心力衰竭的治疗治疗原则：①减轻心脏负荷，包括前负荷和后负荷；②增强心肌收缩力，增加心排出量；③控制体内的水和钠。
一、一般治疗（一）休息可降低机体基础代谢率，减少器官组织所需的血流量，减轻心脏负荷。
（二）吸氧有呼吸困难表现或伴肺炎、急性肺水肿而有明显发绀者，应给予吸氧治疗。
（三）镇静对气急或烦躁不安者皮下注射吗啡，成人量每次5～10mg。
主要作用是降低呼吸中枢的敏感性，从而中断反射性换气过度及控制烦躁不安，但在肺源性心脏病患者禁用。
（四）病因和诱发因素治疗包括控制感染、纠正电解质紊乱与酸碱平衡失调、治疗血流动力学改变的快速型或缓慢型心律失常、避免输血输液过多过快等。
二、增强心肌收缩（一）增强心肌收缩药1.肾上腺素兼有α和β受体激动作用。
α受体激动引起皮肤、黏膜、内脏血管收缩，血压升高。
β受体激动使冠状血管扩张，心肌兴奋和心率增快，支气管和胃肠道平滑肌松弛。
2.多巴胺激动肾上腺受体和多巴胺受体（DA1和DA2两种受体）。
其效应呈剂量依赖性。
较大剂量时，激动α、β受体，导致心率增快，周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。
此时，多巴胺加速心率的作用强于多巴酚丁胺，并且有可能加重缺血性心脏病患者心脏收缩和舒张功能的损害。
DA1受体位于突触后，分布于内脏、脾、肾、冠状血管的平滑肌。
通过兴奋腺苷环化酶和增加cAMP浓度，扩张血管，增加肾和肠系膜的血流量。
注意事项：①不能皮下或肌内注射。
②不能与三环类抗抑郁药同用，可能增加多巴胺的心血管作用，引起心律失常、心动过速、高血压。
抗高血压药物治疗患者慎用；注意可能诱发的心律失常。
③严重败血症时产生的内毒素抑制多巴胺β羟基化酶使多巴胺转化为去甲肾上腺素受到阻碍，可能降低其疗效，可追加少量去甲肾上腺素或肾上腺素即可恢复多巴胺效应。
④剂量过大能出现心动过速、心律失常及肢体远端坏死。
⑤多巴胺可增加肺动脉压，右心力衰竭时应慎用。
⑥与单胺氧化酶抑制剂同用，可延长及加强多巴胺的效应；多巴胺是通过单胺氧化酶代谢，在给多巴胺前2～3周曾接受单胺氧化酶抑制剂的患者，初量至少减到常用剂量的1/10。
⑦与苯妥英钠同时静注可产生低血压与心动过缓。
在用多巴胺时，如必须用苯妥英钠抗惊厥治疗时，则须考虑两药交替使用。
⑧术后需要静脉输注多巴胺维持血压的患者，如有低氧无通气量减少，应注意加强呼吸管理。
⑨目前不建议以小剂量多巴胺<4μg/（kg·min）治疗急性肾衰竭少尿期。
甚至有报道认为多巴胺对肾小管功能有损害作用，对多巴胺在危重患者的抗休克作用也提出质疑。
3.多巴酚丁胺是可以同时兴奋α、β1、β2受体的消旋混合物，（−）对映体是β1受体激动剂，而（+）对映体仅有非常弱的部分激动作用。
直接作用于心脏。
多巴酚丁胺作用于β1受体，通过G蛋白激活鸟苷酸调节级联反应，从而增加腺苷酸环化酶活性，加速ATP向第二信使cAMP的转化。
细胞内cAMP导致肌浆网的钙离子释放，增加心肌收缩力。
对血管的作用，体循环血管阻力和静脉充盈压轻度降低。
多巴酚丁胺使心肌收缩力有所增强，冠状动脉血流及心肌耗氧量常增加。
由于心输出量增加，肾血流量及尿量常增加。
注意事项：不良反应类似多巴胺；近期接受β受体阻滞剂的患者本药可能无效。
确实存在心肌收缩功能减退才可应用。
可使窦性心率加快或血压升高，尤其是收缩压升高和引发室性异位搏动，可诱致各种心律失常及心绞痛。
与剂量有关，应减量或暂停用药。
4.异丙肾上腺素注意过量增加心肌耗氧，易致心律失常，甚至室颤。
