糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷

糖尿病高渗性昏迷抢救流程图
糖尿病高渗性昏迷是糖尿病患者常见的紧急情况。

该疾病是糖尿病酮症酸中毒和高渗性脱水的严重并发症，可以危及患者的生命。

因此，在抢救过程中需要高度重视，采取有效的措施来迅速恢复患者的生命体征和稳定患者病情。

抢救流程
糖尿病高渗性昏迷的抢救流程如下：
1.确定患者的病情：在初诊时，确定患者是否呼吸、心跳，并根据自我
或他人突出的症状，如口渴、多尿等，确认糖尿病高渗性昏迷的可能性。

2.给予气管插管：如果患者呼吸急促或深度意识减退，可能需要气管插
管。

这是为了确保氧气通畅进入体内，避免氧气不足引起的呼吸衰竭或窒息等情况。

3.静脉注射氯化钠：对于高渗性昏迷患者的抢救，重点是纠正体内的高
渗性状态和补充电解质，以缓解外周血管扩张并防止高渗性脱水。

静脉注射氯化钠可以有效地恢复血容量和纠正电解质紊乱。

4.给予胰岛素：胰岛素可降低血糖水平，防止酮体生成和酮症酸中毒的
发生，预防细胞脱水、代谢性酸中毒等症状。

根据患者的严重程度和病情，注射胰岛素的方法也异于人，医生需要根据实际情况精准使用不同类型和剂量的胰岛素。

5.监测患者的情况：在抢救过程中，需要监测患者的体温、血糖、血压
等情况，并定期检查电解质水平。

如果患者的状态未能显著改善，则可能需要进一步开展诊断和治疗操作。

糖尿病高渗性昏迷是糖尿病患者生命危险的紧急情况。

在处理这种情况时，医生必须细心、快速地处理，以确保患者的生命安全和健康。

然而，在抢救过程中需要注意精细操作，进行必要操作的同时，也需要注意患者的整体情况，因为不同的患者可能会出现不同的疾病反应。

糖尿病酮症酸中毒高渗性昏迷护理常规及健康教育【护理常规】1.密切观察病情变化，患者出现显著疲乏无力、极度口渴、食欲减退、恶心、呕吐、头痛、烦躁、呼吸深快且有烂苹果味及意识改变，应警惕酮症酸中毒昏迷的发生。

如果患者出现嗜睡、昏迷、幻觉、定向力障碍、偏盲、偏瘫，应考虑高渗性昏迷。

2.监测并记录血糖、尿酮体、动脉血气及电解质变化，注意有无水、电解质及酸碱平衡紊乱。

3.立即建立两条或两条以上静脉通路，准确执行医嘱，确保液体和胰岛素的输入；同时严密观察和记录患者的生命体征及液体的出入量。

1）补液：最初2h补生理盐水1000～2000mL，一般第一个24h补液总量4000～6000mL，严重失水者可补6000～8000mL。

2）补足胰岛素：治疗开始时将短效胰岛素加入500mL 生理盐水中，以每小时4～6个单位速度输入，当血糖降到13.9mmol/L时，改输5%的葡萄糖加胰岛素，每1～2h测血糖尿酮一次，尿酮消失后停用静脉输入胰岛素，改皮下注射。

3）补钾：治疗开始时，每小时尿量＞40mL，就可补钾，第一个24h补钾3～6g，血钾＞5.5mmol/L暂停补钾。

4）补碱：补碱从严，不要轻易补碱，酸中毒严重者可适量输入碳酸氢钠。

4.寻找病因，预防并发症，并发症的发生常为导致死亡的主要原因，必须及时防治。

特别是发生休克、低血钾、心律失常、心衰、肺水肿、脑水肿时，严密观察病情、做好抢救监护、迅速处理是治疗成功的关键。

5.吸氧：氧流量2～3L/min，以防止低氧血症的发生。

6.昏迷者禁食水，神志清醒后改为糖尿病半流质饮食或普食并鼓励患者多饮水。

7.加强基础护理、心理护理及糖尿病酮症酸中毒预防的健康教育，避免诱发因素。

【健康教育】1.向患者讲解并教会患者胰岛素的注射方法、位置、剂量、尿液检查法等。

2.指导患者如出现神志恍惚、恶心、呕吐、食欲不振、极度口渴等情况时需要立即就医。

3.指导患者正确使用胰岛素，定期复查。

4.嘱患者保持情绪稳定，生活规律，注意休息，适当运动，注意劳逸结合，避免劳累过度。

以酮症酸中毒合并高血糖高渗性昏迷为首发症状的糖尿病酮症酸中毒(DKA)和糖尿病非酮症性高渗综合征均是糖尿病严重的急性并发症，是糖尿病常见的死亡原因，也是多器官功能衰竭的诱发因素［1］。

