发作性高血压：我是嗜铬细胞瘤吗？还是情绪性高血压

内科主治医师辅导：嗜铬细胞瘤的临床表现嗜铬细胞瘤在高血压病人中患病率为0.05%～0.2%，发病高峰为20～50岁。

嗜铬细胞瘤位于肾上腺者占80%～90%，且多为一侧性;肾上腺外的瘤主要位于腹膜外、腹主动脉旁。

多良性，恶性者占10%。

一、高血压可有不同的表现形式：(一)阵发性高血压型约占1/3。

可因情绪激动、体位改变、体力劳动、吸烟、触压瘤块、注射组织胺、麻醉等各种原因所诱发，也可以没有明显诱因。

发作先兆为四肢麻木，视觉异常，肌肉震颤，腹绞痛等。

发作时血压急骤升高，收缩压经常达28kpa(220mmHg)以上，舒张压也相应升高。

发作持续时间长短不等，数秒钏至数十分钟甚至24小时以上，以后血压降至正常。

发作时自觉剧烈头痛，心前区及上腹部紧迫感和心前区疼痛，大汗淋漓、恶心、呕吐、视物模糊、复视等。

开始缓解时可出现迷走神经兴奋症状，如皮肤潮红，全身发热感，流涎，瞳孔缩小,尿量增多等。

发作后感乏力、困倦。

开始时数周至数月发作一次，以后间歇期短，发作渐重，可每日发作数十次。

(二)持续性高血压约占2/3。

可以有阵发性加重，也可以出现直立性低血压。

收缩期血压多在28Kpa(220mmHg)以上。

服用一般降压药物无效，服儿茶酚胺释放药物如利血平、降压灵、胍乙啶、甲基多巴等可以出现反常反应，血压反而升高。

部分病人呈急进性高血压，伴有急剧进展的心、肾、脑损害和急性心肌梗塞。

也可能出现高血压危象。

(三)低血压，休克①可以突然出现，也可以与高血压交替发生。

可伴有急性腹痛、心前区痛、高热等。

原因：①肿瘤内骤然出血，坏死。

②大量儿茶酚胺引起严重心律失常或心功不全，③大量儿茶酚胺使血管强烈收缩，组织缺氧，血管通透性增加，血浆外渗，血容量严重不足。

④肾上腺素兴奋了肾上腺能β受体，使周围血管扩张。

二、心血管系统血容量不足，血管收缩现象缓解后血压即降低，可能出现休克。

由于过量儿茶酚胺作用，尤其是去甲肾上腺素，使心肌呈退行性变，坏死，水肿和纤维化。

发作性高血压目前概念不统一，缺乏统一标准【定义】指突发性血压明显升高，短期内SBP>200,DBP>110,持续数分钟至数天，（发作间期血压正常或轻度升高），伴随头痛、头晕、胸痛、出汗、恶心、心悸、乏力、呼吸困难、甚至濒死感。

也称：阵发性高血压一过性高血压高血压风暴可以认为是BPV增加的一种类型【原因】较常见原因●内分泌疾病1、嗜铬细胞瘤（有报道仅2%发作性高血压是嗜铬细胞瘤引起，嗜铬细胞瘤以外发作性高血压称为假性嗜铬细胞瘤，是一种非常常见的临床现象）●2、副神经节瘤●3、甲亢4、肥大细胞增生症5、低血糖症（胰岛素瘤所致）：胰岛素瘤——高胰岛素血症——低血糖——交感神经过度激活——阵发性高血压6、肾上腺髓质增生●7、绝经期综合征心肾疾病8、直立性心动过速综合征9、缺血性心脏病10、主动脉瓣关闭不全11、急性左心功能不全12、阵发性室上性心动过速13、不明原因的休克？14、肾血管疾病15、肾功能衰竭16、肾绞痛神经系统疾病17、脑血管痉挛18、头痛19、脑卒中急性期20、癫痫21、脑膜瘤22、眩晕药物23、毒品24、拟交感制剂25、三环类抗抑郁药26、氨苄青霉素27、单胺氧化酶抑制剂28、酚苄明29、抗帕金森病药30、酒精戒断31、可乐定突然撤药32、抗焦虑药减量或停用33、磷酸肌酸钠精神心理34、创伤后应激障碍35、焦虑障碍●36、惊恐障碍●37、亚临床心理障碍38、应激39、过度通气40、癔症41、紧张42、失眠43、抑郁症44、自主神经功能失调呼吸疾病45、重症支气管哮喘发作46、呼吸性酸中毒47、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征48、咳嗽其它49、先兆子痫50、急性间歇性卟（bu)啉病51、铅和汞中毒52、颈椎病53、便秘54、尿潴留55、痛风【发病机制】1、交感神经过度激活，β和α1受体敏感性增高。