5.磷酸二酯酶抑制药磷酸二酯酶抑制药（PDE）为非儿茶酚胺、非肾上腺素型的新强心药。
其作用不依赖β受体兴奋，不会因β受体下调而减效。
用药后血压升高是由于心输出量的增加。
具有正性肌力作用和正性舒张作用，并同时使血管扩张，故称为“变力性扩血管药”。
注意事项：用于儿童其最严重并发症为血小板减少症（<10×1010/L），并且随着用药时间的延长而增加，其次为心动过速。
6.快速洋地黄制剂去乙酰毛花苷适应于急慢性心功能不全，严重左心衰伴急性肺水肿，阵发性室上速、快速房颤（减慢心室率）。
但心肌梗死患者禁用。
剂量：静注0.2～0.4mg/次，每日1～2次，麻醉期间快速房颤可用0.2～0.4mg稀释至20ml静注。
7.左西孟旦为新型正性肌力药—钙增敏剂，与心肌细肌丝上Tnc的氨基酸结合，增加了复合物的构象稳定性。
左西孟旦与Tnc的结合呈Ca2+ 浓度依赖性，所以它在收缩期的作用最强，舒张期的作用较弱，因此可防止或减轻可能的舒张功能损害，具有更好的改善血流动力学指标和保护心肌等作用。
临床上用药后降低PCWP、SVR和PVR，增强心肌收缩力同时增加心肌氧耗和心律失常。
常用首次剂量为12～24μg/kg，维持剂量为0.05～2μg/（kg·min），血压偏低的患者直接静脉输注维持剂量，用药期需防治低血压。
三、血管扩张剂合理应用血管扩张剂可降低心脏前后负荷，改善心功能，降低心肌氧耗量和减轻体、肺循环淤血。
血管扩张剂种类很多，根据其血流动力学特点可分为三类：扩张小动脉为主；扩张静脉为主；同时扩张小动脉和静脉。
血管扩张剂对冠心病、心肌梗死、心肌病、急性心肌炎、高血压性心脏病、二尖瓣或主动脉瓣关闭不全等引起的心力衰竭均有效，主动脉瓣狭窄者不宜使用。
血管扩张剂对肺毛细血管压升高的心衰患者有益，用于正性肌力药物和利尿剂等疗效不佳者。
但应用时必须监测血压和心率，防止因血管过度扩张、心脏充盈不足而引起血压下降和心率增快等不良反应。
多数情况下，需根据患者具体情况调整输注速度。
危重患者静脉给药时最好有血流动力学监测以获得最大效益。
若出现血容量不足、血压下降，不宜应用血管扩张剂。
表-1 急性心力衰竭时血管扩张剂的指征和剂量1.血压正常者缓慢静注酚妥拉明2～3mg，以后用0.3mg/min速度输注。
2.奈西立肽（Nesiritide）是一种新的扩血管药，已用于治疗急性心力衰竭（AHF）。
其主要药理作用为扩张静脉和动脉，包括冠状动脉。
降低前负荷（CVP和PCWP）、后负荷（SVR），增加心脏搏出量，有利尿排钠和阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用。
改善呼吸困难和血流动力学。
四、控制体内的水和钠（一）钠盐的限制正常人每日氯化钠摄入量约为10g，轻度心衰患者限量5g，中度心衰者限量2.5g，重度心衰者不能超过1g。
应用利尿剂大量排尿时，可不严格限制钠盐摄入。
（二）利尿剂心衰时利尿剂的治疗作用主要是：减轻心脏前负荷，缓解体循环和肺循环充血症状；纠正由代偿机制造成的水钠潴留。
临床常用的利尿剂有三类：袢利尿剂，作用于髓袢升支髓质和皮质部，如呋塞米（呋塞米）、利尿酸、布美他尼（布美他尼或丁苯氧酸）等，为强效利尿剂；噻嗪类利尿剂，作用于远曲小管近端，如氢氯噻嗪、氯噻酮，为中效利尿剂；保钾利尿剂，作用于远曲小管远端和集合管，如螺内酯和氨苯蝶啶等，为弱效利尿剂。
用于急性左心衰竭、急性肺水肿的利尿药物首选呋塞米，0.5～1mg/kg静注；丁苯氧酸的利尿作用更强，可用于呋塞米无效的患者，急性肺水肿时用量为每次静注1～3mg/kg。
