执业医师外科复习指导-外科休克
- 格式:doc
- 大小:349.00 KB
- 文档页数:13
【外科学】外科休克考点整理●概论●循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损●有效循环血量:单位时间内经循环系统循环的血量●组织细胞氧供给不足和需求增加是休克的本质,产生炎症介质是休克的特征●分类●低血容量性休克●感染性休克●心源性休克●神经源性休克●过敏性休克●病理生理●创伤、失血、感染等直接引起组织灌注不足,细胞炎症反应引起一系列炎症应答,又加重组织灌注的不足●微循环的变化●微循环收缩期(缺血期)(休克代偿期)●休克早期,有效循环血容量显著减少,启动代偿(主动脉弓和劲动脉窦压力感受器,交感-肾上腺轴,肾素-血管紧张素)引起心跳加快,心排出量增加,选择性收缩外周和内脏小血管,保证心脑等器官的有效灌溉●毛细血管前括约肌收缩,后括约肌相对开放有助组织液回吸收和血容量得到部分补偿●在此时去除病因,积极复苏休克较易纠正●微循环扩张期(淤血期)(休克抑制期)●细胞严重缺氧处于无氧代谢状况,乳酸,组胺,缓激肽等释放引起毛细血管前括约肌舒张,后括约肌敏感性低相对处于收缩状态●血液滞留于毛细血管内,静水压升高,血浆外渗,血液浓缩,回心血量进一步降低,休克加重●微循环衰竭期●黏稠血液在酸性环境下处于高凝状态,RBC和PLT发生聚集形成微血栓,甚至弥漫性血管内凝血●细胞严重缺氧,自溶,多种水解酶溢出破坏周围其他细胞,组织和器官功能受损●代谢改变●无氧代谢引起代酸●重度酸中毒,心血管对儿茶酚胺的反应性降低,表现为心跳缓慢、血管扩张和心排血量下降,氧合血红蛋白离解曲线右移●能量代谢障碍●蛋白分解以便为机体提供能量和合成急性期蛋白(APP),当具有特殊功能的酶类蛋白质被消耗后,则不能完成复杂的生理过程●促进糖异生,抑制糖降解,血糖升高●脂肪分解代谢明显增强,成为危重病人机体获取能量的主要来源●炎症介质释放和缺血再灌注损伤●内脏器官的继发性损害●肺:缺氧时肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损,表面活性物质减少;复苏过程中,大量使用库存血,所含微聚物可造成肺微循环栓塞,严重时导致ARDS●ARDS常发生于休克期内,也可在稳定后48~72h内发生●肾:肾入球血管有效循环容量减少,肾滤过率下降发生少尿。
第五章外科休克休克是由各种病因引起的有效循环血量急剧减少,导致的组织血液灌注不足,全身微循环障碍,造成严重缺血、缺氧,代谢障碍,组织器官功能紊乱,细胞受损的一种严重临床综合征。
本质:氧供给不足,需求增加分类:低血容量休克、感染性、心源性、神经性、过敏性。
、外科最常见: 低血容量休克、感染性休克【病理生理】维持有效循环,保障微循环关注的三个基本条件1.充足的血容量2.足够的心排出量3.适宜的外周血管张力有效循环血量锐减和组织血液灌注不足→微循环的变化,代谢变化,内脏器官的损害(一)为驯化改变1.休克早期:总循环血量↓&动脉血压↓→有效循环血量↓2.休克中期:微循环内动静脉短路和直接通道进一步开放→组织灌注↓→细胞严重缺氧3.休克后期:微循环内血液处于高凝状态→RBC和血小板发生聚集→微血栓形成→弥漫性血管内凝血(DIC)(二)代谢变化1.体内的无氧糖酵解过程成为获得能量的主要途径2.代酸3.细胞内各种膜的屏障功能会受影响(三)内脏器官的继发损害1.肺:低灌注和缺氧→肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞受损→血管壁能通透性↑→肺间质水肿。
肺泡萎缩、肺不张,急性呼吸窘迫综合症(ARDS)-常发生于休克期内或稳定后4-72h内。
2.肾:肾血管收缩、血流量减少→肾小球滤过锐减→尿量减少3.脑:动脉血压↓→脑灌注压和血流量↓→脑缺氧(CO2)4.心:心率过快→舒张期过短、舒张期压力↓;缺氧和酸中毒可导致心悸损害,当心肌微循环内血栓形成时,还可引起心肌局灶性坏死5.胃肠道:缺血&缺氧→黏膜细胞受损→黏膜糜烂、出血。
受损细胞可释放具细胞毒性的蛋白酶以及多种细胞因子→休克恶化.因肠系膜血管的血管紧张素II受体的密度比其他部位高,故对血管加压物质的敏感性高。
6.肝:在缺血缺氧和血流瘀滞的情况下,肝细胞受损明显。
肝小叶中心坏死。
肝的解毒和代谢能力均↓,可发生内毒素血症。
不可逆【休克代偿期微循环的变化】收缩期微循环的变化:只出不进休克因素→血容量的减少→心输出量下降→(交感-肾上腺系统兴奋)/(儿茶酚胺、肾素-血管紧张素↑)→周围血管强烈收缩→血压稳定→保证心、脑等脏器的血流灌注能量代谢异常:组织O2↓→无氧糖解↑→乳酸盐↑、丙酮酸盐↓酸中毒器官无器质性变化:R↑、P↑、BP正常,脉压差↓,尿↓[临床表现]精神紧张,兴奋或忧虑;口渴;皮肤粘膜苍白;脉搏>100次/min;血压正常或升高,脉压差↓<30mmHg;尿量正常>30ml/h;毛细血管充盈好;休克指数1-1.5(脉率/收缩压)【休克期微循环的变化】微循环的变化:只进不出皮肤和周围脏器血管持续痉挛→组织缺血、缺氧→无氧无氧酵解→(丙酮酸、乳酸等↑)(血管活性物质↑)→微静脉和毛细血管后括约肌关闭→血液淤积→液体外渗→有效循环血量↓能量代谢异常:代谢性酸中毒、细胞水肿、细胞膜通透↑器官器质性变化:呼吸加快、P↑、BP↓,脉压差↓,无尿↓出现意识改变[临床表现]表情淡漠;口干渴;皮肤粘膜苍白,发凉/发冷;脉搏≥120次/min;血压90-70/50-60mmHg,脉压差<20mmHg;尿少≤25ml/h;毛细血管充盈迟缓;休克指数1.5-2.0【休克失代偿期微循环的变化】血流淤滞在微循环→缺氧严重→组织细胞损害,毛细血管通透性→血液浓缩,黏性增大→凝血机制发生紊乱→DIC→微循环衰竭→多脏器功能衰竭能量代谢异常:代谢性酸↑、细线粒体受↑、细胞因子↑器官器质性变化:昏迷、ARDS、肾衰竭、心衰、肝功异常、出血[临床表现]神志模糊或昏迷;口腔干枯、舌干;面色苍白,指端青紫;脉搏≥140次/min或触摸不到;血压60/30-40mmHg;毛细血管无充盈;无尿;休克指数≥2密切观察,早期发现有诱发休克的病因休克的一般监测:精神状态,皮肤黏膜的色泽、湿润,血压、脉搏,尿量临床症状:脉细数>100次/min,或不能触及;尿量<30ml/h,或无尿血压:收缩压<90mmHg;脉压<20mmHg【休克监测】(一)一般检测1.精神状态2.皮肤温度、色泽3.血压:收缩压<90mmHg,脉压差<20mmHg是休克存在的表现4.