2、心理应激，多数患者在幼年有严重精神创伤史，包括身体受损和语言受辱。

3、情感抑郁4、系统疾病因素【诊断】标准不一1、平时血压正常，发作时血压突然升高，可达240/1402、本身有高血压，发作时血压突然升高（有人认为也属于发作性高血压，观点不一致）【诊治经验】1、首先排除嗜铬细胞瘤2、查找有无其它器质性疾病3、反复与患者交流，了解心理状态，特别警惕幼年或早年的心理创伤。

肾性高血压诊断标准肾性高血压是指由于肾脏病变引起的高血压，是一种继发性高血压。

肾性高血压的诊断标准主要包括高血压的存在、肾脏病变的证据以及排除其他原因引起的继发性高血压。

诊断肾性高血压需要全面的临床资料和相关检查结果，下面将详细介绍肾性高血压的诊断标准及相关内容。

首先，诊断肾性高血压需要确认患者存在高血压。

高血压的诊断标准是指收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。

在多次测量中，如果患者的血压达到或超过这个标准，就可以诊断为高血压。

需要注意的是，为了排除一次性的情绪激动或其他原因引起的暂时性血压升高，需要在不同时间、不同情境下进行多次测量，以确保诊断的准确性。

其次，诊断肾性高血压需要有肾脏病变的证据。

肾脏病变可以通过尿常规、肾功能检测、肾脏影像学检查等方式来确定。

尿常规中出现蛋白尿、红细胞、白细胞等异常，肾功能检测中出现肌酐、尿素氮等指标异常，以及肾脏影像学检查中出现肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾囊肿等病变，都可以作为肾脏病变的证据。

这些检查结果对于诊断肾性高血压具有重要的意义，可以帮助医生确定高血压的病因。

最后，诊断肾性高血压需要排除其他原因引起的继发性高血压。

继发性高血压是指由其他疾病或药物等因素引起的高血压。

在诊断肾性高血压时，需要排除肾外原因引起的高血压，如嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、肾上腺皮质功能亢进症等。

