有效鉴别是否患有急性胰腺炎的方法

急性胰腺炎诊断与鉴别诊断急性胰腺炎诊断与鉴别诊断如下：根据典型的临床表现和实验室检查, 往往可作出诊断。

轻症患者有持续而剧烈的上腹部痛, 恶心、呕吐、轻度发热、上腹压痛, 但无腹肌紧张, 同时有血清淀粉酶和（或）尿淀粉酶明显升高。

排除其他急腹症, 即可以诊断。

重症除符合轻症急性胰腺炎的诊断标准, 并且具有局部并发症（假性囊肿、胰腺坏死、脓肿）和（或）器官衰竭。

因为重症胰腺炎病程发展险恶且复杂, 国内外提出多种评分系统用于病情严重性及预后的评估, 关键是在发病48或72小时内监测病情和实验室检查的变化, 综合评判。

区别轻症与重症胰腺炎十分重要, 因为两者临床预后截然不同。

有以下表现应按重症胰腺炎处置：①临床症状：四肢厥冷、烦躁不安、皮肤呈斑点状等休克症状医.学教育网搜集整理；②体征：腹膜刺激征、腹肌强直, Grey-Turner征或Cullen征；③实验室检查：血钙明显下降（2mmol/L以下）, 血糖＞11.2mmol/L （无糖尿病史）, 血尿淀粉酶突然下降；④腹腔诊断性穿刺发现高淀粉酶活性的腹水。

急性胰腺炎应与下列疾病相鉴别：1.消化性溃疡急性穿孔有典型的溃疡病史, 腹痛突然加重, 腹肌紧张, 肝浊音界消失, X线透视发现膈下有游离气体等可资鉴别。

2.急性胆囊炎和胆石症常有胆绞痛病史, 疼痛位于右上腹,常放射至右肩部, Murphy征阳性, 血、尿淀粉酶轻度升高。

腹部B超及X线胆道造影可明确诊断。

3.心肌梗死有冠心病史, 突起发病, 疼痛有时限于上腹部医.学教育网搜集整理。

心电图显示心肌梗死图像, 血清心肌酶升高。

血、尿淀粉酶正常。

4.急性肠梗阻腹痛为阵发性, 伴有呕吐、腹胀, 肠鸣音亢进, 无排气, 可见肠型。

腹部x线可发现液气平面。

急性胰腺炎的诊断北京海军总医院肝胆外科急性胰腺炎是胰腺的急性炎性过程，也可同时累及胰周组织或远位脏器，可一次性发作，也可反复发作。

发作间期，组织学恢复正常。

可见，急性胰腺炎是可逆性病变，有别于慢性胰腺炎的持续性炎症、不可逆的结构变化及胰腺内外分泌功能的永久性损害。

急性胰腺炎的诊断，通常靠临床，因不大可能获得胰腺的组织学标本，故对个别病例难以鉴别是急性胰腺炎，还是慢性胰腺炎。

下面专家为大家讲解急性胰腺炎诊断的相关知识。

临床发现，急性胰腺炎发生的原因一般与胆道感染、酗酒、暴饮暴食、手术和外伤。

除此之外，高血钙和药物因素、遗传因素等都有一定的关系。

防止急性胰腺炎的入侵，应做好检查工作。

急性胰腺炎如何诊断？医生表示，可以从以下几个方面来诊断：1.血糖：患急性胰腺炎时暂时性血糖升高，可能与胰岛素释放和胰高血糖素释放增加有关。

持久的空胺血糖高于10mmol/L，提示胰腺坏死，预后严重。

2.血钙：暂时性低血钙常见于急性胰腺炎。

但很少出现手足抽搐。

低血钙程度和临床严重程度相平行。

血钙低至2mmol/L以下，常提示坏死型胰腺炎。

3.血脂：患急性胰腺炎时可出现高三酰甘油血症。

4.X线检查：摄腹部乎片的目的是排除其他原因的急腹症，如排除胃肠道穿孔时存在腹腔游离气体；提供支持胰腺炎的间接证据，如邻近胰腺的小肠服气、横结肠服气等，胰腺钙化提示慢性胰腺炎，胰区气泡影提示胰腺脓肿。

由脑片可能见到一例或双侧横厢抬高或胸腔积掖。

由胸部乎片还可以看到有肺水肿和左肺盘形肺不张。

5.B超检查：急性胰腺炎的超声表现为胰腺呈明显弥漫性肿大，可看到胰腺呈低回声图像，往往与相接近的门静脉和脾静脉难以鉴别。

胰腺肿大可超过正常胰腺的3—4倍，胰管都有扩张．直径常达到3—4mm ，超声检查急性胰腺炎有约38％的患者得不到满意的诊断，其原因是患者有剧烈腹痛常不能配合检查，外胰腺周围肠管由于炎症波及肠胀气而干扰超声探测，难以清晰地描绘出胰腺的形态。

