第九版病理生理学第九章应激考点剖析

第九版病理生理学第九章应激考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。

本章为第九章应激。

本章考点剖析有重点难点、名词解释（9）、简述题（6）、填空题（3）。

适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。

目录第九章应激第一节概述第二节应激时机体功能代谢改变及机制第三节应激与疾病第四节病理性应激的防治原则重点难点掌握：（1）应激的概念和生理病理意义（2）应激时交感-肾上腺髓质系统和肾上腺皮质激素的变化和意义（3）应激性溃疡的概念及发病机制。

熟悉：（1）应激原的概念和应激反应的分类（2）急性期反应和急性期蛋白的概念（3）应激时机体的代谢和器官功能变化。

了解：（1）应激时的其他神经内分泌反应（2）细胞应激、热休克蛋白、氧化应激的概念。

一、名词解释（9）1、应激：是指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应称为应激或应激反应。

2、应激原：是指引起应激反应的各种刺激因素。

3、全身适应综合征：是指应激原持续作用于机体，应激表现为动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。

4、应激性溃疡：指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变。

表现为粘膜糜烂、浅表溃疡、渗血等，少数溃疡可发生穿孔。

5、急性心因性反应：是指在急剧而强烈的心理社会应激原作用后，数分钟至数小时内所引起的功能性精神障碍。

6、适应障碍：是由于长期存在的心理应激或困难处境，加上患者本人脆弱的心理特点及人格缺陷而产生的以抑郁、焦虑、烦燥等情感障碍为主，伴有社会适应不良，学习及工作能力下降，与周围接触减少等表现的一类精神障碍。

7、热休克反应：是指生物体在热刺激或其他应激原作用下所表现出的以热休克蛋白生成增多为特征的反应，也称热应激。

病理生理学 9应激病理生理学：应激的九个方面应激是机体对各种内、外界刺激因素所发生的非特异性适应反应，是机体为应对各种变化所产生的一种生理性反应。

在应激反应中，机体通过一系列的生理反应来适应环境的变化，维持体内稳态。

然而，过度的应激反应则可能导致机体损伤和疾病。

本文将探讨应激的九个方面，以便更好地理解应激及其对机体的影响。

一、生理性应激生理性应激是指机体在面临内、外界刺激因素时，所产生的适应性生理反应。

这些刺激因素包括环境温度、机械压力、化学物质等。

在生理性应激反应中，机体通过神经内分泌系统的调节，引起一系列生理变化，如心率加快、血压升高、呼吸加速等。

这些生理变化有助于机体应对环境变化，保持体内稳态。

二、心理性应激心理性应激是指机体在面临心理性刺激因素时所产生的适应性心理反应。

这些刺激因素包括情感压力、社会环境、文化背景等。

心理性应激反应可能导致焦虑、抑郁、恐惧等情绪状态，以及行为异常和认知功能障碍等表现。

这些表现有助于机体应对情感压力和文化挑战，保持心理平衡。

三、社会性应激社会性应激是指机体在面临社会性刺激因素时所产生的适应性社会反应。

这些刺激因素包括社会地位、人际关系、经济状况等。

社会性应激反应可能导致个体在社会角色、行为规范和价值观念等方面的变化，以及社会适应不良和社会隔离等表现。

这些表现有助于机体适应社会环境，保持社会。

四、创伤性应激创伤性应激是指机体在面临严重创伤时所产生的适应性反应。

这些创伤包括身体损伤、战争经历、严重自然灾害等。

创伤性应激反应可能导致急性应激障碍和创伤后应激障碍等精神疾病，以及睡眠障碍、焦虑抑郁等表现。

这些表现有助于机体应对严重创伤和痛苦经历，促进康复和适应。

五、病理性应激病理性应激是指机体在面临病理性刺激时所产生的适应性反应。

这些刺激包括感染、炎症、肿瘤等病理因素。

病理性应激反应可能导致机体的免疫防御和修复机制的异常激活或抑制，进一步加剧疾病的发展和恶化。

这些表现有助于机体应对病理性刺激，但也可能导致机体损伤和疾病。

第一、二章、总论1.名词解释：病理生理学、病理过程、健康、疾病，病因、诱因、条件、脑死亡2.区别完全康复与不完全康复。

3.脑死亡应符合怎样的标准？1.病理生理学：研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。

病理过程：指多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化。

健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。

换言之，健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态。

疾病：是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程；是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态改变，临床出现许多不同的症状和体征。

病因：是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。

诱因：即能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。

条件：是指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。

条件本身不引起疾病但可影响病因对机体的作用。

脑死亡：是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。

2.区别完全康复与不完全康复。

1完全康复：a.损伤性变化完全消失；b.功能代谢形态完全恢复正常；2不完全康复：a.损伤性变化得到控制；b.主要症状消（后遗症sequelae）；c.机体通过代偿维持相对正常的生命活动。