这些疾病都可能导致高血压的发生，因此在诊断肾性高血压时需要进行相应的检查和鉴别诊断，以排除其他原因引起的高血压。

综上所述，诊断肾性高血压需要满足高血压存在、肾脏病变的证据以及排除其他原因引起的继发性高血压这三个条件。

通过全面的临床资料和相关检查结果，可以准确地诊断肾性高血压，为后续的治疗和管理提供重要的依据。

希望本文的内容能够帮助读者更加深入地了解肾性高血压的诊断标准，为临床实践提供参考。

嗜铬细胞瘤围手术期的观察与护理曾慧嗜铬细胞瘤是一种来源于交感神经系统的能分泌和释放大量儿茶酚胺的肿瘤。

临床表现为儿茶酚胺增多的症状，患者有阵发性或持续性高血压和代谢紊乱等。

目前治疗嗜铬细胞瘤根本有效的方法是手术。

嗜铬细胞瘤患者常发生高血压危象。

高血压危象是指高血压患者在短期内血压明显升高，并出现头痛，烦躁、心悸、多汗、恶心、呕吐、面色苍白或潮红，视力模糊等征象。

其发生机制为交感神经活性亢进和循环儿茶酚胺过多。

一般认为舒张压超过120～130mmHg时，称为高血压危象。

高血压危象的危险在于并发左心衰竭，肺水肿，脑血管破裂以及伴有呼吸衰竭的惊厥和高血压后的严重休克。

因此，如何在术前有效地预防嗜铬细胞瘤患者发生高血压危象，有效的手术前护理，是使手术顺利进行的重要保证。

一.临床表现：嗜铬细胞瘤多见于青壮年，高发年龄为30～50岁，患者性别间无明显差别。

1.心血管系统由于大量的儿茶酚胺间歇地进入血液循环，使血管收缩，末梢阻力增加，心率加快，心排出量增加，导致血压阵发性争骤升高，收缩压可达26.6kPA(200mmHg)以上，舒张压也明显升高。

发作时可伴有心悸、气短、胸闷、头痛、面色苍白、大量出汗、视力模糊等，严重者可出现脑出血或肺水肿等高血压危象。

发作缓解后患者极度疲劳、衰弱，可出现面部等皮肤潮红。

发作可由体位突然改变，情绪激动、剧烈运动、咳嗽及大小便等活动引发。

发作频率及持续时间个体差异较大，并不与肿瘤的大小呈正相关。

有的患者可表现为持续性高血压。

嗜铬细胞瘤引起的高血压可分三类：1. 阵发性高血压发作，占30%～50%。

发作时伴剧烈头痛、心悸、气短、心前区痛、恶心、呕吐，同时伴体温升高、血糖升高、血及尿儿茶酚胺增多。

发作终止时常大汗淋漓及极度衰弱。

2. 持续性高血压，无阵发性发作，表现头痛、多汗、颤抖及衰弱等症状。

3. 在持续性高血压的基础上，血压波动很大。

据报道，约90%的儿童患者表现为持续性高血压，成人也有50%左右表现为持续性高血压。

嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部分的嗜铬组织，这种肿瘤持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多器官功能异常及代谢紊乱。

2临床评估临床表现高血压：可伴有头痛、大量出汗、心悸。

常规降压药治疗无效。

阵发性或持续习惯高血压、体位性低血压、高/低血压交替性发作，部分患者可出现高血压危象。

高血压危象：伴恶性高血压、高血压性脑病，甚至主动脉破裂和心梗。

约一半的患者出现阵发性发作：骤然起病，血压极高，持续时间不一（从几分钟到数小时不等），伴有头痛、出汗、心悸三联征，恐惧、烦躁、胸痛或腹痛、恶心、呕吐，面色潮红或苍白，甚至惊厥。