脉率:休克指数=脉率/收缩压(mmHg),0.5无休克,>1.0-1.5有休克,>2.0严重休克5.尿量:应维持>30ml/H(二)特殊检测1.中心静脉压CVP(0.49-0.98kPa即5-10cmH2O)CVP<5cmH2O(0.49kPa)血容量不足;>15cmH2O(1.47kPa)心功能不全,静脉血管床过度收缩or肺循环阻力增高;>20cmH2O(1.96kPa)充血性心功能衰竭2.肺毛细血管楔压PCWP(0.8-2kPa,即6-15mmHg)PCWP<6mmH g血容量不足;>6mmH g肺水肿3.心排血量CO和心脏指数CI正常:CO:4~6L/min CI:2.5~3.5L/min.m氧供应DO2与心排出量↓,血红蛋白浓度,动脉氧饱和度↓有关4.动脉血气分析动脉血氧分压PaCO2正常值10.7-13.0kPa(80-100mmHg)二氧化碳分压PaCO2正常值4.8-5.8kPa(36-44mmHg)碱剩余BG:-3~+3mmol/L血酸碱度pH5.动脉血乳酸: 7.35-7.45估计休克及复苏的变化趋势;正常值1-1.5mmol/L;eg.乳酸盐/丙酮酸盐(L/P)6.胃肠粘膜内pH(pHi)7.35-7.457.DIC-[DIC的诊断]PLT<80×109/L,凝血酶原时间比对照组PT>3s,血浆纤维蛋白原FBI<1.5g/L,3P试验(+),血涂片破碎RBC >2%,其中三项以上异常【休克的治疗】1.一般紧急治疗积极处理病因,创伤制动,大出血止血,保持呼吸通畅抬高上半身20~30°、下肢抬高15~20°快速建立静脉通路:建立双静脉输液或行颈静脉或锁骨下静脉置管早期予以鼻管or面罩吸氧,保温2.补充血容量先晶体(平衡盐溶液),人工胶体,后输血20-40ml/kg.min生理盐水或林格氏液100-200ml/5-10min羟基淀粉或低分子右旋糖酐或万汶成分输血:RBC,血浆或全血3.积极处理原发病: 边抗休克边手术止血4.纠正酸碱以及电解质平衡的失调:5%碳酸氢钠100-125ml5.血管活性药物的应用原则:在积极补充血容量的前提下适当应用(1)血管收缩剂收缩压70-100mmHg多巴胺2.5-20µg/(kg.min),最常用,兴奋α、β1和多巴胺受体收缩压<70mmHg去甲肾上腺素0.5-30µg/min,兴奋α-受体为主,轻度兴奋β-受体多巴酚丁胺间羟胺((阿拉明)异丙基肾上腺素:β受体兴奋剂(2)血管扩张剂α受体阻断剂:酚妥拉明(间接反射性兴奋β-受体),酚苄明抗胆碱能药:阿托品,山莨菪碱(人工合成品为654-2☞细胞膜稳定剂),东莨菪碱(3)强心剂兴奋α和β肾上腺素能受体兼有强心:多巴胺,多巴酚丁胺,强心苷:毛花甙丙(西地兰),可增强心肌收缩力,减慢心率扩张剂:硝普钠6治疗DIC改善微循环:肝素7.皮质类固醇○1阻断α受体兴奋作用,使血管扩张,降低外周血管阻力,改善微循环○2保护细胞内溶酶体,防止溶酶体破裂○3增强心肌收缩力,增强心排出量○4增进线粒体功能和防止白细胞凝集○5促进糖异生,使乳酸转化为葡萄糖,减轻酸中毒大剂量,静注,1-2次8.其他药物:○1钙通道阻断剂:地尔硫卓,维拉帕米,硝苯地平○2吗啡类拮抗剂-纳络酮氧自由基清除剂-超氧化物歧化酶SOD调节体内前列腺素PGS应用三磷酸腺苷-氯化镁ATP-MgCl2疗法第二节低血容量性休克一.失血性休克1.多见于大血管破裂,失血>20%2.主要表现:CVP ↓,回心血量↓,CO↓所造成的低血压3.治疗:(1)补充血容量根据血压和脉率变化来估计失血量静注平衡盐溶液和人工胶体液维持血红蛋白100g/L,HCT30%补液试验:取等渗盐水250ml,于5-10min内经静脉注射.如血压↑而中心静脉压不变,提示血容量不足;如血压不变而中心静脉压↑0.29-0.49kPa(3-5cmH2O),提示心功不全。
第三章外科休克外科休克的概述低血容量性休克感染性休克第一节概论休克由各种原因引起的有效循环血量的减少,导致组织血液灌注不足所引起的代谢障碍及细胞受损的过程休克的共同点有效循环血量的减少有效循环血量单位时间内通过心血管进行循环的血量,不包括储存于肝脾和淋巴血窦,或停滞于毛细血管中的血量分类类别备注低血容量性休克包括失血性休克和创伤性休克心源性休克常见于心梗(低动力性休克)分布性休克如感染性休克梗阻性休克如肺栓塞、心脏压塞、张力性气胸低血容量性休克和感染性休克是外科常见的休克病理生理1.循环的变化血容量减少→心功能障碍→回心血↓→血液滞留周围血管床→微循环障碍(休克代偿期→抑制期→失代偿期)2.体液代谢改变(见后)3.内脏器官的继发性损害(见后)附:微循环障碍分期毛细血管堵塞超过1小时细胞将死亡分期休克代偿期(早期)休克进展期(中期)休克难治期(晚体液代谢改变1.肾血流量减少→醛固酮↑→血容量↑2.低血压→血管升压素↑→血浆量↑3.儿茶酚胺→胰高糖素↑→血糖升高4.细胞缺氧→酸中毒→血尿素、肌酐和尿酸↑5.细胞缺氧→ATP↓→钠泵罢工→细胞外液入细胞内导致细胞肿胀6.ATP↓+酸中毒→分泌各种因子小结:1.体液代谢紊乱:细胞外液量减少2.酸中毒3.高钾、低钠(钠泵罢工)4.血糖升高5.细胞因子①有益:有血管扩张作用和保护细胞功能的前列腺素(PGI2、PGE2、PGD2)②有害:有血管收缩作用的PGF2、TXA2内脏器官的继发性损害最怕莫过心、肺、肾衰,休克死亡三大因低动力性休克的病因是A.心肌收缩力下降B.高血压C.出血D.外伤E.疼痛『正确答案』A关于休克病理哪项说法不正确A.血容量减少B.微循环灌注压增高C.可出现代谢性酸中毒D.血糖升高E.可出现脑疝『正确答案』B临床表现成人患者,急性出血,失血量约700ml,烦躁,面色苍白,皮肤湿冷,BP 110/94mmHg,脉搏100次/分,应属于哪种情况A.未发生休克B.休克代偿期C.中度休克D.重度休克E.虚脱『正确答案』B休克的诊断与监测附:CVP意义CVP(cmH2O)原因处理(通常情况)<5 血容量不足适当补液>15 心功能不全肺循环阻力增加容量血管过度收缩强心、纠酸、扩管>20 充血性心衰利尿、强心、扩管关于中心静脉压(CVP)的意义,下列哪项是错误的A.中心静脉压不直接反映血容量,仅提示静脉血回流到中心静脉和右心房的情况B.测膈肌下的下腔静脉压可代表中心静脉压C.中心静脉压的变化往往比动脉压的变化早D.低血容量致动脉压下降时,中心静脉压肯定下降E.颈外静脉怒张与瘪陷可粗略反应中心静脉压的程度『正确答案』B肺毛细血管楔压(PCWP)意义PCWP低于正常值反映血容量不足(较CVP敏感);PCWP增高可反映左心房压力增高(例急性肺水肿)。
随输液通道的建立,立即给予大量快速补液。