DKA合并高血糖高渗性昏迷的患者死亡率高达50﹪以上。

在临床上二者合并出现较少见，死亡率很高。

DKA最常见诱发因素为感染，我院与2010年01月至今收治9例初诊2型糖尿病由感染为主要诱发因素的DKA合并高血糖高渗性昏迷的病例，现报告如下：1、临床资料2010年至今，共收治9例患者。

男性7例，女性2例。

年龄33～69岁，平均年龄49岁。

既往有糖尿病家族史1例。

入院时患者都表现为意识不清、严重脱水。

化验结果：血气分析 PH 6.97-7.34， PCO2 11mmHg--,P02 178mmHg--,血乳酸4.1 mmol/L--，血葡萄35.18～58.41mmol/L，血钠142～156 mmol/L，血钾3.9～5.2 mmol/L，血浆渗透压352～428mOsm/kgH2O。

血常规WBC 16.44～30.95×109/L,N 86.8～91.1℅。

尿常规：尿糖3+，尿酮体3+。

9例病人经积极救治均脱离危险，病情平稳出院。

2、护理过程2.1护理评估包括：病人基本信息；各项阳性资料；采取治疗护理手段；心理状态、遵行医为；对糖尿病知识了解程度；糖尿病危害性、急慢性并发症防治；现阶段采取的治疗方法；自我监测及管理能力；急性期及稳定期潜在危险因素等。

2.2分阶段应对护理2.2.1急性期护理措施2.2.2恢复期护理措施2.2.3出院后跟踪指导2.3护理措施2.3.1急性期护理措施2.3.1.1及时准确执行医嘱，争分夺秒进行抢救，争取最佳抢救时间，做好医护配合协调。

保证各项急救措施准确、有效，做到忙而不乱，工作有条不紊。

2.3.1.2确保液体输入速度，建立2-3条静脉通道，留置胃管。

第1个24小时补液量按患者体重8%-10%计算，前4小时补充1／3，余量20小时内补完。

糖尿病酮症酸中毒【诊断要点】以高血压和酮症为特征。

即血糖升高，尿糖阳性，尿酮体强阳性。

血糖一般>17mmol/L，尿糖阳性，尿酮体强阳性。

血气分析、电解质、血渗透压都有相应改变。

对于昏迷、酸中毒、失水、休克的患者均应想到本病的可能。

【鉴别诊断】无糖尿病史者需与急性胃肠炎鉴别。

有糖尿病史者需与糖尿病其它并发症鉴别：1、高渗性昏迷：尿糖阳性、血糖↑、血浆渗透压↑、PH正常、CO2CP正常。

2、乳酸性酸中毒：尿酮体阳性、PH↓、CO2CP↓、血浆渗透压正常、血乳酸↑。

3、低血糖昏迷：尿糖阴性、血糖↓。

【急诊处理】一、记出入量每1～2h检测血糖、尿酮体、尿糖、电解质及CO2CP。

二、补液为首要措施，用生理盐水，要求在使用胰岛素及其发挥作用之前，恢复血容量。

一般失水约为体重的10%，补液量按100ml/Kg计算，最初2～3h给予总液量的1/3，余下液分2等分，1等分于12h补充，其余在另12h内补完。

三、胰岛素的应用胰岛素主要是使血糖、脂肪代谢、酸碱平衡紊乱恢复正常，尽可能使其作用平稳，减少对患者的危险性。

用法：5u/h静滴，是血糖下降到13.9mmol/L时改为5%葡萄糖+胰岛素，比例可按3～4g葡萄糖+1u胰岛素计算。

血糖以每小时下降6.1mmol/L为宜。

相关推荐/推荐/推荐四、纠正电解质及酸碱平衡失调：1、补钾：随着补液、胰岛素的应用，酸中毒的纠正，血钾迅速下降，酮症总体钾的丢失为300～1000mmol/L。

①于开始治疗后4小时，每小时尿量不少于40ml时开始补钾②如血糖低于3.0mmol/L,立即补钾，血钾达5.5mmol/L 或每小时尿量少于30ml时，停止补钾。

速度为每小时0.75～1.5g，浓度不超过0.3%，给予剂量以能使血钾浓度维持在4mmol/L左右为度。

能口服者，每日3～6g，治疗期间应密切观察血钾、心电图，以防高、低血钾的发生。

2、补碱轻症患者经输液，注射胰岛素后，酸中毒逐渐纠正，不必补碱。

糖尿病酮症酸中毒和糖尿病高渗性昏迷题库1-0-8问题：[单选]关于糖尿病酮症酸中毒时，钾代谢紊乱的描述中，错的是（）。

A.如诱因为胃肠功能紊乱，可因呕吐、腹泻丢钾B.酮症后可因进食减少、呕吐致低钾C.糖尿病加重后因渗透性利尿而排钾D.酸中毒，使钾向细胞内转移E.胰岛素治疗后使钾向细胞内转移问题：[单选]关于高渗性非酮症糖尿病昏迷病人，描写错的是（）。