3.脑死亡应符合怎样的标准？1自主呼吸停止2不可逆性深度昏迷3脑干神经反射消失4脑电波消失5血液循环完全停止第三章、水与电解质代谢紊乱1.脱水：指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群。

低渗性脱水（低容量性低钠血症）：特点是失钠多于失水，血清钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量减少。

高渗性脱水（低容量性高钠血症）：特点是失水多于失钠，血清钠＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。

病理学(第九版)绪论病理学：研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科分类（研究和诊断⽅法）⼈体病理学（⼫体剖检、活体组织检查、细胞学检查）实验病理学（动物实验、组织和细胞培养）总论第⼀章细胞和组织的适应与免疫适应定义：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因⼦⽽产⽣的⾮损伤性应答反应萎缩——肾压迫性萎缩病理变化：已发育正常的细胞、组织和器官体积减⼩，重量减轻，实质细胞内物质和实质细胞数⽬减少，⾊泽变深可出现脂褐素颗粒（细胞内未被彻底消化的、富含磷脂的膜包被的细胞器残体）类型⽣理性萎缩：胸腺⻘春期萎缩、⽣殖系统某些器官更年后萎缩-——细胞凋亡导致细胞数⽬减少病理性萎缩：按发⽣原因分为营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失⽤性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩、⽼化和损伤性萎缩(最先消耗脂肪组织)肥⼤——⼼肌肥⼤病理变化：肥⼤的细胞体积增⼤，核肥⼤深染，细胞功能增强；功能代偿作⽤是有限度的；假性肥⼤（实质细胞萎缩，间质脂肪细胞增⽣）类型⽣理性肥⼤包括代偿性肥⼤（举重运动员肌⾁）和内分泌性肥⼤（妊娠期⼦宫平滑肌增厚）病理性肥⼤包括代偿性肥⼤（切除⼀侧肾、左⼼室部分坏死）和内分泌性肥⼤（甲状腺亢奋）增⽣病理变化：胞有丝分裂活跃⽽致增⽣，细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增⼤，可表现为弥漫性或局限性，是间质的重要适应性反应类型⽣理性增⽣包括代偿性增⽣（⾼海拔地区⾎红细胞增多）和内分泌性增⽣（⻘春期⼥性乳房和⼦宫内膜腺体增⽣）病理性增⽣包括代偿性增⽣（创伤愈合）和内分泌性增⽣（激素过多、⽣⻓因⼦过多）增⽣与肥⼤的关系：原因类似。