体位变换、压迫腹部、活动情绪激动、排便等可能诱发高血压发作。

低血压：多数持续性高血压患者常伴有体位性低血压，少数患者有低血压甚至休克，或高血压与低血压交替出现。

心脏异常：可出现心律失常，心绞痛，心梗，心衰。

心电图可出现非特异性ST-T改变。

其他临床表现：腹部肿块：少数病人在腹部可触及肿块。

消化系统症状：便秘、腹胀、腹痛，甚至结肠扩张，或胃肠壁增殖性及闭塞性动脉内膜炎导致急腹症。

泌尿系统异常：病程久，病情重者可发生肾功能减退。

膀胱嗜铬细胞瘤病人排尿时常引起高血压发作。

伴发其他内分泌疾病：如甲状腺髓样癌、甲状旁腺病变（腺瘤或增生）、库欣综合症等，称为多发性内分泌腺瘤病。

（MEN）。

有些患者伴有代谢亢进（可引起发热等表现）、糖尿病、脂代谢紊乱（导致体重下降）。

特别部位的嗜铬细胞瘤可有特别症状，如直肠后者多于排便时发作；位于膀胱者经常于排尿时发作。

实验室检查：血、尿液儿茶酚胺及其代谢产物测定：患者尿中儿茶酚胺及其代谢产物常在正常上限2倍以上。

测定至少2种指标，以提高诊断的准确性。

阵发性发作者仅在发作后才升高，应嘱咐患者在贮尿器内放5ml的6mol/L的盐酸（酸化尿液），发作后收集血压升高期间（3-24小时）尿液及时送检。

同时测定去甲肾上腺素及其代谢产物二羟苯丙醇（DHPG），可提高诊断的特异性。

阵发性高血压有哪些危害,如何防治？作者：屈兴宝来源：《大健康》2019年第04期在临床工作中因为对阵发性高血压的发作时间、发作频率、发作时的血压高度、持续时间不可预测所以导致阵发性高血压没有清晰的概念。

所以简要说明就是病人平时血压控制正常，但会因为一些情绪突然的高亢或者是疲劳过度而导致的血压突然升高，收缩压高达200℃，300 mm Hg，舒张压高达130℃180 mmHg。

这种因为某些诱因此忽然升高或者降低的血压即为阵发性高血压。

阵发性高血压在生活中存在很多危害，它可能会诱导其他疾病的发生，严重也可能危机生命。

简要说明阵发性高血压存在的危害。

一、阵发性高血压可诱发其他疾病的发生血压的波动可能会诱发心血管疾病。

心血管疾病的发病机制主要是由于心脏和血管的病变，比如高血压，高脂血症等。

所以说血压经常性的波动就会增加心血管疾病的发生的概率。

这种可能不久时间之前血压突然升高，不久之后又突然降低，这种阵发性高血压的波动范围超出了正常血压，是心血管疾病发生存在的高危因素。

再者，阵发性高血压也会诱发脑卒中，对于脑卒中患者来说，所谓的诱发因素，包括情绪高亢，突然的脾气暴躁，身体疲劳、大吃大喝、各种突发事件的发生，都是通过血压的突然升高进而诱发脑卒中，如果血压没有突然的升高，大部分的脑卒中事件的发生也都是可以避免的。

二、阵发性高血压可影响病人的心理状态绝对大部分的阵发性高血压患者的表现为突然的血压升高，这种突发的血压升高可能会持续几分钟、也可能会是几个小时，甚至还可能会是几天，在这段时间内伴有明显的临床症状，例如头痛、心悸、面红、乏力、呼吸困难等，甚至还会出现濒临死亡和休克的恐惧，这种恐惧是伴随着血压突然升高这个时间段发生的，而不是血压突然升高之前发生的。

所以患者由于担心这种情况再次发生进而严重影响生活;所以患者会恐惧害怕，情绪上也会波动，出现焦虑等症状，而这些症状更会加重阵发性高血压的病情。

三、阵发性高血压可损害靶器官血压每次忽然的升高或者降低都是对全身动脉系统，特别是心脑血管系统的一种休克，而且还会损伤心脏、大脑、肾脏等靶器官。

嗜铬细胞瘤的诊疗及护理嗜铬细胞瘤，是指起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位嗜铬组织的肿瘤，可持续或间断地分泌儿茶酚胺，使血压持续性或间歇性升高，引起多器官功能障碍和代谢紊乱。

【主要表现】(1)症状：高血压为本病最主要症状，有阵发性高血压型和持续性高血压型。

阵发性高血压型平时血压不高，发作时血压骤升，收缩压可达200~300毫米汞柱，舒张压130~180毫米汞柱，往往有头晕、头痛、心慌、出汗、焦虑、面色苍白、大汗淋漓，严重者可出现肺水肿、脑出血，甚至发生猝死。