利尿剂可使体内潴留的液体排出，减轻器官组织水肿，减少体液容量和血容量，从而减轻心脏前负荷。
应用时需避免水电解质平衡失调尤其是低钾血症和循环血容量减少，前者可诱发洋地黄中毒的心律失常，后者可加重心力衰竭。
五、机械循环支持（一）主动脉气囊反搏术（IABP）1.基本原理主动脉内气囊充气膨胀及放气萎陷与心脏的舒张及收缩同步。
当心脏舒张时，主动脉瓣关闭，气囊迅速膨胀（时间与ECG上T波的后半部一致），促使血液反流到主动脉根部，舒张压提高10～20mmHg，增加冠状动脉血流。
当心脏开始收缩时（主动脉瓣开放前瞬间），气囊突然萎陷，造成主动脉腔内瞬间减压，降低了主动脉开放前所需的压力和左心室射血阻力，减轻左心室收缩负荷，心肌氧供需平衡和心室功能得以改善。
2.主要组成部分①气囊导管：单向双气囊导管，充气时近侧气囊先膨胀，完全阻断降主动脉的管腔，接着靠近导管头部的气囊充气膨胀，产生一种反搏力，将该气囊周围的血液推向升主动脉根部。
两个气囊的充气均在心脏舒张期内完成。
当心脏收缩时，两个气囊都必须同时处于排气萎陷状态，使左心室排血畅通无阻。
②驱动控制系统包括心电图触发装置、时间和频率的调节装置、电动气泵、二氧化碳钢筒、报警和显示系统。
气囊使用的气体是CO2，即使发生气囊漏气或破裂，能很快在发生并发症之前被吸收。
3.实施方法①如果两侧股动脉搏动均好，则选择左侧股动脉，否则选择搏动较强的一侧。
插管前经静脉注射5000u（40mg）肝素，以后根据患者体重每隔4～6h给5000～7500u。
成人一般选用30ml容量气囊，如患者体重较大而股动脉较粗，可选用35～40ml气囊。
导管可经皮穿刺插入，若股动脉硬化狭窄或低血压时股动脉波动扪不清或经皮穿刺失败，应解剖股动脉作直视插入法。
②准确调节气囊膨胀、萎陷时间：在监测屏幕上，将机内产生的信号和心电图波形重叠前后调节，以便确定气囊在每一心动周期内的最佳膨胀点和萎陷点。
气囊在ECG上T 波峰值处膨胀（主动脉瓣关闭），在P-R间期（QRS波出现前）萎陷（主动脉瓣即将开放）。
③反搏满意的临床表现为患者神志清醒、尿量增加、中心静脉压、左心房压在正常范围内、升压药物大量减少甚至可以完全撤除、反搏时可见动脉收缩波降低而舒张波明显上升，这是IABP辅助有效的最有力的根据。
④停用或减少升压药后，血压和尿量满意，无严重心律失常，稳定24h后可停止反搏。
在准备停止反搏前可采用两种方法：a.减少充气频率，从跟踪每次心搏变为每隔一次或多次搏动后充气，如1∶1到1∶2或1∶4；b.减少充气容量。
循环稳定则拔除导管，若血压下降、心排出量减少、尿量减少，表明不能停止反搏。
4.适应证、禁忌证和并发症①适应证：急性心肌梗死并发心源性休克、顽固性快速性室性心律失常药物治疗无效者、难治性左心衰竭或弥漫性冠状动脉疾病伴顽固性心绞痛、心脏直视术后严重低心排综合征、心脏移植术前需要IABP辅助作为过渡手段。
②禁忌证：严重冠状动脉关闭不全、主动脉瘤或主动脉夹层动脉瘤、心脏停搏、室颤、严重低血压、不可逆的脑损伤、周围血管疾病、心动过速超过130次/分或严重心律失常等。
③并发症：插管侧下肢缺血、切口部位感染、插管部位出血、血栓形成、动脉破裂、血小板减少、气囊破裂而发生气栓等。
（二）离心泵左心转流辅助循环1.左心转流的原理左心转流能降低左心室的前负荷，减低左心舒张末期压，明显减少心肌收缩期阶段性缩短，在心脏作功减少的情况下维持主动脉压，因此使左心功能获得逐步恢复。
在心肌缺血时，左心辅助有利于血流在心脏的分布，在替代心脏维持循环的同时，使心脏得到充分的休息，从而使病变、缺血的心肌得到康复直至最后脱离辅助装置。