细胞分裂增殖能⼒活跃的组织器官的肥⼤可以是肥⼤和增⽣的共同结果，⽽细胞分裂增殖能⼒较低的组织器官的肥⼤仅仅因为肥⼤所致（⻣骼肌、⼼肌）化⽣定义：⼀种分化成熟的细胞类型被另⼀种分化成熟的细胞类型所取代的过程，是⼲细胞转分化的结果类型上⽪组织的化⽣：包括鳞状上⽪化⽣（吸烟者的⽀⽓管假复层纤⽑柱状上⽪）、柱状上⽪化⽣（胃粘膜上⽪转化为肠上⽪化⽣、胃窦胃体由幽⻔腺取代－假幽⻔腺化⽣等）间叶组织的化⽣：⻣或软⻣化⽣等（幼稚的成纤维细胞在损伤后可转变为成⻣/软⻣细胞）意义：强化局部抵御外界刺激的能⼒、减弱黏膜⾃净能⼒，引起恶变等细胞和组织损伤的原因：包括缺氧、⽣物性因素、物理性因素、化学性因素、营养失衡、神经内分泌因素、免疫因素、遗传性缺陷和社会⼼理因素等细胞和组织损伤的机制细胞可逆性损伤定义：细胞可逆性损伤的形态学变化称变性（degeneration），是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象常⻅可逆性损伤的特征细胞⽔肿⼜称⽔变性凡是能引起细胞液体和离⼦内稳态变化的损害，都可导致细胞⽔肿、线粒体受损，ATP⽣成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍病理变化镜下观：细胞质内红染细颗粒状物（肿胀的线粒体和内质⽹等细胞器），严重时表现为⽓球样变－病毒性肝炎，细胞质⾼度疏松呈空泡状，细胞核肿胀⾁眼观：器官体积增⼤、边缘圆钝、包膜紧张、切⾯外翻、颜⾊变淡脂肪变⽢油三酯蓄积于⾮脂肪细胞的细胞质中（肝细胞质内脂肪酸增多；⽢油三酯合成过多；脂蛋⽩、载脂蛋⽩减少）病理变化镜下观：细胞质中出现⼤⼩不等的球形脂滴，⽯蜡切⽚中呈空泡状，冷冻切⽚中可⽤苏丹Ⅲ、苏丹Ⅳ等特殊染⾊进⾏区别⾁眼观：器官体积增⼤、边缘圆钝、淡⻩⾊、切⾯油腻感常⻅于肝、⼼、肾（近曲⼩管）：脂肪肝、⻁斑⼼（与脂肪⼼不同，其为⼼肌脂肪浸润）肝细胞脂肪变病变区慢性肝淤⾎－⼩叶中央区磷中毒－⼩叶周边带严重中毒和传染病－全部肝细胞玻璃样变⼜称透明变细胞内或间质中出现半透明状蛋⽩质蓄积（蛋⽩质合成的先天遗传障碍或蛋⽩质折叠的后天缺陷）病理变化细胞内玻璃样变：均质红染的圆形⼩体，位于细胞质内，如Rusell⼩体、Mallory⼩体纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增粗变宽，其间少有⾎管和纤维细胞，⾁眼呈灰⽩、质韧、半透明细⼩动脉玻璃样变：⼜称细⼩动脉硬化，细⼩动脉管壁增厚、管腔狭窄、弹性减弱（熟悉）淀粉样变细胞间质内淀粉样蛋⽩质和黏多糖复合物蓄积，具有淀粉染⾊特征病理变化淡红⾊均质状物沉积于细胞间质、⼩⾎管基膜下或沿⽹状纤维⽀架分布刚果红染⾊为橘红⾊，遇碘为棕褐⾊、再加稀硫酸便呈蓝⾊（熟悉）黏液样变细胞间质内黏多糖和蛋⽩质的蓄积病理变化可形成特征性的黏液⽔肿（熟悉）病理性⾊素沉着⾊素增多并积聚于细胞内外含铁⾎⻩素：⼼衰细胞脂褐素：⽼年斑⿊⾊素：酪氨酸胆红素：⻩疸（熟悉）病理性钙化⻣和⽛⻮之外的组织中固态钙盐沉积病理变化：镜下呈蓝⾊颗粒状⾄⽚块状，⾁眼呈细⼩颗粒或团块，触之有沙砾感或硬⽯感类型营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中转移性钙化：由于全身钙磷代谢失调⽽致钙盐沉积于正常组织内细胞死亡坏死基本病变细胞核的变化- 细胞坏死的主要形态学标志：核固缩、核碎裂、核溶解，三者并不⼀定是循序渐进的过程胞质嗜酸性增强出现较晚，间质崩解液化成⽆结构物质类型凝固性坏死：蛋⽩质变性凝固且溶酶体酶⽔解作⽤较弱时，坏死区呈灰⻩、⼲燥、质实状态，轮廓清晰---⼼肝肾脾液化性坏死：细胞组织坏死后发⽣溶解液化（脑软化）纤维素样坏死：坏死呈细丝状、颗粒状或⼩条块状⽆结构物质⼲酪样坏死：结核病时，病灶中含脂质较多，坏死区呈⻩⾊，状似⼲酪；镜下为⽆结构颗粒状红染物，是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死脂肪坏死：酶解性或创伤性脂肪坏死，属液化性坏死范畴（急性胰腺炎）坏疽（局部组织⼤块坏死并继发腐败菌感染）⼲性坏疽：动脉阻塞但静脉回流通畅时发⽣，坏死区⼲燥皱缩呈⿊⾊（凝固性坏死）湿性坏疽：多⻅于与外界相通的内脏，也可发⽣于动静脉均阻塞时，坏死区肿胀呈蓝绿⾊，界限不清（液化性坏死和凝固性坏死的混合物）---肺、肠管、⼦宫、胆囊⽓性坏疽：属于湿性坏疽，常⻅于深达肌⾁的开放性创伤合并产⽣荚膜杆菌等厌氧菌感染，坏死区有⼤量⽓体⽽呈捻发感结局凋亡形态学和⽣物化学特征：细胞皱缩、染⾊质凝聚、凋亡⼩体形成（细胞凋亡的重要形态学标志）、质膜完整凋亡与坏死的⽐较（了解）细胞⽼化遗传程序学说——端粒酶错误积累学说第⼆章损伤的修复概述再⽣细胞周期（cell cycle）含义：指细胞从⼀次分裂完成开始到下⼀次分裂结束所经历的过程。

应激定义：是指机体在感受到各种因素的强烈刺激时，为满足其应对需求，内环境稳态发生的适应性变化与重建。

第一节概述一、应激原概念：引起应激反应的各种因素统称为应激原 分类：环境因素、社会心理因素二、应激反应的种类（一）躯体性应激和心理性应激 （二）急性应激和慢性应激 （三）生理性应激和病理性应激第二节应激时机体功能代谢改变及机制一、应激的神经内分泌反应及机制（一）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统LSAM 的变化 1 .结构基础室旁核 CRH 神经无 I启动HPA 轴（下丘脑-垂体-肾上腺皮质）2 .中枢效应表现：兴奋、警觉、专注和紧张；过度激活则会产生焦虑、害怕或愤怒等情绪反应原因：与蓝斑去甲肾上腺素能神经元上行投射脑区中（杏仁体、海马、边缘系统、新皮质）的去甲肾上腺素（NE ）水平升高有关。