持续性高血压型可能由阵发性转变而来，或开始即为持续性，有些多年被误诊为原发性高血压。

(2)体征：发作时面色苍白，或潮红、出汗、心动过速、双手颤抖。

有时腹部可扪及包块。

(3)辅助检查：高血压发作时，可进行酚妥拉明试验，试验前备好升压药物，以防血压骤降时应用。

发作时血、尿儿茶酚胺增高。

基础代谢率、血糖可以增高。

肾上腺B型超声波检查、CT检查可进行定位诊断。

【治疗与护理】(1)就诊导向，住院治疗。

(2)药物治疗：发作期包括①绝对卧床休息。

②酚妥拉明2~5毫克，直接静脉注射，密切观察血压，必要时5~10分钟重复治疗，当血压下降并稳定时，可持续小剂量静脉滴注。

③为控制心动过速和心律失常，可酌情应用普萘洛尔1~2毫克/次，静脉注射，5~10分钟重复。

④病情稳定后口服药物维持，酚妥拉明10毫克/次，2次/日，口服。

普萘洛尔5~10毫克/次，3次/日，口服。

(3)手术治疗：良性肿瘤可治愈，恶性肿瘤争取手术切除，已有转移者可化疗或放疗，术后症状不缓解者可口服上述药物。

(4)护理措施：①适当休息，劳逸结合，避免剧烈运动，避免情绪激动。

②心理护理，避免精神紧张，树立战胜疾病的信心，保持精神愉快。

③用药护理，坚持在专科医师指导下规范用药。

嗜铬细胞瘤(副神经节瘤)临床路径一、嗜铬细胞瘤/副神经节瘤临床路径标准住院流程（一）适用对象。

第一诊断为嗜铬细胞瘤/副神经节瘤（ICD-10：D35.0，M8700/0;M8693/1）（二）诊断依据。

根据《临床治疗指南-内分泌及代谢性疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年），《临床技术操作规范-内分泌及代谢性疾病分册》（中华医学会编著，人民军医出版社，2009年）1.高血压，并具有嗜铬细胞瘤/副神经节瘤典型的症状，部分病人血压正常，且无症状。

2.血压监测提示为阵发性高血压、阵发性高血压加重或持续性高血压。

3.血或24小时尿儿茶酚胺（CA）或其代谢产物增高，发作性高血压患者发作日4小时尿CA或其代谢产物较对照日4小时尿CA或其代谢产物高3倍以上。

4.影像学检查发现肿瘤病灶。

5.131I或125I MIBG同位素功能显像阳性。

（三）选择治疗方案的依据。

根据《临床治疗指南-内分泌及代谢性疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年），《临床技术操作规范-内分泌及代谢性疾病分册》（中华医学会编著，人民军医出版社，2009年）1.控制血压及对症治疗。

2.手术切除肿瘤。

3.同位素治疗。

（四）标准住院日（内分泌科）为≤28天。

（五）进入路径标准。

1.第一诊断必须符合ICD-10：D35.0，M8700/0; M8693/1嗜铬细胞瘤/副神经节瘤疾病编码。

2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。

（六）住院期间检查项目。

1.必需的检查项目：（1）血常规、尿常规、大便常规＋潜血；（2）肝肾功能、电解质、血气分析及肿瘤标志物；（3）血、尿儿茶酚胺及其代谢物测定，激发试验和/或抑制试验；（4）胸片、心电图、动态血压、超声心动图、腹部超声、肾上腺CT或MRI。

2.根据患者病情可选择的检查项目：（1）静脉分段取血测定血浆儿茶酚胺水平及其代谢产物；（2）131I或125I MIBG。

高血压常见问题解答1.我是高血压病患者，目前血压控制平稳，能挺药吗？答：看是原发性高血压还是继发性高血压，如果是继发性高血压而且原发因素已经去除的话是可以考虑停药并观察的，如果是原发性高血压病是不能停药的，要终生服药。

解放军总医院第一附属医院老年病科陈海威2.我是高血压，第一次去住院，为什么要查血管B超、肾脏B超、肾上腺B超、甲状腺功能呢？答：高血压病的诊断首先是要除外继发性高血压的，常见的继发性高血压有肾性高血压、肾上腺的嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进所引起的高血压等，第一次诊断高血压的时候是要明确有无继发因素所引起的，如果没有继发因素所引起的就可以诊断原发性高血压病的，要持续服药控制血压在一个理想的目标值。