对严重休克,应该迅速输入1~2L的等渗平衡盐溶液,随后最好补充经交叉配合的血液。
为了救命,可以输同型的或O型的红细胞。
特别是在应用平衡盐溶液后,在恢复容量中,尚不能满足复苏的要求时,应输用红细胞,使血红蛋白达到10g/dl以上。
但对出血不止的情况,按上述方法补液输血是欠妥的,因为大力进行液体复苏,会冲掉血栓,增加失血,降低存活率。
为此,特别在医院前急救中,使用高张盐溶液达到快速扩容的作法尚有争议。
在没有通过中心静脉插管或肺动脉插管进行检测的情况下,就要凭以下临床指标来掌握治疗,即尿量需达到0.5~1.0ml/(kg.h),正常心率,正常血压,毛细血管充盈良好,知觉正常。
值得提示的是,在针对大量失血进行复苏之后,即在为补偿失血而给予输血之外,还应该再补给一定量的晶体液和胶体液,以便适应体液分离之需。
若不理解这一需要,而仅仅采取限制补液和利尿的处理方法,其后果将会加重休克,导致代谢性酸中毒,诱发多器官功能不全,甚至造成死亡。
大约1d后,体液从分离相转入到利尿相,通过排出血管外蓄积的体液,即增加利尿,使多余体液被动员出来,进而使体液间隙逐渐恢复到伤前的正常水平。
第八章、休克㈠、基本概念1、休克:由多种病因引起的有效循环血量的锐减,导致组织血液灌注不足,所引起的以细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。
2、有效循环血量:指单位时间内通过心血管进行循环的血量,不包括储存于肝、脾和淋巴血窦,或停滞于毛细血管中的血量。
3、休克的共同点:两版教材不同, 5版外科学:有效循环血量的锐减。
6版外科学:氧供给不足和需求增加。
4、休克分类:可分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。
创伤和失血引起的休克划入低血容量性休克,低血容量性休克和感染性休克是外科最常见的休克。
注意:从休克的定义可知,休克的共同点就是有效循环血容量的的锐减,所以,无论哪种类型的休克,休克的救治原则首先是补充血容量。
这一点,在解题的过程中,经常用到。
即使是感染性休克、神经性休克等抢救时仍是补充血容量,并非抗感染或镇痛㈡、病理生理变化1、休克时微循环的变化(1)微循环收缩期:有效循环血量减少,交感神经兴奋,释放大量儿茶酚胺,使心率加快,排出量增加,收缩外周及内脏小动脉,以保证重要器官的血供,毛细血管前括约肌收缩,微循环“只出不进”。
(2)微循环扩张期:休克进一步发展,微循环因动脉-静脉短路及直接通道大量开放,微循环:“只进不出”,大量血液滞留在微循环,进人休克抑制期。
(3)DIC期:休克进一步发展,微循环中的粘稠血液在酸性环境中呈高凝状态,微血栓形成、DIC,进入休克不可逆期,最终发生MODS。
㈢、休克的临床表现及分期㈣、休克的监测㈤、中心静脉压的临床意义㈥、几个常考的数据人体的微循环血量占总循环量的20%。
休克代偿期估计失血量<20%。
尿量>30m1/h表明休克已纠正。
休克在血容量基本补足后,尿量<20ml/h提示有急性肾功能。
收缩压<90mmHg,脉压<20mmHg是休克存在的依据㈦、各型休克的治疗原则㈧、外科常见的休克:出血性休克,创伤性休克,感染性休克。
执业医师外科复习指导外科休克Modified by JEEP on December 26th, 2020.B.纠正低血钾C.纠正低血钠D.急诊手术,解除肠梗阻E.纠正低血容量答案:E试题点评:患者频繁呕吐,血压低,脉压差小,考虑血容量不足,应首先纠正低血容量。
?1.失血性休克⑴多见于大血管破裂,腹部损伤所致的肝、脾破裂,门静脉高压症所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血和宫外孕出血等。
⑵失血性休克的治疗:补充血容量和积极处理原发病-止血。
①补充血容量快速滴注等渗盐水或平衡盐溶液,45分钟内输入1000ml~2000ml。
若血压恢复正常并能维持,表明失血量较小且已停止出血。
如果血细胞比容为30%以上,则继续输给上述溶液(补充量可达估计失血量的3倍),不必进行输血。
如果失血量大或继续失血则应输血,但仍应补给部分等渗盐水或平衡盐,以减少毛细血管内血液粘度和改善微循环。
②输血新鲜全血或浓缩红细胞,血浆代替部分血液,以维持血液胶体渗透压。
下面讲一下怎样根据中心静脉压的变化补充血容量,这个知识点也是反复在考试中出现。
我们可以分别以CVP或BP不变,而另一个量改变来进行记忆。
根据中心静脉压的变化进行调节(记忆)(2006-3-043)记忆:血压低 CVP低血容量低正常血容量低或心衰——补液试验高血容量高或心衰血压正常 CVP低血容量低高血管收缩?总结成口诀是:常压CVP高缩低就低;低压CVP,低就低,高就高,高就衰,就衰不就高,补液来撑腰。
?[真题].中心静脉压高而动脉压在正常范围,反映A.右心功能不全或血容量相对过多B.胸腔内压增加C.右心功能不全或容量相对不足D.静脉回心血量增加E.容量血管过度收缩答案:E?[真题].男,45岁,休克病人,中心静脉压4 cmH2O,血压60/40 mmHg,该病人可能A.血容量严重不足B.肾功能不全C.心功能不全D.肺功能不全E.容量血管过度舒张答案:A试题点评:中心静脉压低,血压低为血容量严重不足。
外科休克大纲要求一、休克的定义、分类、病理生理、临表、诊治二、低血容量性休克:失血性休克、损伤性休克三、感染性休克休克概论1.定义休克是一个由多种病因引起、最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合症。
组织灌注不足------ 休克--------- 多器官功能障碍综合症2.分类①低血容量性休克:失血性休克、创伤性休克②分布性休克:感染性休克,细菌内毒素一炎性介质一一微循环障碍神经性休克:交感神经抑制一一血管扩张,如麻醉③心源性休克:泵衰竭,如心梗、心衰④梗阻性休克:大量心包积液、左房粘液瘤、夹层动脉瘤、肺栓塞等3.病理生理血容量减少:出血、血浆渗出或其他体液的额外丢失,静脉回流减少,心排降低,组织灌注不足。
心功能障碍:如心肌梗死、心衰等,心排血量减少。
血液分布失常:如感染、过敏反应、神经因素等,使血管功能失常,血液大量滞留于周围血管床,甚至有血浆成分渗出,静脉回心血量减少。
