心力衰竭的抗凝治疗45页PPT

2. 水肿：对称性、下垂性、凹陷性 3. 肝体征：肿大、压痛 4. 心脏体征：右心室扩大、
反流性杂音
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全心衰竭临床表现
水肿 少尿
呼吸 困难
全心 衰竭
急性 肺水
肿
咳嗽 咳痰 与喀
血
紫绀 乏力
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慢性心衰的治疗原则
病因治疗 去除诱因 改善生活方式
—戒烟、戒酒、减轻体重 —低盐、低脂饮食，心衰患者每天测量体重 —适当运动 药物治疗 手术治疗：CRT (心脏再同步化治疗）——恢复左右心室的同步起搏
有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品静注一般不需按起搏器禁用电复律19健康教育指导患者积极治疗原发病注意避免心力衰竭的诱发因素饮食宜清淡易消化富营养每餐不宜过饱多食蔬菜水果防止便秘劝戒烟酒嘱病人定期门诊随访防止病情发展20急性心衰的定义
心力衰竭
心内科
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心衰的定义
心力衰竭（heart failure）简称心衰，
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谢谢聆听
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按生理功能分为收缩性和舒张性心力衰 竭。
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慢性心衰的病因
一 .原发性心肌损伤
1.缺血性心肌损伤：冠心 病心肌缺血或坏死 2.心肌炎或心肌病 3.心肌代谢障碍：糖尿病 心肌病
作用机理：心肌损伤、坏死导致心脏本身射血无力
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二 .负荷过重（压力负荷：后负荷）
1.高血压 2.肺动脉高压 3.主动脉瓣、肺动脉瓣 狭窄
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护理诊断
气体交换受损：与左心衰竭引起肺淤血有关 活动无耐力：与心排出量减少有关 体液过多：与心衰引起水、钠潴留有关 潜在并发症：洋地黄中毒 其他：营养失调
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护理措施
1.气体交换受损：与左心衰引起肺淤血有关

新型抗凝剂的研发与应用
新型抗凝剂
随着医学研究的不断深入，新型抗凝 剂如直接凝血酶抑制剂、Xa因子抑制 剂等被研发出来，这些新型抗凝剂具 有更强的抗凝效果和更低的出血风险 。
应用范围
新型抗凝剂在心力衰竭患者的治疗中 得到了广泛应用，可以有效降低血栓 形成的风险，改善患者的生活质量和 预后。
个体化精准治疗的研究
04 抗凝剂治疗过程中的监测 与管理
定期监测患者的凝血功能
凝血酶原时间（PT） ：ຫໍສະໝຸດ 测抗凝剂是否达 到有效的抗凝效果。
国际标准化比值（ INR）：用于监测华 法林等抗凝剂的剂量 是否合适。
活化部分凝血活酶时 间（APTT）：评估 内源性凝血途径是否 被抑制。
调整抗凝剂剂量
根据凝血功能监测结果，适时调整抗 凝剂的剂量，确保抗凝效果稳定且不 引发出血风险。
评估患者的风险因素
01
02
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患者年龄
老年患者通常具有更高的 出血风险，需谨慎评估。
病史
患者是否有过血栓形成、 脑卒中、胃肠道出血等病 史，这些因素都会影响抗 凝剂的选择和使用。
肝肾功能
患者的肝肾功能状况会影 响抗凝剂的代谢和排泄， 需在制定治疗方案时考虑 。
选择合适的抗凝剂
华法林
适用于房颤、心脏瓣膜病等引起的血栓栓塞性疾病的预防和治疗。
个体差异
不同患者的心力衰竭病情和身体状况存在差异，因此需要针对个体差异制定个性化的抗凝治疗方案。
精准治疗
通过基因检测、血液检测等手段，了解患者的具体情况，选择最适合的抗凝剂和剂量，以达到最佳的治疗效果。
抗凝剂与其他治疗方法的联合应用
联合治疗
为了提高治疗效果，抗凝剂常常与其他治疗方法如利尿剂、ACE抑制剂、ARBs等联合 使用。

• 症状改善常在治疗2～3个月后才出现，即使症状不 改善，亦能防止疾病的进展；不良反应常发生在治疗 早期，一般不妨碍长期用药。
β受体阻滞剂
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.
禁忌证
• 支气管痉挛性疾病、心动过缓(心率＜60次/ 分)、Ⅱ度及以上房室阻滞。
• 心衰患者有明显液体潴留，需大量利尿者， 暂时不能应用，应先利尿，达到干体重后再 开始应用。
胆固醇代谢 与排钾利尿剂合
用 与排钾利尿剂合
用
利尿剂
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.
适应症
﹣ 所有心衰患者，有液体潴留证据或曾有过液体潴留，均应给 予利尿剂
• NYHA心功能Ⅰ级患者一般不需应用利尿剂 • 利尿剂不能作为单一治疗，需与ACEI、β-受体阻滞剂联用
起始和维持
﹣ 小剂量开始，逐渐增加剂量直至尿量增加，体重每日减轻 0.5～1.0kg
肺源性心脏病心力衰竭
19Leabharlann .洋地黄中毒及其处理
洋地黄中毒表现：
洋地黄中毒心脏方面的表现： 频发室早二联律 非阵发性交界性心动过速 房室传导阻滞 心率明显减慢，如是房颤心律变为规则
洋地黄中毒的其他表现： 胃肠道反应 中枢神经系统症状（视力模糊、黄视等） 20
.
洋地黄中毒及其处理
洋地黄中毒的处理：
如发生洋地黄中毒应立即停药，即刻测地 高辛浓度（正常1.0—2.0ng/ml）。
一般不与保钾利尿剂和钾盐合用
禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻滞剂合用
血管紧张素转换酶抑制剂
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. （ACEI）
常用药：氯沙坦
作用机制与ACEI相同，ARB应用中需注意的事项同ACEI， 如要监测低血压、肾功能不全和高血钾等。
使用ACEI干咳不能耐受者，可改用ARB

