ESC晕厥指南(1):晕厥定义、分类及鉴别诊断
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晕厥的临床鉴别诊断晕厥:是由于一时性广泛性脑供血不足所致的短暂意识丧失状态,发作时病人因肌张力消失不能保持正常姿势而倒地。
一般为突然发作,迅速恢复,很少有后遗症。
晕厥的病因及分类:1.反射性晕厥:多由于血管舒缩障碍导致。
1.1 血管迷走性晕厥(单纯性晕厥):发病机制:由于各种刺激通过迷走神经介导反射,血管床扩张及心动过缓,周边血管突然扩张,静脉血液回流心脏减少,使心脏有加快和加强收缩的反射动作,某些人会因过度激发迷走神经和副交感神经,进而引起心跳忽然减慢、周边血管扩张,结果造成血压降低、脑部缺氧,表现为动脉低血压伴有短暂的意识丧失,能自行恢复,而无神经定位体征的一种综合征。
病例特点:发作常常有明显的诱因(如疼痛,情绪紧张,恐惧,轻微出血,各种穿刺及小手术等)。
起病前可有短暂的头晕、注意力不集中、面色苍白、视、听觉下降,恶心、呕吐、大汗、站立不稳等先兆症状,持续数分钟继而突然意识丧失,常伴有血压下降,脉搏微弱,持续数秒或数分钟后可自然苏醒,无后遗症。
鉴别要点:询问发病是否有诱因,以及发作前是否有迷走神经张力增高,副交感神经兴奋症状。
1.2直立性低血压性晕厥病例特点:表现为在体位骤变,主要由卧位或蹲位突然站起时发生的晕厥。
鉴别要点:注意晕厥发作是否与体位改变有关。
1.3颈动脉窦综合征发病机制:由于颈动脉窦附近病变,致迷走神经兴奋、心率减慢、心输出量减少、血压下降致脑供血不足。
病例特点:刺激颈动脉窦可出现心脏抑制或单纯的血压降低等引起晕厥。
可表现为发作性晕厥或伴有抽搐。
常见的诱因有用手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧等。
1.4排尿性晕厥病例特点:多见于青年男性,在排尿中或排尿结束时发作,持续1-2min,自行苏醒,无后遗症。
1.5咳嗽性晕厥病例特点:见于患慢性肺部疾病者,剧烈咳嗽后发生。
1.6吞咽性晕厥发病机制:由吞咽动作引起的晕厥。
在吞咽时食团依次通过口腔、咽和食管3个部位。
支配这些部位的神经有舌咽神经及迷走神经。
ESC晕厥指南(1):晕厥定义、分类及鉴别诊断1.定义新指南仍然保留了2009年版对晕厥的定义,即晕厥是由于脑组织缺血导致的短暂意识丧失(T-LOC),意识丧失的特点为发生迅速、短暂、能完全自行恢复。
晕厥与其他许多疾病有共同的临床特征,这一类疾病可归类为TLOC。
新指南对TLOC定义为真正的或貌似意识丧失的一种状态,其特征是:无意识期间记忆缺失、运动控制异常、反应能力丧失、持续时间短暂。
"晕厥先兆"一词用于描述晕厥意识丧失前出现的症状和体征,需注意的是,晕厥先兆或近似晕厥被用于描述类似晕厥前驱症状的情况,但并不出现LOC。
2.晕厥分类、病理生理学新指南仍然沿用了2009年版晕厥分类。
晕厥主要分三种类型,即反射性、心血管性和直立性低血压(OH)导致的晕厥,反射性晕厥和OH是晕厥的两个主要病理生理机制。
病理生理学分类以系统血压(BP)下降为中心,同时伴全脑血流量减少作为晕厥的定义特征。
低血压及全脑低灌注是晕厥的最后通路。
脑血流中断6~8秒就足以引起完全的LOC。
在心脏水平收缩压减低至50~60 mmHg或直立状态下大脑水平收缩压下降至30~45 mmHg就会引起LOC 。
血压是心输出量和外周血管阻力的乘积,任何一方面的降低都会引起晕厥。
然而,在晕厥过程中二者经常同时存在,只是程度不同。