微循环障碍3.病理生理------ 微循环障碍①微循环收缩期(休克代偿期):减压反射(血管中枢)-------- 儿茶酚胺、肾素血管紧张素释放循环血量重分布,保证心脑灌注毛细血管前括约肌收缩、动静脉短路开放微循环只出不进,组织低灌注纠正休克最佳时机②微循环扩张期(休克抑制期):代谢产物堆积、舒血管物质释放-------- 前括约肌舒张后括约肌仍收缩只进不出------- 内压增高-------- 血浆外渗容量更不足-------- 心排降------- 重要脏器低灌注血压降、意识差、发绢、酸中毒③微循环衰竭期(休克失偿期):不可逆性阶段微循环SJ凝状态------ D IC零灌注------- 细胞坏死------- 组织器官功能障碍4.代谢改变①代谢性酸中毒:无氧酵解-------- 乳酸,严重酸中毒时(PHV7.2)机体对儿茶酚胺反应低下,心率慢、血管扩、血压低,氧解离曲线右移②能量代谢紊乱应激状态,交-肾轴及下-垂-肾上腺轴兴奋,儿茶酚胺、肾上腺皮质激素增高,糖异生、蛋白分解,升血糖;功能蛋白分解--------- 功能障碍脂肪分解增加能量产生不足③炎性介质释放、细胞损伤离子泵障碍------ 离子体液分布异常、细胞肿胀、死亡细胞膜、线粒体、溶酶体破坏炎性介质、毒性因子释放细胞受损、组织器官功能障碍5.内脏器官的继发损害继发的脏器损害是患者死亡的重要原因可在休克纠正后出现严重程度与休克原因及持续时间相关心、肺、肾功能衰竭是重要死因①肺肺毛细血管内皮受损一一通透性增加一一肺水肿肺泡上皮受损一一表面活性物质减少一一肺不张一一肺泡内透明膜形成一一影响气体交换急性呼吸窘迫综合症(ARDS):常见于休克期内或稳定后2~3天内②肾脏低血压+儿茶酚胺一一肾血流减少肾血流重新分布一一皮质缺血坏死急性肾功能衰竭③心脏代偿期无明显缺血抑制期缺血--- 心肌受损、心肌坏死低氧、酸中毒、高钾和心肌抑制因子心功能障碍④脑儿茶酚胺受体少,血供主要受血压影响脑细胞肿胀、脑水肿、颅压高意识障碍、脑疝、昏迷⑤肝脏内脏血管痉挛一一缺血、微循环血栓一一肝细胞坏死胃肠道有害物质一一Kupffer细胞激活一一炎性介质释放解揖剂代谢功能障碍一一加重代谢紊乱及酸中毒⑥胃肠道内脏血管痉挛一一严重缺血、缺氧一一细胞受损、坏死黄喋吟氧化酶一一再灌注损伤一一应激性溃疡肠粘膜屏障功能障碍一一细菌、毒素移位一一感染6.临床表现①休克代偿期(休克前期)机体对有效循环血量进行代偿中枢神经系统、交仔轴兴奋精神紧张、兴奋、烦躁、皮肤苍白、四肢厥冷、呼吸心率快、脉压小、尿少及时处理可纠正休克②休克抑制期(休克期)神志淡漠、反应迟钝、意识模糊、昏迷发绢、脉搏细速、血压进行性下降、少尿重者无脉、血压测不出、无尿DIC:皮肤黏膜瘀斑、消化道出血ARDS:呼吸困难,普通吸氧无改善7.诊断早期发现是关键病因:大量失血、重度感染、严重创伤、过敏、心脏疾患临表:兴奋躁动、心率快、脉压小、少尿者,应疑有休克抑制期:淡漠、苍白、呼吸浅快、收缩压V90mπιHg,少尿8.一般监测①精神状态:反映脑组织的灌流情况。
第二单元外科休克一、概论(一)临床表现根据休克的病程演变,可将其分为两个阶段,即休克代偿期和休克抑制期或称休克早期和休克期。
1.休克代偿期当有效循环血容量的降低在20%(800ml)以下时,微循环障碍,机体可通过提高中枢神经兴奋性、刺激交感肾上腺轴的活动代偿循环血容量的减少临床上,患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等血压正常或稍高,反映小动脉收缩情况的舒张压升高,故脉压缩小尿量正常或减少。
若处理及时、得当,休克可得到纠正。
否则病情继续发展,便进入休克抑制期。
2.休克抑制期患者神志淡漠、反应迟钝,甚至可出现神志不清或昏迷,口唇肢端发组、出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压更缩小。
严重时,全身皮肤、黏膜明显发绀,四肢冰冷,脉搏摸不清,血压测不出,尿少甚至无尿。
还可有代谢性酸中毒表现。
若皮肤、黏膜出现淤斑或消化道出血,表示病情已发展到微循环衰竭、弥散性血管内凝血(DIC)阶段若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀或咳出粉红色痰,动脉血氧分压降至60mmHg以下,当吸入大量氧也不能改善症状和提高氧分压时,常提示急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的存在。
上述休克不同病程阶段和程度的临床表现见表。
表-休克不同分期和程度的临床表现由于病理生理变化的特点,感染性休克可按其血流动力学的变化和分成高排低阻型(高动力型)和低排高阻型(低动力型)两种类型,其临床表现各有特点(表10-2)其中以低排高阻型多见,其血管反应以收缩为主,临床表现皮肤苍白、湿冷、甚至有发绀、尿少或无尿,故此型休克又称为冷休克。
而在低阻力型中,血管反应以扩张为主,故皮肤温暖、干燥、色红、尿量不减,故此型又称为暖休克。
而过度换气在此两种类型的感染性休克中,均出现较早。
表10-2 感染性休克的两种临床表现临床表现冷休克(低动力型)暖休克(高动力型)神志躁动、淡漠或嗜睡清醒皮肤色泽苍白、发绀或花斑样发绀淡红或潮红(二)诊断与监测1.休克的诊断凡遇患者大量失血、重度感染和严重创伤时,应考虑到休克发生的可能性临床观察中,如患者精神兴奋、烦躁不安、冷汗不止、心率加速、脉压缩小、尿量减少,即可诊断为休克。
B.纠正低血钾C.纠正低血钠D.急诊手术,解除肠梗阻E.纠正低血容量答案:E试题点评:患者频繁呕吐,血压低,脉压差小,考虑血容量不足,应首先纠正低血容量;1.失血性休克⑴多见于大血管破裂,腹部损伤所致的肝、脾破裂,门静脉高压症所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血和宫外孕出血等;⑵失血性休克的治疗:补充血容量和积极处理原发病-止血;①补充血容量快速滴注等渗盐水或平衡盐溶液,45分钟内输入1000ml~2000ml;若血压恢复正常并能维持,表明失血量较小且已停止出血;如果血细胞比容为30%以上,则继续输给上述溶液补充量可达估计失血量的3倍,不必进行输血;如果失血量大或继续失血则应输血,但仍应补给部分等渗盐水或平衡盐,以减少毛细血管内血液粘度和改善微循环;②输血新鲜全血或浓缩红细胞,血浆代替部分血液,以维持血液胶体渗透压;下面讲一下怎样根据中心静脉压的变化补充血容量,这个知识点也是反复在考试中出现;我们可以分别以CVP或BP不变,而另一个量改变来进行记忆;根据中心静脉压的变化进行调节记忆2006-3-043记忆:血压低 CVP低血容量低正常血容量低或心衰——补液试验高血容量高或心衰血压正常 CVP低血容量低高血管收缩总结成口诀是:常压CVP高缩低就低;低压CVP,低就低,高就高,高就衰,就衰不就高,补液来撑腰;真题.