3.高血压患者不是第一次住院为什么还要查血管B超、脑彩超、肾脏B 超、心脏彩超呢？花那么多钱，能不能不做啊？答：高血压长期存在的主要副作用是对小血管的损害，主要损害的器官是心、脑、肾脏，对于高血压住院的患者不仅要检查动态血压（监测24小时的血压），还要对心脏、脑、肾脏功能、大血管等进行评价，判断有无靶器官的损害，以评价既往高血压治疗是否合适。

4.我检查发现血压170/100mmHg，但是没有任何自我感觉，是不是就不需要服药了呢？答：很多高血压患者是没有任何症状的，而一旦有了症状的时候都是有心脑肾等靶器官严重损害的时候了，因此，如果是发现血压较高，尽早服药控制，长期的血压平稳以减少对靶器官的损害才是高血压的治疗目标。

5.我今年36岁，以前身体健康，父母也都没有高血压，近日工作繁重，测血压140-150/90-100mmHg，难道我也要终身服药吗？答：现在工作繁重，很多年轻人生活不规律、劳累、精神压力大，也导致偶尔测血压增高，有的增高幅度甚至更高，应该服药控制，最好控制在120/80mmHg以下。

服药一段时间血压控制平稳后可以适当逐渐减少降压药物的服用，期间要严密监测血压，如果再次升高需要继续服药，如果停药后全天血压都在120/80左右，则可以停药观察，以后也要注意观察血压。

老年人嗜铬细胞瘤危象的症状有哪些？常见症状：四肢震颤、心绞痛、高血压、出汗异常、恶心与呕吐、心悸、心律失常、休克1.嗜铬细胞瘤典型表现高血压是多数嗜铬细胞瘤病人的最重要症状。

本病典型表现为发作性高血压。

发作时血压骤然升高，收缩压可高达26.7kPa(200mmHg)以上，伴有头痛、出汗、四肢震颤、心动过速、心前区紧迫感、心绞痛、焦虑、恐惧、视物模糊、瞳孔散大、面部潮红或苍白等。

发作终止后血压回到正常或原有水平。

半数以上病人血压持续升高或在此基础上阵发加重。

情绪激动、吸烟、按压腹部、创伤、麻醉诱导期、术中按压肿瘤等是常见的诱发因素。

肿瘤位于膀胱者常有血尿及排尿可引起发作。

2.危象表现按发作症群特点可分下列几型。

(1)高血压危象型：是诸危象中发生率较高症群。

由于肿瘤持续或阵发性释放大量儿茶酚胺入血，使血压呈急进性或阵发性剧烈升高。

收缩压可高达40kPa(300mmHg)以上，舒张压可达17.3kPa(130mmHg)以上。

伴有剧烈头痛、恶心、呕吐、视力模糊、视盘水肿、眼底出血等。

可以迅速出现心肾功能损害，容易并发脑出血;或急性左心衰竭、肺水肿;或由于冠状动脉强烈收缩、闭塞，导致急性心肌梗死。

(2)低血压休克型：嗜铬细胞瘤病人出现低血压休克有下述几种情况：①高血压发作时注射了利舍平(耗竭儿茶酚胺作用)类降压药，或使用了，大量α受体阻滞剂而未充分补足血容量，儿茶酚胺释放骤停后，突然血压降低休克;②有的病人高血压与低血压休克交替出现，反复发作。