细胞内Ca2+多→ Ca2+振荡→后除极。
电生理特 性
自律性
传导性
有效不应 期
【临床应用】
对各阶段心力衰竭者均有作用。
现已与利尿药一起作为治疗心力衰 竭的一线药物用于临床，特别是对舒张 性心力衰竭者疗效明显优于传统药物地 高辛。
二、血管紧张素Ⅱ受体拮抗药
氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦
因拮抗AngⅡ的促生长作用，也能预防 及逆转心血管的重构。
本类药物对CHF的作用与ACE抑制药相似， 不良反应较少，常作为对ACE抑制药不耐受 者的替代品。
心肌β1受体↓⑦
心收缩力↓ 顺应性↓
前负荷↑③
血管肥厚、重构⑥
血容量↑ 静脉淤血
心肌肥大、重构⑥ 回心血量↑
图26-1 心功不全的病理生理学及药物作用的环节 RAA：肾素-血管紧张素-醛固酮：CA：儿茶酚胺；①正性肌力药；②减后负荷药；③减 前负荷药；④抗RAA系统的药；⑤利尿药；⑥改善心血管病理重构的药物；⑦β受体阻 断药；⑧改善舒张功能的药物
对CHF伴有水肿或有明显淤血者尤为适用。
目前仍作为一线药物广泛用于各种心衰的 治疗。
轻度CHF:单用噻嗪类；
中、重度CHF:袢利尿药或噻嗪类与留钾利 尿药合用；
严重CHF、慢性CHF急性发作、急性肺水 肿或全身浮肿者：静注呋塞米；
留钾利尿药作用较弱，多与其它利尿药 如袢利尿药等合用，能有效拮抗RAS激活所 致醛固酮水平的升高，增强利尿效果及防止 失钾及抑制胶原增生和防止纤维化。
【药理作用】
（一）对心脏的作用
1.正性肌力作用
作用特点：
⑴加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏 捷，因此舒张期相对延长；
⑵加强衰竭心肌收缩力，增加搏出量的同 时，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧 量有所降低。

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诊断标准

慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断 慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、 舒张性心功能不全 心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA） 客观评定：A、B、C、D级 病因诊断



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心功能分级及客观评价
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心肌肥大的种类 向心性肥大 在长期压力负荷作 用下，心肌纤维呈 并联性增生。 离心性肥大 在长期容量负荷作 用下，心肌纤维呈 串联性增生。
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病因和发病机制
各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全（CHF）。
1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢 障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚
2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）
3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压 力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活 可引起心肌重塑
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病理生理
（二）心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心 钠 肽 和 脑 钠 肽 （ atrial natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide, BNP） 评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endothelin） （三）舒张功能不全 （四）心肌损害和心肌重构（remodeling）
心力衰竭药物治疗
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WHO统计慢性心力衰竭的情况

人群中的发病率1.5%~5.6%, 65岁以上达到7.4%

注意事项
在使用心力衰竭药物治疗期间，应避免自行增减其他药物的剂量或更换其他药物，如有 需要，应先咨询医生的意见。
药物治疗的依从性及提高方法
依从性
患者应遵医嘱按时按量服药，不得随意 增减剂量或停药。
VS
提高方法
为提高药物治疗的依从性，患者应建立良 好的用药习惯，定期记录用药情况，同时 保持良好的心态和健康的生活方式。
病程
慢性（长期）或急性（突 发）。
心力衰竭的分类
按病程分类
急性心力衰竭、慢性心力衰竭。
按病因分类
缺血性心力衰竭、扩张型心力衰竭、肥厚型心力衰竭等。
心力衰竭的病因
常见病因
高血压、冠心病、瓣膜病 、心肌病等。
其他病因
糖尿病、甲状腺疾病、贫 血等。
诱发因素
感染、心律失常、血容量 增加、过度劳累等。
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心力衰竭药物治疗的重要性
药物治疗对心力衰竭的作用
控制症状
维护心脏功能
药物治疗可以有效控制心力衰竭的症 状，如呼吸困难、乏力等，提高患者 的生活质量。
通过药物治疗，可以维护和改善心脏 功能，防止心肌进一步损害，延缓病 程进展。
改善预后
适当的药物治疗可以改善心力衰竭患 者的预后，降低住院率、心血管事件 发生率以及死亡率。
果并降低单一药物的副作用。
个体化治疗
随着基因组学和精准医学的发展 ，个体化治疗将成为心力衰竭药 物治疗的重要方向，根据患者的 基因型、表型等特点制定针对性
的治疗方案。
新型靶点研究
针对心力衰竭发病机制中的新靶 点，将开展更多药物研发工作， 以期为患者提供更多治疗选择。
THANK YOU
临床试验设计
为了评估新型药物的有效性和安全性，研究 者们进行了多中心、随机对照的临床试验， 招募了大量心力衰竭患者参与。