中心静脉压高而动脉压在正常范围,反映A.右心功能不全或血容量相对过多B.胸腔内压增加C.右心功能不全或容量相对不足D.静脉回心血量增加E.容量血管过度收缩答案:E真题.男,45岁,休克病人,中心静脉压4 cmH2O,血压60/40 mmHg,该病人可能A.血容量严重不足B.肾功能不全C.心功能不全D.肺功能不全E.容量血管过度舒张答案:A试题点评:中心静脉压低,血压低为血容量严重不足;19~20题共用备选答案A.血容量不足B.心功能不全,血容量正常C.心功能不全或血容量相对过多D.容量血管过度收缩E.心功能不全或血容量不足真题19.中心静脉压低,血压低答案:A真题20.中心静脉压高,血压低答案:C2006-3-043.休克病人治疗过程中中心静脉压为20cmH20,血压120/80mmHg,处理原则为A. 适当补液B.收缩血管C. 舒张血管D.补液试验E.充分补液答案:C真题21.休克病人中心静脉压为5cmH2O,血压80/65mmHg,处理原则为2004A.适当补液B.使用强心药物C.用扩血管药D.补液试验E.充分补液答案:E2000年考题:中心静脉压高而动脉压在正常范围,反映答案:EA.右心功能不全或血容量相对过多B.胸腔内压增加C.右心功能不全或容量相对不足D.静脉回心血量增加E.容量血管过度收缩协和习题11.决定休克病人补液量较可靠的依据是A血压B尿量C中心静脉压D脉搏E精神状态答案:C协和习题12.休克病人经补液后,血压仍低,中心静脉压不高,5~10分钟内经静脉注入等渗盐水250ml,如血压升高,而中心静脉压不变,提示A心功能不全B血容量过多C血容量不足D血管张力过高E以上均不是答案;C20~22题A中心静脉压很低,尿量多B中心静脉压偏低,尿量少C中心静脉压偏低,尿量多D中心静脉压偏高,尿量多E中心静脉压很高,尿量少协和习题20.提示血容量不足20.答案;B协和习题21.说明液体量已补充足21.答案;D协和习题22.可能有心功能不全存在22.答案;E2.损伤性休克1损伤性休克多见于遭受严重损伤的病人,如骨折、挤压伤、大手术等;2损伤性休克的治疗:损伤性休克虽然存在受伤组织所引起的病理变化,病情较失血性休克复杂,但其主要矛盾仍然是失血,因此治疗方法与失血性休克基本相同,包括补充血容量、纠正酸碱平衡紊乱和手术、对症治疗等;1~3题共用题干某男,32岁,双下肢挤压伤,神志尚清楚,表情淡漠,明显口渴,面色苍白,皮肤湿冷,脉搏112次/分,血压90/60 mmHg12/8 kPa,中心静脉压4 cmH2O0.398 kPa,毛细血管充盈迟缓;血pH为7.32;真题1.该病人的情况是A.未发生休克B.休克代偿期C.中度休克D.重度休克E.虚脱答案:C试题点评:据患者神志尚清楚,表情淡漠,明显口渴,面色苍白,皮肤湿冷,心率快,血压低,考虑已发生休克,根据中心静脉压低,毛细血管充盈迟缓,血pH下降,进一步诊断为中度休克;本题考点为休克的诊断和程度;真题2.其循环系统的病理生理改变是A.心功能不全B.血容量相对过多C.血容量严重不足D.容量血管过度收缩E.以上都不是答案:C试题点评:创伤性休克为低血容量休克,中心静脉低,因此为血容量不足;真题3.应采取的最有效的措施是A.应用收缩血管药物B.补充血容量C.纠正酸中毒D.给予强心药物E.应用扩张血管药物答案:B试题点评:治疗休克最有效的措施为补充血容量.其它治疗均不是最有效的措施;真题.一成人烧伤面积60%,7小时后入院,经注射吗啡,头孢类抗生素和生理盐水1 000 ml,仍有休克,应考虑为A.神经性休克B.感染性休克C.心源性休克D.低血容量性休克E.中毒性休克答案:D试题点评:大面积烧伤后体液丢失过多,可致低血容量休克,注射吗啡后可减少神经性休克,发病时间短,已经应用抗生素,暂不考虑感染性休克,虽经补生理盐水 1 000 ml,但补充量远远不足;真题.治疗外科低血容量性休克的基本措施是补充血容量,一般宜首选A.平衡盐溶液B.10%葡萄糖溶液C.右旋糖酐D.5%碳酸氢钠E.全血答案:A真题.男性,50岁,车祸后6小时入院,神志淡漠,四肢冰冷,血压9.33/6.67 kPa70/50 mmHg,诊断为A.轻度低血容量性休克B.中度低血容量性休克C.重度低血容量性休克D.中度感染性休克E.重度感染性休克答案:B23~24题共用题干男性,35岁,汽车撞伤左季肋区4小时,神志模糊,体温37.5℃,脉搏细弱,血压60/40 mmHg,全腹压痛,无反跳痛,无尿;真题23.首先考虑的诊断是A.神经源性休克B.感染性休克C.中度低血容量性休克D.重度低血容量性休克E.过敏性休克答案:D试题点评:首先根据外伤史及无腹膜炎体征考虑为脾破裂,再根据脉搏细弱,血压下降考虑为低血容量性休克,再根据神志模糊,血压60/40 mmHg,无尿进一步诊断为重度低血容量性休克;真题24.首选的治疗措施是A.静脉用强心药物B.立即手术治疗C.迅速补充平衡盐溶液D.利尿剂改善肾功能E.应用抗生素答案:C试题点评:低血容量休克首先的治疗为迅速补充血容量,因此选C;16~18题共用题干男性,30岁,从三楼跌下左腹部跌伤,左6、7、8肋骨骨折,脾破裂、肠破裂;入院时精神紧张;T 38.5℃,面色苍白,肢端冰冷,脉搏细速,110次/分,血压130/100 mmHg,尿量减少;真题16.该病人的休克状态应属于A.休克前期B.中度休克C.重度休克D.暖休克E.冷休克答案:A试题点评:据患者血压无下降,而面色苍白,肢端冰冷,脉搏细速,尿量减少考虑为休克前期;真题17.目前不宜马上进行的检查是A.血常规B.腹腔穿刺C.静脉肾盂造影D.中心静脉压测定E.测定二氧化碳结合力答案:C试题点评:休克后A、B、D、E均为急症要进行的检查,因此选择C;真题18.首先考虑的治疗措施为A.静脉输注血管收缩药物B.立即剖腹探查C.迅速补充血容量D.大剂量应用抗生素E.滴注利尿剂改善肾功能答案:C试题点评:创伤后处于休克前期,首先的处理应为补充血容量;130~132题共用题干男,40岁;从三楼跌下,左6、7、8肋骨骨折,脾破裂、肠破裂;入院时精神紧张,T ℃,面色苍白肢端冰冷,脉搏细速,P 110次/分,血压130/100mmHg,尿量减少;外科;外总;2006-3-130.该病人的状态应属于A.暖休克B.冷休克C. 休克前期D.中度休克E.重度休克答案:C外科;外总;2006-3-131.目前不宜紧急进行的检查是A.血常规B.腹腔穿刺C.中心静脉压测定D. 静脉肾盂造影E.