由于肿瘤突然释放大量儿茶酚胺，导致高血压发作，常伴急性左心衰竭肺水肿。

儿茶酚胺释放停止后，血管扩张，血容量严重不足，加之心肌损害，造成休克。

血压降低后又刺激肿瘤释放儿茶酚胺，血压再度骤升。

这样血压极度波动，极易并发脑血管意外及急性心肌梗死。

而且治疗十分困难;③手术前缺乏充分内科治疗准备，术中失血失液未充分补偿，结扎肿瘤血管或肿瘤切除后，血压突然下降休克。

若术前用了过量的长效α受体阻滞剂，α受体被完全阻断，使升压药难以发挥作用，造成难治性休克;④极少数病人由于肿瘤内急性出血坏死，造成儿茶酚胺衰竭(肾上腺髓质衰竭)，以突然血压下降，严重休克为突出表现。

嗜铬细胞瘤的鉴别要点学习嗜铬细胞瘤的鉴别要点这么久，今天来说说关键要点。

我理解啊，嗜铬细胞瘤这东西，首先和原发性高血压就特别容易让人混淆。

原发性高血压那可是最常见的高血压类型，但是嗜铬细胞瘤引起的血压高就很“奇特”。

它这个血压高是阵发性的，啥叫阵发性呢，就好比那种突然来一下，又突然降下去那种感觉。

我打个比方啊，就像那种突然抽风的水龙头，水一下子喷出来很大一股，然后又突然变小了。

原发性高血压多数是持续性血压升高，相对比较稳。

不过这也得小心误诊啊，我之前就老是把这点记错，以为血压高就是原发性高血压呢。

还有就是和甲状腺功能亢进症也要分清。

甲状腺功能亢进症吧，它那个代谢快得很，病人老是感觉心慌、多汗、消瘦。

嗜铬细胞瘤有的时候也会有类似的表现，但是呢，甲状腺功能亢进症是甲状腺激素的事儿，而嗜铬细胞瘤是瘤子在肾上腺那释放一些激素引起的。

我总结就是甲状腺功能亢进症更多的是一种全身消耗性的症状为主导，像吃的多还瘦。

嗜铬细胞瘤呢，它主要的特点是和血压波动还有发作性的各种症状挂钩，比如可能会有发作性头痛、心悸这些。

对了还有个要点，嗜铬细胞瘤可能还会伴随一些排尿方面的改变呢，有些病人会出现排尿的时候血压突然升高这种奇特的表现。

我在学习这部分的时候困惑可不少。

像有的时候几种病的症状会“叠加”，就很难分得清。

这时候我就回去翻书，找病例分析看。

我的学习技巧就是把每个病的典型特征都单独拿出来记。

像嗜铬细胞瘤我就记住血压阵发性升高、可能伴有排尿异常这个特点。

我还看那种诊断表格，把每个要鉴别的病列成一长串，对比着记忆。

参考资料的话，《内科学》这本书就相当靠谱，里面详细地介绍了嗜铬细胞瘤以及和其他疾病的鉴别。

还有一些医学论坛，上面会有前辈分享他们的临床经验，那些真实病例对理解这些鉴别要点帮助很大呢。

总之啊，这个嗜铬细胞瘤的鉴别要点确实不容易掌握，还得不断学习呢。

膀胱嗜铬细胞瘤有哪些症状？*导读：本文向您详细介绍膀胱嗜铬细胞瘤症状，尤其是膀胱嗜铬细胞瘤的早期症状，膀胱嗜铬细胞瘤有什么表现？得了膀胱嗜铬细胞瘤会怎样？以及膀胱嗜铬细胞瘤有哪些并发病症，膀胱嗜铬细胞瘤还会引起哪些疾病等方面内容。

……*膀胱嗜铬细胞瘤常见症状：儿茶酚胺分泌过量、畏热、尿素廓清障碍、巨大膀胱、排尿前后膀胱区痛、膀胱功能障碍、尿闭*一、症状：1.膀胱嗜铬细胞瘤的典型临床表现为高血压、血尿和糖尿。