3 ,外周效应（1）增强心脏功能：交感兴奋和儿茶酚胺的释放导致心率加快、心肌的收缩力增强，从而提高心揄出量。

（2）调节血液灌流：皮肤、内脏血管收缩及能状血管扩张而保证心、脑血供。

（3）改善呼吸功能：支气管扩张及改善肺通气状态而充分供氧。

|下行 脊髓侧角交感神经一I肾上腺髓质去甲肾上腺索|（可升高10—45倍）——肾上腺素［ （升高4一6倍）1一 蓝斑（脑干）NE 能神经元 中枢(4)促进能量代谢：胰岛素分泌减少(兴奋α受体)、胰高血糖素分泌增多(兴奋0受体)，促进糖原与脂肪分解，以供能。

(5)不良影响：皮肤与腹腔脏器块血，胃肠道粘膜糜烂、出血、溃疡，促进血栓形成，心肌块血、严重时引起致死性心律失常。

(二)下丘脑-垂体-肾上朦皮质激素系统的变化1 .结构基础I|上行下丘脑室旁核CRH 能神经元 tI 下行 垂体前叶 (AcTH 分泌增多)I肾上腺皮质 (分泌糖皮质激素增多)2 .中枢效应适量的CRH (促肾上腺皮质激素释放激素)分泌增加可使机体保持兴奋或愉快感，是有利的适应反应。

而CRH 过度分泌，特别是慢性应激时的持续分泌，导致适应机制障碍，出现焦虑、抑郁、学习与记忆能力下降、食欲和性欲减退等。

病理生理学期末复习重点要点3病理生理学期末复习重点要点3第九章、应激一、概念1、应激:机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应,或称为应激反应。

2、全身适应综合征：劣性应激原持续作用于机体,应激可表现为一个动态的连续过程,最终导致内环境紊乱和疾病。

GAS可分为警觉期、抵抗期、衰竭期。

3、热休克蛋白:在热应激原或其它应激时细胞合成或合成增加的一组蛋白质。

4、应激性溃疡:病人在遭受各类重伤、重病和其它应激情况下,出现胃、十二指肠粘膜的急性病变,主要表现为糜烂、浅溃疡、渗血等,少数溃疡可较深或穿孔。

5、应激原:能引起应激反应的各种刺激因素。

6、急性期反应蛋白:应激时由于感染、组织损伤等引起的浓度迅速升高血浆中的某些蛋白质。

二、常见的应激原有哪些1、外环境因素:如高热、寒冷、射线、低氧、病原微生物、化学毒物等2、内环境因素:如贫血、休克、器官功能衰竭、酸碱平衡紊乱等3、心理社会因素:如紧张的工作、不良的人际关系、愤怒、焦虑等。

三、简述全身适应综合征各期的主要变化1、警觉期:此期神经内分泌改变以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主,分泌儿酚胺并伴有生上线皮质激素,其生理意义在于使机体处于应战状态2、抵抗期:此期以下丘脑-垂体-肾上腺皮质軸兴奋为主,主要分泌肾上腺皮质激素,其在增强机体抗损伤方面发挥重要作用,但免疫系统开始受到限制3、衰竭期:机体内环境严重失调,相继出现一个或者多个器官衰竭,最终归于死亡四、应激时蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的组成、中枢位点、效应(中枢、外周)、积极作用和消极作用?1、组成:蓝斑-交感-肾上腺髓质系统2、中枢位点:脑桥蓝斑3、中枢效应:引起兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应4、外周效应:血浆中肾上腺素、去甲肾上腺素及多巴胺等儿荼酚胺浓度升高5、其积极作用:1)兴奋心脏2)血流重分布3)升血糖供能4)扩张支气管增加肺通气6、不利影响:能量消耗、组织分解,血管痉挛、组织缺血,致死性心律失常等五、应激时HPA轴的组成、中枢位点、效应(中枢、外周)、积极作用和消极作用?1、组成:下丘脑-垂体-肾上腺皮质2、中枢位点:室旁核3、中枢效应:产生明显的中枢效应,如抑郁、焦虑及厌食等情绪行为改变,学习和记忆力下降,同时还可刺激促进蓝斑中去甲肾上腺素能神经元的活性4、外周效应:糖皮质激素分泌增加5、积极作用:升血糖,容许作用(维持儿茶酚胺反应性),抗炎抗过敏。