测定二氧化碳结合力答案:D外科;外总;2006-3-132.首先施行的治疗措施为A.静脉输注血管收缩药物B.迅速补充血容量C. 立即剖腹探查D.大剂量应用抗生素E.滴注利尿剂改善肾功能答案:B与历年真题完全重复六、感染性休克感染性休克可按其血流动力学的变化和分成高排低阻型高动力型周围血管舒张,心输出量增加和低排高阻型低动力型一低排高阻型多见,血管收缩反应为主,表现:皮肤苍白、湿冷、甚至发绀,尿少或无尿——冷休克G-二高排低阻型血管扩张,皮肤温暖、干燥、色红、尿量不减——暖休克G+一感染性休克常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等;常见的病原体为革兰阴性细菌;真题25.感染性休克的常见病原体为A.革兰阴性细菌B.革兰阳性细菌C.病毒D.支原体E.钩端螺旋体答案:AZL3.可引起感染性休克的是2000A.骨盆骨折B.青霉素过敏C.张力性气胸D.绞窄性肠梗阻E.脾破裂答案:D二感染性休克的治疗:感染性休克的病理生理变化比较复杂,血流动力学又有不同类型,故治疗比较困难;在休克未纠正前,应着重治疗休克,同时治疗感染;在休克纠正后,应着重治疗感染;具体说包括5点:1 控制感染2006-3-0451处理原发感染灶;2应用抗菌药物;3改善一般情况,增加抵抗力;2 补充血容量:以平衡盐溶液为主,配合适量的血浆或全血;3 纠正酸中毒4 心血管药物的应用扩容纠酸甚至去除病因后休克未见好转时,采用血管扩张药物甚至轻度兴奋β-受体的血管收缩剂,如正肾;5 皮质激素的应用皮质激素主要作用:①抑制炎性介质释放;②阻断α-受体兴奋作用,使血管扩张,降低外周血管阻力,改善微循环;③保护细胞内溶酶体,防止溶酶体破裂;④增加心肌收缩力,增加心排出量;⑤增进线粒体功能和防止白细胞凝集;⑥促进糖原异生,使乳酸转化为葡萄糖,有利于酸中毒的纠正;用量常较大,达正常量的10~20倍;维持治疗不宜超过48小时;真题.应用皮质激素治疗感染性休克时,其使用量为常规用量的A.1/4B.1/2C.2倍D.5倍E.10倍以上答案:E真题.关于感染性休克病人应用糖皮质激素的依据与方法,不正确的是A.糖皮质激素可以稳定细胞及溶酶体膜,免受内毒素破坏B.大剂量糖皮质激素对心脏发挥正性肌力作用C.适当应用糖皮质激素可以减少合并症D.糖皮质激素应从大剂量开始E.要取得疗效至少要使用5天答案:E试题点评:糖皮质激素维持治疗不宜超过48小时真题.下列关于治疗休克的叙述中,错误的是A.失血性休克的治疗是扩容B.感染性休克时可应用大剂量氢化考的松C.失血性休克时,止血是不可忽视的主要手段D.感染性休克时,应首先使用升压药E.感染性休克应恢复有效循环血量答案:D试题点评:感染性休克首先是病因治疗,在休克纠正之前,应着重治疗休克,休克纠正后应着重治疗感染;真题.为感染性休克病人迅速纠正血容量不足时,下列各组液体中,首选的是A.以平衡盐溶液为主,配合适量血浆和全血B.以胶体溶液为主C.等张生理盐水加代血浆D.葡萄糖溶液加代血浆E.全血配合葡萄糖答案:A真题.男性,40岁,腹痛、发热48小时,血压80/60 mmHg,神志清楚,面色苍白,四肢湿冷,全腹肌紧张,肠鸣音消失,诊断为A.低血容量性休克B.感染性休克C.神经源性休克D.心源性休克E.过敏性休克答案:B试题点评:患者血压低,面色苍白,四肢湿冷,考虑为休克,另根据全腹肌紧张腹膜炎体征,考虑为感染性休克;2006-3-045.外科救治感染性休克时不正确的做法是A.应用抗菌药物B.补充血容量C. 待休克好转后手术处理感染灶D.使用皮质激素E. 采用血管扩张药物治疗答案:C2000年考题:A.低分子右旋糖苷α受体阻断剂B.酚妥拉明C.多巴酚丁胺β1受体兴奋剂D.西地兰E.糖皮质激素1.休克病人经充分扩容后血压相对平稳,此时宜选用何种药物改善微循环答案:B2.心源性休克病人心率慢宜选用哪种药物治疗答案:C3.常规抗休克措施应用后血压仍不理想的顽固性休克病人,必要时可试用哪种药物治疗答案:E糖皮质激素可用于感染性休克和其它较严重的休克,它的作用主要有阻断α受体兴奋作用,保护细胞内溶酶体,增强心肌收缩力,增进线粒体功能和防治白细胞凝集,促进糖异生;例题:男性,25岁,发生左侧腹部及左下胸部撞击伤3小时;检查:神志清,体温37℃,血压80/60mmHg,脉率120次/min;左侧腹压痛,有轻度反跳痛及肌紧张,血白细胞20 ×109/L,尿镜检红细胞20/HP,正确的急救处理是答案:DA.大剂量抗菌药物治疗B.输血、输液C.密切观察D.纠正休克的同时,考虑立即剖腹探查E.应用25%甘露醇静注,密切观察尿液的改变例题分析:休克诊断没问题,外伤后腹肌紧张反跳痛,血象高,不排除腹部脏器损伤引起腹膜炎,尿检有红细胞不排除泌尿系受损,所以应该纠正休克同时剖腹探查;共用题干16~19题女性,52岁,有胆管结石病史,近2天来右上腹痛,体温37.8℃,2小时前突然畏寒、寒战,体温达40℃,精神紧张兴奋、口渴、面色苍白、脉搏98次/分,有力,血压14.7/12.8kPa110/96mmHg,尿量每小时26ml;协和习题16病人处于何种情况A急性胆管炎,无休克B休克代偿期C中度休克D重度休克E高排低阻型休克答案:B协和习题17.下列哪一项不是其微循环变化的特征A微动脉收缩B动静脉短路开放C直捷通道开放D组织灌流减少E静脉回心血量减少答案;E协和习题18.为排除发生弥散性血管内凝血的可能作了多项检查,下列哪项监测检查结果是无意义的A血小板汁数低于80×109/LB纤维蛋白原少于1.5g/LC凝血酶原时间较正常延长3秒以上D副凝固试验阳性E凝血时间明显缩短答案:E协和习题19.下列哪项治疗原则是错误的A积极补充血容量B联合应用抗菌药物C尽早做胆管引流D纠正酸中毒E静脉滴注间羟胺α-R激动剂答案;E。
