， ２０１１，２５： ３０１－３０４．＠＠［ ２４ ］ Ｓｉｌｖｅｒ ＲＴ， Ｖａｎｄｒｉｓ Ｋ， Ｇｏｌｄｍａｎ ＪＪ． Ｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔ ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ－α ｍａｙ ｒｅｔａｒｄ ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｅａｒｌｙ ｐｒｉｍａｒｙ ｍｙｅｌｏｆｉｂｒｏｓｉｓ： ａ ｐｒｅｌｉｍｉ ｎａｒｙ ｒｅｐｏｒｔ． Ｂｌｏｏｄ， ２０１１， １１７：６６６９－６６７２．２０１１－０３－１０万方数据原发性骨髓纤维化的治疗进展作者：付荣凤， 杨仁池作者单位：300020 天津,中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院;实验血液学国家重点实验室刊名：中华血液学杂志英文刊名：Chinese Journal of Hematology年，卷(期)：2011,32(11)本文链接：/Periodical_zhxyx201111019.aspx。