级：心力衰竭。诊断标准包括啰音、奔马律和 肺静脉高压。肺充血，中下肺野可闻及湿啰音。
级：严重的心力衰竭。明显的肺水肿，满肺湿 啰音。
级：心源性休克。症状包括低血压（SBP≤90mmHg），外周血管收缩的证据如少尿、发绀和出汗。
急性心衰的KILLIP分级
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02
03
通过肺部听诊可以估算左心室充盈压
诊断
在急性心力衰竭中普通心电图是异常的。
心电图可以确定心律，帮助确诊急性心衰的病因并评估心脏的负荷状态。
心电图可以描述出急性左室/右室或左房/右房劳损，心包炎及先前存在的左室和右室肥大或扩张型心肌病。
导联心电图和持续心电监护可以发现心律失常。
心电图（ECG）
诊断
临床表现
高心输出量衰竭的特征是高心输出量，通常心率较快（由心率失常、甲亢、贫血、Paget病、医源性或其它机制引起）、四肢温暖、肺充血，有时在感染性休克中伴有低血压。
右心衰竭的特征是低心输出量综合征，并伴有颈静脉压增加、肝大和低血压。
临床表现
STEP1
STEP2
STEP3
STEP4
级：无心力衰竭。没有心功能失代偿的症状。
01
级 （皮肤干、温暖），
级 （皮肤湿、温暖），
级 （皮肤干冷）
级 （皮肤湿冷）。
此分级已经被心肌病研究证实有效，并同样适用于接受住院治疗或院外的慢性心力衰竭病人。
临床严重性分级：
病理生理
急性衰竭心脏的恶性循环 急性心衰的最后的共同点是重度心肌收缩无力，心输出量不足以维持末梢循环的需要。不考虑引起急性心衰的根本原因，如果不进行合理治疗，将导致恶性循环，从而导致慢性心力衰竭和死亡。
应在进行鉴别诊断或确定终末器官衰竭时进行其它特殊的实验室检查。 INR=血栓形成时间国际标准化率 TnI=肌钙蛋白I TnT=肌钙蛋白T

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非洋地黄正性肌力药物
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非洋地黄正性肌力药物
分类： 拟交感胺：多巴胺、多巴酚丁胺、对羟苯心胺、吡丁醇、舒喘宁、左旋多巴 磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农 胰高血糖素 1.6-二磷酸果糖

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非洋地黄正性肌力药物
拟交感胺 机制：作用于心肌的β1受体而发挥正性肌力作用 肾上腺素、异丙肾上腺素、去甲肾上腺素因正性速率作用，强烈的血管收缩或血管舒张作用，不利于心衰的治疗
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急性左心衰治疗中的一些问题
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急性左心衰治疗中的一些问题
药物治疗的选择 一般措施：吸氧，体位，吗啡等 利尿剂：在三大类药物中首选 ——作用：利尿，血管扩张（静脉为主），减轻前负荷 ——制剂：襻利尿剂，如速尿40～200mg 血管扩张剂：无禁忌症时立即应用 ——硝酸甘油：用于冠心病心衰，小剂量减轻前负荷，大剂量也可降低后负荷 ——硝普钠：用于其它心衰，冠心病心衰单用硝酸甘油效果不好，合并高血压等情况，可与硝酸甘油合用
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洋地黄研究组实验（DIG） N Eng J Med 1997;336:525-533
目的：评价地高辛对窦性心律心衰病人死亡率和发病率的作用 观察疾病:充血性心力衰竭 设计:随机，双盲，安慰剂对照，多中心试验 病人：6800例LVEF≤0.45，988例LVEF＞0.45，所有病人都是窦性心律，都有心衰 治疗：地高辛或安慰剂 随访：37个月（28～58个月） 伴随治疗：鼓励用转换酶抑制剂
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急性左心衰治疗中的一些问题
急性左心衰的特殊疗法 血液滤过（CAVH，CVVH）： ——机制：体外除去过多的细胞外液，降低前负荷 ——适应症：经药物、PEEP或IABP后PAWP＞18mmHg；伴有严重浮肿；稀释性低钠；伴有肾功能不全 机械辅助循环： ——IABP：用于AMI并严重心衰和心源性休克，手术后低心排血量 ——左心辅助泵：当PAWP＞18mmHg，CI＜1.8L/min.kg，平均动脉压＜65mmHg时考虑应用