外科休克试题及答案1.休克早期最主要的临床特征是A.血压下降B.脉压缩小,C.脉搏细速D.四肢冰冷E.尿量减少2.在休克的治疗中,应用血管扩张剂前应注意A.控制感染B.纠正水电解质失衡C.控制原发病D.补足血容量,了7%)E.采用休克体位3.休克患者可致A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒E.代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒4.治疗和抢救低血容量性休克最基本和首要的措施是A.积极去除病因B.维持呼吸道通畅C.应用血管活性药物D.迅速补充血容量E.改善微循环灌注5.符合休克代偿期临床表现特点的是A.血压下降,脉压显著缩小,心率加快,尿量减少B.血压下降,脉压轻度缩小,心率加快,尿量减少C.血压正常,脉压无变化,心率加快,尿量正常D.血压轻度下降,脉压无变化,心率加快,尿量减少E.血压正常或稍升高,脉压缩小,心率加快,尿量正常或减少6.关于低血容量性休克,下列陈述不正确的是A.病因包括失血、失液、创伤等B.不一定伴有严重创伤C.创伤后疼痛严重者需适当给予镇痛剂D.治疗首先考虑输血以补充血容量E.治疗首先考虑静脉快速滴注平衡液7.休克病人最基本的病理生理改变是A.有效循环血量锐减和组织灌注不足,'j>r i--⅛)8.循环血量锐减和微循环障碍C.微循环障碍和代谢障碍D.组织灌注不足和细胞受损E.微循环障碍和组织灌注不足9.属于休克前期病人的临床表现是A.表情淡漠8.收缩压下降C.脉压缩小((确答案)D.少尿E.浅静脉萎陷9.男性,46岁,因交通意外致全身多发性骨折入院。
判断该病人是否发生休克的依据不包括A.精神状态B.肢体的温度、色泽反映体表灌流情况C.收缩压低于90mmHg,脉压小于30mmHgD.尿量少于40ml∕hE.中心静脉压10.男性,34岁,因反复呕血、黑便3h入院,致休克,在补液治疗中,循环灌注改善与否的重要判断指标是A.血压回升B.皮肤红润c.尿量增加C案)D.呼吸、脉搏减慢E.肢端温暖11.女性,62岁,因胆道结石、胆道感染致休克,正在快速输液,监测病人CVPIc)CmH 20, BP80∕60mmHg,该病人应采取的处理措施是A.充分补液B.给强心药C.纠正酸中毒D.舒张血管E.补液试验12.男性,42岁,骨盆骨折致失血性休克,补液时病人中心静脉压正常,血压偏低,给予5~10min静脉注入等渗盐水250ml,如中心静脉压增高血压不升。
第三单元外科休克一、休克概念休克是急性有效循环血量不足、组织低灌流和缺氧时呈现的一种综合征。
休克的根本问题是:组织细胞受累.但从病理生理角度看,休克的本质是;组织和细胞缺氧循环骤停的临界时间是:4分钟下面针对休克的概念和本质做几道练习题:协和习题1.休克的根本问题是A组织细胞受累B低血压C酸中毒D心功能不全E尿少答案;A协和习题2.从病理生理角度看,休克的本质是A低血压B交感一肾上腺系统兴奋C组织和细胞缺氧D酸中毒E心血管功能紊乱答案;C协和习题3.循环骤停的临界时间是A 1分钟B 2分钟C 4分钟D 8分钟E 10分钟答案;C病因病理一切能引起机体有效循环血量锐减的因素,如严重创伤、失血、感染等都是休克的原因。
有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量,它依赖于充足的血容量、有效的心排出量和良好的周围血管张力来维持,其中任何一个因素的改变超出了人体的代偿限度时,即可导致休克。
休克的病理变化主要为微循环障碍、组织细胞和重要脏器功能损害。
微循环定义:微循环是指微动脉与微静脉之间的血管中的血液循环(微循环包括血液、淋巴液和组织液在微血管、微淋巴管和组织间的循环),微循环还有组织器官微循环,它们的主要功能是运送养料(包括氧气和营养物质)运出废物(包括二氧化碳、乳酸和代谢产物)。
典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支和微静脉等部分组成:1、微动脉系小动脉的终未部分,管壁有完整的弹力膜和数层平滑肌。
平滑肌受神经和体液因素的调节,平时平滑肌就保持一定紧张度,维持血管壁的张力。
由于平滑肌的舒缩可调节微循环的血流量,所以,又称微动脉是调节微循环血流量的“总闸门”。
2、后微动脉(中间动脉)是微动脉的分支,其壁只有单层平滑肌,一般无弹力膜。
后微动脉平滑肌的舒缩主要受体液调节。
3、毛细血管前括约肌是指毛细血管起始部(毛细血管人口部)包裹管壁的平滑肌只受体液因素调节。
由于毛细血管前括约肌的舒缩直接控制血液从后微动脉进入真毛细血管的血流量,所以把它称为微循环的“分闸门”。
它控制从微动脉进入真毛细血管的血量。
4、真毛细血管是指位于后微动脉和微静脉之间,由内皮细胞、基腹膜和外膜构成的微细血管。
真毛细血管相互交错、吻合呈网状,穿插手细胞之间,便于与组织液进行物质交换。
5、微静脉真毛细血管最后汇流成微静脉。
微静脉收集毛细血管网的血液。
微静脉壁有平滑肌,受神经和体液因素的调节,是微循环的后闸门。
6、通血毛细血管(直捷通路)是直接连通微动静脉之间的口径较粗的毛细血管,经常处于开放状态,可使微动脉血液迅速流入微静脉。
通血毛细血管没有物质交换作用。
骨骼、肌肉的微循环中这种通血毛细血管比较多。
7、动静脉短路(动静脉吻合支)系存在于微动脉和微静脉之间的吻合支,其结构与微动脉相似。
管壁较厚、管腔较粗大。
通常其壁的平滑肌,处于收缩状态。
这种血管无物质交换作用。
平时这种血管内,无血液流通,一旦开放将有较多血液从微动脉迅速流入微静脉。
人体皮肤的微循环中这类血管较多。
1.微循环障碍①微循环收缩期(缺血性缺氧期-代偿):由于有效循环血量急剧减少,兴奋交感-肾上腺髓质系统,释放大量儿茶酚胺,外周血管包括微动脉和毛细血管前括约肌强烈收缩,血液经动静脉短路和直接通路回流心脏,起到自身输血的作用。
同时毛细血管后括约肌相对开放,毛细血管内压力降低,有利于组织液回流,起到自身输液的作用。
代偿性增加生命器官的供血,而真毛细血管网血流大大减少,使全身大多数的组织缺氧;②微循环扩张期(淤血性缺氧期-失代偿):由于组织细胞缺氧,乳酸增多,微动脉和毛细血管前括约肌麻痹扩张,而小静脉仍处收缩状态,真毛细血管网淤血,静脉压增高,血浆外渗、血液浓缩,血流缓慢;③微循环衰竭期(难治休克期-晚期):随着血流缓慢和酸中毒加重,毛细血管内血液粘稠度不断增加,血细胞和血小板凝集,微血栓形成,弥漫性血管内凝血(DIC),凝血过程消耗了大量凝血因子:激活了纤维蛋白溶解系统,而表现广泛出血。
2.细胞损害休克时细胞缺氧,葡萄糖在乏氧代谢下致三磷酸腺苷(ATP)生成减少,细胞膜的钠泵功能失常,使钾钠离子发生逆向弥散,钠和水进入细胞过多,引起细胞及线粒体水肿。
使ATP生成更加减少,影响内质网功能,蛋白质合成减少,削弱了机体免疫力。
同时,细胞无氧代谢产生大量乳酸,严重酸中毒使溶酶体膜破裂,释放心肌抑制因子等毒性因子致过度水肿的细胞发生自溶而死亡。
3.重要脏器损害①心:由于缺氧、酸中毒、高血钾、心肌抑制因子产生及冠状动脉血流量下降等引起心肌收缩力减弱,进一步发展为心力衰竭;②肺:休克早期因肺内动静脉短路开放,肺动脉分支血流未经氧合即回流左心,休克中期肺毛细血管淤血引起肺间质水肿、肺不张、透明膜形成,造成肺泡通气与肺毛细血管灌流失衡,晚期则发生DIC,出现进行性呼吸困难,称急性呼吸窘迫综合征(ARDS);③肾:休克时的低血压和体内儿茶酚胺增加,使肾血流量显著减少,肾小球滤过率降低,尿量减少,肾皮质持续缺血,肾小管坏死,发生急性肾衰。