|引起外周血管阻力减低的主要因素有三种:第一种交感缩血管反射活动减弱引起血管舒张,这是反射性晕厥的"血管抑制型";第二种是功能损害;第三种是自主神经系统结构受损,药物引起、原发和继发性自主神经功能障碍。
引起心输出量减少的主要原因有四个。
首先是反射性心动过缓,即所谓的心脏抑制型反射性晕厥。
其次是心律失常和包括肺栓塞/肺动脉高压在内的器质性病变。
第三是由于血容量减少或静脉淤积导致的静脉回流减少。
最后,自主神经衰竭导致的变时、变力功能障碍引起心输出量减少。
需注意的是,这三种机制可能在不同方面相互作用:第一,静脉淤积和静脉回流减少也是引起直立反射性晕厥不恰当反射的一种因素;第二,外周血管阻力降低可能导致膈下血液淤积在静脉系统,从而降低静脉回流,最终降低心输出量。
晕厥的诊断流程及危险分层1.短暂意识丧失与晕厥1.1 概念短暂意识丧失(TLOC)•真正的或貌似意识丧失的一种状态特征•无意识期间记忆缺失、运动控制异常•反应能力丧失、持续时间短暂晕厥•由于脑组织缺血导致的TLOC•特点为发生迅速、短暂、能完全自行恢复的意识丧失1.2 鉴别2.晕厥的诊断流程2.1 流程图2.2 误诊为晕厥的原因2.3 初步评估和危险分层2.4 急诊科晕厥的评估3.晕厥危险分层3.1 晕厥的分类1)神经介导的反射性晕厥综合征•血管迷走性晕厥•情景性晕厥•颈动脉窦性晕厥•不典型情况2)直立性晕厥3)心源性晕厥•心律失常•器质性疾病3.2 病史高危因素1)主要•新发的胸部不适、呼吸困难、腹痛、或头痛•在劳力或卧位时晕厥•突发心悸后即刻出现晕厥•严重的结构性心脏病或冠状动脉疾病2)次要(只有伴发结构性心脏病或心电图异常才视为高危)•没有前驱症状或前驱症状短暂(<10S)•有早发的心脏猝死的家族史•坐位晕厥史3.3 体格检查高危因素•急诊科不明原因的收缩压<90mmHg•直肠检查提示消化道出血•清醒状态下非运动锻炼所致的持续的心动过缓(<40b.p.m)•不明原因的收缩期杂音3.4 心电图高危因素1)主要•心电图提示急性心肌缺血的改变•II度II型和III度房室传导阻滞•缓慢型心房颤动(<40b.p.m)•在清醒状态下持续窦性心动过缓(<40b.p.m)•反复窦房阻滞或者窦性停搏>3s而非体育运动训练•束支传导阻滞,室内传导阻滞,心室肥厚,Q波符合心肌缺血或者心肌病•持续性和非持续性室性心动过速•植入性心脏装置功能障碍(起搏器或ICD)•1型Brugada波•反复12导联心电图QTc间期>460ms,提示长QT间期综合征2)次要•II度I型房室传导阻滞和显著的PR间期延长的I度的房室传导阻滞•无症状的轻度窦性心动过缓(40-50 b.p.m)或缓慢房颤(40-50 b.p.m)•阵发性室上性心动过速或心房颤动•预激QRS综合波•短QT间期(≤340ms)•非典型性Brugada波•右胸导联T波倒置,Epsilon波提示ARVC3.5 心源性晕厥VS非心源性晕厥3.6 高危因素和高危人群3.7 低危晕厥1)患者特点• 年轻患者(<40岁)2)晕厥特点•仅站立时晕厥•由卧位/坐位起立时晕厥•晕厥前恶心或呕吐•晕厥前有热感•疼痛/激动诱发的晕厥•咳嗽、排便、排尿引发的晕厥•多年反复晕厥病史且发作特点相同3.8 中危晕厥1)ACC/AHA/HRS指南•年龄≥50岁•既往有心脏病史,心脏装置功能未见异常、心电图异常,早发心源性猝死家族史•症状与神经介导性晕厥不同2)ESC指南介于低危晕厥和高位晕厥之间3)国际急诊共识•具有其他合并症的低危患者(如慢性肾衰、呼吸衰竭、肝功能衰竭、肿瘤、脑血管病或心脏受损病史)•无合并症但晕厥表现严重•不具备任何低危或高危因素4.基于危险分层的处理策略4.1 初步评估后的处理4.2 晕厥的急诊处理4.3 需要进一步住院评估。