A.老年病人多B.约一半病人发病前无糖尿病史或糖耐量减退史C.脱水严重D.如血糖33.3mmol／L（60mg／dl）即可诊断E.本症死亡率很高问题：[单选]男，58岁，2型糖尿病，因大叶性肺炎，发生糖尿病酮症酸中毒昏迷，为主的治疗是（）。

A.补充液体和电解质，积极纠正酸中毒B.小剂量胰岛素治疗，积极纠正酸中毒C.小剂量胰岛素治疗，补充液体和平衡电解质D.小剂量胰岛素，中枢兴奋剂E.积极纠正酸中毒，中枢兴奋剂/ 性感美女写真问题：[单选]糖尿病酮症酸中毒患者，过多过快补充碳酸氢钠产生的不良影响，下列哪项不正确（）。

A.脑脊液pH反常升高B.血pH骤升使血红蛋白和氧的亲和力上升C.可诱发或加重脑水肿D.促进钾离子向细胞内转移E.反跳性碱中毒糖尿病酮症酸中毒患者过多过快补充碳酸氢钠后使血pH上升，而脑脊液pH尚为酸性，所以脑脊液pH 反常升高不正确，其余四项都是对的。

问题：[单选]下列有关高渗性非酮症性糖尿病昏迷的说法，正确的是（）。

A.多见于1型糖尿病B.一定有重症糖尿病病史C.常有明显酸中毒D.治疗必须用低渗盐水E.多见于老年轻型糖尿病高渗性非酮性糖尿病昏迷多见50～70岁的中老年人，23患者发病前无糖尿病史或仅有轻微症状。

尿糖阳性，但无酮症或较轻。

治疗嘱病人饮水或胃管给水。

可先静脉输生理盐水1000～2000ml后再根据血钠和渗透压结果决定，如血浆渗透压仍大于350mmolL，血钠大于155mmolL，可考虑输0.45%氯化钠，但有诱发脑血肿及溶血可能。

糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症一般包括酮症酸中毒（DKA）、高渗性昏迷（HNC）、乳酸性酸中毒（LA）。

酮症酸中毒和高渗性昏迷与胰岛素分泌不足有关，乳酸性酸中毒在糖尿病病人中较少自然发生，其发生多由于患者肝肾功能不全而又口服大剂量双胍类降糖药，常见于老人，肝肾功能不全者，心肺功能不全者。

糖尿病酮症酸中毒1.概念糖尿病酮症酸中毒(DKA)，是一种常见的内科急症。

该病主要是由于糖尿病病人胰岛素严重不足引起的。

糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮，形成大量酮体，超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。

代谢紊乱进一步加剧，便发生代谢性酸中毒。

2．病理当患者胰岛素严重缺乏时，糖代谢紊乱急剧加重，这时，机体不能利用葡萄糖，只好动用脂肪供能，而脂肪燃烧不完全，因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱：当脂肪分解加速，酮体生成增多，超过了组织所能利用的程度时，即出现酮血症。

多余的酮体经尿排出时，尿酮检查阳性，称为酮尿症。

糖尿病时发生的酮血症和酮尿症总称为糖尿病酮症。

酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，均为酸性物质，酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时，血的PH值就会下降（〈7.35），这时机体会出现代谢性酸中毒，即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。

3．常见的诱因（1）感染：是DKA最常见的诱因。

常见有急性上呼吸道感染、肺炎、化脓性皮肤感染，胃肠道感染，如急性胃肠炎、急性胰腺炎、胆囊炎胆管炎、腹膜炎等。

（2）注射胰岛素的糖尿病患者，突然减量或中止治疗。

（3）外伤、手术、麻醉急性心肌梗死、心力衰竭、精神紧张或严重刺激引起应激状态等。

（4）糖尿病未控制或病情加重等。

4．发病机制关于酮症酸中毒的病理生理改变，国外有人提出酮症酸中毒是一种“双激素病”的观念这种观念认为：引起酮症酸中毒的原因，一方面是胰岛素分泌相对或绝对不足，高血糖不能刺激胰岛素的进一步分泌；另一方面是对抗胰岛素的升糖激素分泌过多，高血糖不能抑制过多分泌的升糖激素，结果造成血糖进一步升高并表现出酮症或酮症酸中毒。