心、肺、肾的功能衰竭是造成休克死亡的三大原因。
二、临床表现根据病程发展分为两个阶段:代偿期和抑制期(一)休克代偿期-休克早期:(轻度)休克:相当于微循环收缩期,持续时间短1.有效循环血量的降低在20%(800ml)以下,机体可通过提高中枢神经兴奋性、刺激交感-肾上腺轴的活动代偿循环血容量的减少。
2.典型临床表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。
3.血压正常或稍高,反映小动脉收缩情况的舒张压升高,故脉压缩小,以及心跳加快、四肢冷、出冷汗。
尿量正常或减少。
尿比重升高,尿pH值下降,尿钾改变不明显,尿钠不高。
若处理及时、得当,休克可得到纠正。
看一道练习题:协和习题5.休克病人早期尿的变化哪项是错的A尿量少B尿比重高C尿钠高D尿pH值下降E尿钾改变不明显答案;C 尿钠低是肾前性少尿和肾性少尿的区别。
当然休克晚期导致肾衰时,尿钠反而增高。
协和习题6.关于休克代偿期微循环的变化,下列哪项是错误的A动静脉短路开放B直捷通路开放C微动脉收缩D微静脉收缩E毛细血管内血液淤积答案;D(二)休克抑制期-休克期有效循环血量的降低在20%(800ml)以上1.神志淡漠、反应迟钝,甚至神志不清或昏迷,口唇肢端发绀,出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压更缩小。
2.严重时,全身皮肤、粘膜明显发绀,四肢冰冷,脉搏摸不清,血压测不出,尿少甚至无尿。
还可有代酸表现。
3.若皮肤、粘膜出现淤斑或消化道出血,表示病情已发展到DIC阶段。
4.若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀或咳出粉红色痰,PaO2降至8kPa(60mmHg)以下,吸入大量氧也不能改善症状和提高氧分压时,常提示急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的存在。
看下面休克不同分期和程度的临床表现:从抑制期开始达到重度休克时这一部分也是考试时病例选择题的出题重点[真题].女性,45岁,遭车祸时左季肋部撞伤脾破裂。
血压80/60 mmHg(10.6/8 kPa),神志尚清楚,脉搏120次/分,表情淡漠,口渴,面色苍白。
估计出血量达A.400~500 mlB.600~700 mlC.800~1 600 mlD.1 700~2 400 mlE.>2 400 ml答案:C试题点评:据患者临床表现诊断为休克中度,失血量应为20%~40%,因此选择C。
[真题].成年病人因失血致意识模糊、血压测不到,估计失血量A.>800 mlB.>1 000 mlC.>1 200 mlD.>1 400 mlE.>1 600 ml答案:E【ZL】4.引起失血性休克的急性失血量,最低为全身血量的(2002)A.20%B.25%C.30%D.35%E.40%答案:A【ZL】5.可引起成人血压下降的最低失血量是(2004)A.400 mlB.600 mlC.800 mlD.1 000 mlE.1 200 ml答案:C由于病理生理变化的特点,感染性休克可按其血流动力学的变化和分成高排低阻型(高动力型)周围血管舒张,心输出量增加和低排高阻型(低动力型)(一)低排高阻型多见,血管收缩反应为主,表现:皮肤苍白、湿冷、甚至发绀,尿少或无尿——冷休克(G-)(二)高排低阻型血管扩张,皮肤温暖、干燥、色红、尿量不减——暖休克(G+)(6~7题共用备选答案) (2002)A.交感-肾上腺髓质系统兴奋,释放大量儿茶酚胺B.组织缺氧,乳酸增多,代谢性酸中毒C.无氧代谢下能量产生不足,细胞功能衰退D.出现DIC,血压下降E.出现多器官功能障碍【ZL】6.休克代偿期的生理调节改变主要是 A【ZL】7.休克失代偿期的生理调节改变主要是 B三、诊断与监测(一)休克的诊断凡遇病人大量失血,重度感染或严重创伤时,应考虑到休克发生的可能性。
临床观察中,如病人精神兴奋、烦躁不安、冷汗不止,心率加速,脉搏细速,脉压缩小,尿量减少,即可诊断为休克。
若神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、四肢发凉、口渴不已、呼吸浅快、脉搏细速、血压下降[收缩压低于12kPa(90mmHg)]时,病人已进入休克抑制期。
所以诊断休克的主要依据,根据它的临床表现。
血压下降[收缩压低于12kPa(90mmHg)]时,病人已进入休克抑制期。
【ZL】 男性,40岁,高热、腹痛48小时,血压90/70 mmHg,神志清楚,面色苍白,四肢湿冷,全腹压痛,肠鸣音消失,诊断为 B(2005)A 出血性休克B 感染性休克C 创伤性休克D 心源性休克E 过敏性休克协和习题2.诊断休克的主要依据A临床表现B脉率变快C血压下降D动脉氧分压<60nmfflgE尿少答案;A(二)休克的监测1.一般监测(1)精神状态神志清、反应好→脑灌注够,神志淡漠、头晕眼花或改变体位时晕厥→循环血量不足(2)肢体温度色泽反应体表灌注:温暖、干燥、指压松开迅速转红→灌注好,否则→休克(3)血压代偿期可正常,收缩压<90 mmHg,脉压<20 mmHg →休克;血压回升脉压增大→休克好转(4)脉率脉搏细速早于血压下降→休克可能,血压回升之前出现脉搏清楚手足温暖→休克好转。
休克指数(脉压/收缩压mmHg):0.5→无休克,超过1~1.5 →休克,>2→休克严重(5)尿量<25ml/h,比重高→肾血管收缩或容量不足;血压正常尿量少比重低→急性肾功能衰竭(ARF),尿量稳定在30ml/h以上→休克纠正[真题].血压下降在休克中的意义为A.是诊断休克的唯一依据B.是休克最常见的临床表现C.是估计休克程度的主要指标D.是组织细胞缺氧的主要指标E.是休克最早的指标答案:C试题点评:血压在休克代偿期可正常或稍高,脉压缩小。
[真题].下列关于休克病人预防急性肾衰的措施中不正确的是 (2002)A.及时纠正低血容量性休克,避免肾缺血B.矫治休克时不宜使用易引起肾血管收缩的药物C.对有溶血倾向的病人应保持肾小管通畅、碱化尿液,避免肾小管损害D.休克合并DIC时,要及时应用肝素治疗E.病人只要出现尿量减少时,要及时使用利尿剂答案:E (2002)解析:出现尿量减少时,应注意补充血容量。