高血压可为持续性或发作性，其特点是膀胱胀满时出现阵发性高血压，脉搏加快，面色苍白，头痛、出汗等，排尿过程中症状达到高峰，可发生晕厥，排尿后症状逐渐缓解。

血尿多为无痛性、间歇性肉眼血尿。

无内分泌功能的膀胱嗜铬细胞瘤除局部病变外可无任何症状。

*二、诊断：1.膀胱嗜铬细胞瘤的诊断较为容易，除典型症状外，膀胱镜检查是定位诊断的依据。

检查时，血压可能上升，预先应有预防措施。

*以上是对于膀胱嗜铬细胞瘤的症状方面内容的相关叙述，下面再看下膀胱嗜铬细胞瘤并发症，膀胱嗜铬细胞瘤还会引起哪些疾病呢？*膀胱嗜铬细胞瘤常见并发症：高血压危象*一、并发症：1.高血压危象：是高血压患者并发的一种极其危急的症候，常在不良诱因影响下，血压骤然升到26.6/16千帕(200/120毫米汞柱)以上，出现心、脑、肾的急性损害危急症候。

2.高血压性视网膜病变：是指全身动脉血压持续性升高，造成血-视网膜屏障破坏、血浆渗漏、血管内有形成分渗出，产生视网膜水肿、出血、缺血或渗出斑等病变，严重者可出现视网膜脱离。

*温馨提示：以上就是对于膀胱嗜铬细胞瘤症状，膀胱嗜铬细胞瘤并发症方面内容的介绍，更多疾病相关资料请关注疾病库，或者在站内搜索“膀胱嗜铬细胞瘤”可以了解更多，希望可以帮助到您！。

高血压危象高血压危象是什么什么是高血压危象？高血压病病人由于劳累、情绪波动、精神创伤等诱因，在或长或短的时间内使血压急剧升高，病情急剧恶化称为高血压危象。

发生高血压危象，病人会先出现剧烈头痛、眩晕、视力模糊，如不及时处理，病情将进一步恶化，进而发生神志改变、恶心、呕吐、腹痛、呕吐、腹痛、呼吸困难、心悸等症状。

有甚至会出现抽搐、昏迷、心绞痛、心衰、肾衰、脑出血等严重后果。

如何诊断高血压危象据专家介绍，要判断是否得了高血压危象，需与以下的一些疾病进行鉴别诊断：（1）嗜铬细胞瘤有典型阵发性高血压发作史发作间歇期血压可正常降压试验阳性尿儿茶酚胺3甲氧基-4-羟基苦杏但酸（VMA）含量增高肾盂造影和腹膜后充气造影可助鉴别（2）脑肿瘤高血压脑病时症状与脑肿瘤相似需加以鉴别脑肿瘤病人视神经乳头有水肿及颅内占位性病变体征X线检查及CT检查可助鉴别（3）颅内出血常突然发病神志障碍呼吸深大带鼾音口角歪斜肢体瘫痪眼底检查可有视乳头水肿但眼底动脉无痉挛表现高血压危象会导致死亡吗高血压危象，是一种有高度危险性的心血管急危重症。

须立即得到及时、有效的治疗。

凡高血压患者一旦出现血压急骤升高且伴有心、脑、肾等重要器官功能障碍者应即刻到医院就诊，接受专科治疗，防止严重并发症的发生。

系统降压治疗、避免过度劳累及精神刺激等预防措施有助于大大减少高血压危象的发生。

病情稳定后应逐步过度至常规抗高血压治疗并长期坚持之。

在寒冷的日子，高血压患者应注意自我保健，重视保暖，生活有节，戒烟、少酒。

要提醒的是：切不可擅自停服降压药，以免引起血压反跳。

高血压病是必须终生治疗的，即使血压确实已稳定了很长一段日子，也应在医生的指导下，服用适当的维持量。

高血压病人应坚持服药治疗，并经常到医院监测血压变化，及时调整药物剂量。

平常应合理安排工作和休息，不宜过劳，保证充足睡眠。

戒除烟、酒及高脂饮食，避免情绪产生较大的波动。

高血压危象如何预防高血压危象，是一种有高度危险性的心血管急危重症。