ESC晕厥指南(1):晕厥定义、分类及鉴别诊断
1.定义
新指南仍然保留了2009年版对晕厥的定义,即晕厥是由于脑组织缺血导致的短暂意识丧失(T-LOC),意识丧失的特点为发生迅速、短暂、能完全自行恢复。
晕厥与其他许多疾病有共同的临床特征,这一类疾病可归类为TLOC。
新指南对TLOC定义为真正的或貌似意识丧失的一种状态,其特征是:无意识期间记忆缺失、运动控制异常、反应能力丧失、持续时间短暂。
"晕厥先兆"一词用于描述晕厥意识丧失前出现的症状和体征,需注意的是,晕厥先兆或近似晕厥被用于描述类似晕厥前驱症状的情况,但并不出现LOC。
2.晕厥分类、病理生理学
新指南仍然沿用了2009年版晕厥分类。
晕厥主要分三种类型,即反射性、心血管性和直立性低血压(OH)导致的晕厥,反射性晕厥和OH
是晕厥的两个主要病理生理机制。
病理生理学分类以系统血压(BP)下降为中心,同时伴全脑血流量减少作为晕厥的定义特征。
低血压及全脑低灌注是晕厥的最后通路。
脑血流中断6~8秒就足以引起完全的LOC。
在心脏水平收缩压减低至50~60 mmHg或直立状态下大脑水平收缩压下降至30~45 mmHg就会引起LOC 。
血压是心输出量和外周血管阻力的乘积,任何一方面的降低都会引起晕厥。
然而,在晕厥过程中二者经常同时存在,只是程度不同。
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引起外周血管阻力减低的主要因素有三种:第一种交感缩血管反射活动减弱引起血管舒张,这是反射性晕厥的"血管抑制型";第二种是功能损害;第三种是自主神经系统结构受损,药物引起、原发和继发性自主神经功能障碍。
引起心输出量减少的主要原因有四个。
首先是反射性心动过缓,即所谓的心脏抑制型反射性晕厥。
其次是心律失常和包括肺栓塞/肺动脉高压在内的器质性病变。
第三是由于血容量减少或静脉淤积导致的静脉回流减少。
最后,自主神经衰竭导致的变时、变力功能障碍引起心输出量减少。
需注意的是,这三种机制可能在不同方面相互作用:第一,静脉淤积
和静脉回流减少也是引起直立反射性晕厥不恰当反射的一种因素;第二,外周血管阻力降低可能导致膈下血液淤积在静脉系统,从而降低静脉回流,最终降低心输出量。
图1. 短暂意识丧失与晕厥. 非创伤性短暂意识丧失分为四组:晕厥、癫痫发作、心因性短暂意识丧失以及少见的混杂原因。
这一顺序反映了疾病的发生频率。
如非外伤性短暂意识丧失可致跌倒引起脑震荡,这种短暂意识丧失既有创伤性又有非创伤性。
3.鉴别诊断
真正的或貌似短暂性意识丧失的非晕厥形式包括癫痫、心因性假性晕厥和少见原因。
运动控制异常的癫痫患者通常出现意识丧失导致跌倒,详见表1,包括强直、阵挛、强直-阵挛、全身失张力发作,可分为原发性或继发性。
其他类癫痫患者可保持直立姿势,坐位或站立位(例如复杂型部分性发作、失神癫痫)不被视为TLOC,但有时被误诊为晕厥。
心理性TLOC包括两种形式:一种类似于癫痫发作(心因性非癫痫发作,PNES),一种无明显异常运动,类似晕厥(心因性假性晕厥,PPS)
因临床表现不同,其他少见原因引起的TLOC很少与晕厥TLOC混淆。
椎基底动脉短暂性脑缺血发作(TIA)和锁骨下动脉盗血综合征均与局灶神经系统体征有关。
蛛网膜下腔出血可能出现短暂意识丧失,但突发剧烈头痛这一相关症状可表明病因。
紫绀型屏气发作时缺氧导致的窒息是其主要机制。
儿童中所谓"苍白型屏气发作"表现为呼气性呼吸暂停,是心脏抑制反射性晕厥。