肝硬化经典课件PPT

1) 慢性淤血性脾肿大
肉眼：脾大，重量增加（正常150g）。
镜下：
血窦扩 张，内皮 增生、肿 大，脾小 体萎缩， 红髓内纤 维组织增 生。
2) 胃肠淤血、水肿 3) 腹水：
腹水形成的原因： ①门静脉压力↑→毛细血管流体静压↑ ②低蛋白血症→血浆胶渗压↓ ③肝功能不全，醛固酮、抗利尿激素灭活 ↓→水钠潴留→血容量↑
肝小叶
假小叶
PL（Pseudolobule）：假小叶
结构特点： ① 肝细胞索排列紊乱 ② 中央静脉缺如、偏位或两个以上 ③ 肝细胞常出现变性、坏死及再生 ④ 再生肝细胞体积大、核大、深染 并出现双核。 2图
假小叶
Liver cirrhosis with fatty change
2）纤维间隔较窄且宽窄较一致，少量慢性 炎细胞浸润及小胆管增生。
φ0.1-0.5cm，黄褐或黄绿色； 3）切面改变类似表面，结节周围被纤维间隔
包绕，纤维间隔较窄，宽窄较一致。 3图
Liver cirrhosis and splenomegaly
Portal cirrhosis
portal cirrhosis
2、镜下：
1)假小叶--肝硬化的特征性结构
形成过程：正常肝小叶结构被破坏，广泛增 生的纤维组织分隔包绕原来的肝小叶，形成大 小不等的圆形或卵圆形肝细胞团，称为假小叶。 2图
①肝细胞网状或羽毛状坏死； 1图 ②肝内胆管扩张、淤胆、胆栓形成； ③汇管区扩张胆管破裂→胆汁湖 ， 小 胆管增生，纤维组织增生伴炎细胞浸润并 侵入肝小叶内形成间隔分割小叶。
羽毛状坏死，小胆管淤胆，小胆管增生
结束！
网状纤维胶原化
肝小 叶内 纤维 组织 增多
肝内 广泛 胶原 纤维 增生 形成 纤维 间隔
肝细胞再生
肝细胞结 节状再生
1图
肝内纤维组织增多，肝小叶结构 尚存，称肝纤维化。
肝内纤维组织增多，肝小叶结构被 改建，假小叶形成；同时肝内血液循 环途径被改建，称肝硬化。
（二）病理变化
1、肉眼：
早、中期：改变不明显。 晚期： 1）肝体积缩小、重量减轻、质地变硬； 2）表面呈弥漫小结节状，结节大小相近，
（一）病因和发病机制 1、病因：
1）病毒性肝炎：乙、丙型 2）慢性酒精中毒 3）营养缺乏：缺乏蛋氨酸或胆碱 4）毒物中毒：四氯化炭、砷、磷等
2、发病机制：
肝细 病 胞变 因 性、
坏死
炎症反 应、炎 症介质
网状纤维 支架塌陷 并聚集
汇管区纤维组织增生 肝小叶内坏死区成纤 维细胞和贮脂细胞增 生并产生胶原纤维
腹水的特点：漏出液
淡黄色透明、静置不自疑 蛋白含量高<2.5g 比重<1.020 细胞数量<100个/mm3 利凡他试验阴性
• 渗出液和漏出液有何区别?
4) 侧支循环形成：
回流受阻的门V血液，通过门V-腔V 间代偿性扩张的吻合支，绕过肝脏直接回 流入上、下腔静脉，称为侧支循环。
吻合支扩张、扭曲称为静脉曲张
5、癌变率高（达13%以上） 3图
postnecrotic cirrhosis
Postnecrotic cirrhosis
Postnecrotic cirrhosis, later stage
三、胆汁性肝硬化
（biliary cirrhosis）
（一）原发性胆汁性肝硬化
病因及机制：
原因不明，可能与自身免疫有关。 肝内外大胆管无明显病变； 汇管区小胆管上皮变性、坏死，小胆管破 坏，纤维组织增生、淤胆，分割肝小叶→肝 硬化。
（二）继发性胆汁性肝硬化
病因及病机：
长期肝外胆道阻塞（结石、胰头癌、 壶腹癌，先天性胆道闭锁、胆总管囊肿 等）伴胆道感染→汇管区纤维组织增生， 分割肝小叶→肝硬化。
病变：
肉眼：肝体积↑，表面光滑或 细颗粒状，中等硬度，呈绿色或 绿褐色，切面结节较小。 1图
biliary cirrhosis镜下：痔核 便血
2、肝功能不全(hepatic failure)
1）白蛋白质合成障碍 2）出血倾向 3）黄疸 4）肝性脑病（肝昏迷） 5）对雌激素的灭活作用减弱：男性乳腺 发育、睾丸萎缩；女性月经不调、不孕； 蜘蛛痣肝掌等。1图
蜘 蛛 痣
二、坏死后性肝硬变(postnecrotic cirrhosis)
①食道下段静脉丛曲张：
门静脉→胃冠状V →食道下端V丛→ 奇静脉→上腔静脉。
上消化道大出血 常见死因之一 1图
食 道 下 段 静 脉 丛 曲 张
② 脐周及腹壁V曲张：
门静脉→脐旁V→ 脐周V网→胸腹壁 静脉、腹壁下静脉 →上、下腔静脉。
1图
海蛇头
③直肠V丛曲张：
门静脉→肠系膜 上静脉→直肠静 脉丛→髂内静脉 →下腔静脉。 1图
（一）病因：
1、病毒性肝炎：亚急性重型肝炎 （乙、丙型） 2、药物及化学物质中毒
导致肝实质发生大片坏死的基础上形成
（二）病变：类似门脉性肝硬化
与门脉性肝硬化的区别：
1、肝表面结节粗大,大小不等， 大者可达5 －6cm ； 2、假小叶形状、大小差别很大； 3、纤维间隔厚且厚薄不一；
4、肝功能不全出现较早、较重；
肝硬化 (liver cirrhosis)
发病过程
病因 →肝细胞弥漫性变性坏死 + 纤维组 织增生 + 肝细胞结节状再生 → 肝硬化。
后期，临床上出现不同程度的门静脉高压 和肝功能障碍的表现。
分类
形态： 大结节型、小结节型、混合型等
综合： 门脉性、坏死后性、胆汁性等
一、门脉性肝硬化(portal cirrhosis)
（三）临床病理联系
临床上主要表现为：
门脉高压症 肝功能不全
1、门脉高压症(portal hypertension)
门静脉压力>20cmH20（或1.96Kpa）
门脉高压的原因
假小叶、纤维化压迫、扭 曲小叶下静脉、中央静脉
肝动脉和门静脉 异常吻合
门静脉回流受阻
门静脉压力增高
门脉高压症
图
主要临床表现