另外，常可发现胆系异常如胆结石、胆褒炎等。

大部分急性胰腺炎患者出现上腹痛,其中近半数放射至背部,起病迅速, 30分钟内疼痛达到高峰,通常难以耐受,持续24小时以上不缓解。

疼痛常伴随有恶心和呕吐。

体格检查往往显示剧烈的上腹部压痛及肌卫。

诊断急性胰腺炎一般需以下3点中的2条: (1)具有急性胰腺炎特征性腹痛; (2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶≥正常值上限3倍: (3)急性胰腺炎特征性的CT表现。

本定义允许淀粉酶和(或)脂肪酶<正常值上限3倍而诊断急性胰腺炎的可能性。

如果患者具备急性胰腺炎特征性的腹痛,血清酶水平低于正常值上限3倍,必须行CT检查以确诊急性胰腺炎。

此外,本定义尚允许患者因急性或慢性疾病致严重神志失常而使腹痛无法评估的可能性。

急性胰腺炎病程中淀粉酶及脂肪酶水平一般均升高。

血清脂肪酶升高持续时间可能稍长于淀粉酶。

淀粉酶和(或)脂肪酶升高的程度与急性胰腺炎的轻重并不直接相关。

同时检测血清淀粉酶和脂肪酶往往无必要。

血清脂肪酶应优选,因为在可能导致淀粉酶升高的非胰腺疾病,如巨淀粉酶血症、腮腺炎和某些肿瘤,血清脂肪酶仍保持正常。

血清脂肪酶诊断急性胰腺炎的敏感性和特异性一般优于淀粉酶。

确诊急性胰腺炎之后仍每日监测血清淀粉酶或脂肪酶对评估疾病进程或预后的价值有限。

如果血清淀粉酶和(或)脂肪酶升高持续数周,提示持续的胰腺/胰周炎症、胰管阻塞或假性囊肿形成等可能性。

急性胰腺炎的鉴别诊断范围较广,包括肠系膜缺血或梗塞、胃、十二指肠溃疡穿孔、胆绞痛、主动脉夹层、肠梗阻、下壁心肌梗死。

二、影象学检查是临床上诊断慢性胰腺炎最为常用的手段. 自从B型超声普及后，应用X-线对慢性胰腺炎进行诊断已很少使用. 但腹部平片对于发现胰腺钙化仍有一定价值. 目前，B超、CT和ERCP是诊断慢性胰腺炎最有价值的方法［6]. CP的超声所见［7］：①胰管壁不规则并呈现断续的高回声表现. 85%的CP患者可出现这一典型表现. ②胰腺结石和钙化灶同时存在，胰腺实质内可见点状高回声. ③胰腺萎缩和胰腺局限性增大. 在CT 上，慢性胰腺炎的典型表现为胰管扩张、胰腺实质萎缩、间质广泛纤维化和胰腺钙化. 有的患者还可在CT上看到由于炎性刺激而增厚的肾前筋膜. B超和CT诊断CP的正确性和特异性无显著差异，但CT在发现胰腺钙化和囊肿方面要优于B超［8]. 此外，B超检查还容易受到诸如患者体形、胰腺和肝脏的位置以及胃肠内气体等因素的影响，有一定的漏诊和误诊率，结合CT可在一定程度上弥补上述不足. ERCP在慢性胰腺炎诊断方面的价值已经越来越引起人们的重视［9]. Ala et al[10］认为ERCP可作为当前慢性胰腺炎诊断的金标准. Moreira et al[11］则对ERCP的应用指征进行了总结，并认为尽管当前内镜超声（EUS）、核磁共振胰胆管造影术（MRCP）、螺旋CT等新的诊察手段不断出现，但ERCP仍然具有不可替代的作用. MRCP是新近发展起来的一项诊断技术，在CP的诊断上具有广泛的应用前景. MRCP的突出优点是能够在三维空间对图形进行处理，因此可以非常精确的显示胰胆管的结构，能够很容易的发现管道内的结石、钙化以及管道本身的狭窄. EUS在慢性胰腺炎诊断方面的价值日益受到瞩目［12］，他通过使用高频超声探头，可以观察到胰腺全貌和胰腺的细微结构，能够发现B超和CT还无法探测到的微小肿块，并且避免了传统B超容易受到诸如肠内积气干扰等缺点［13]. EUS有可能成为发现慢性胰腺炎早期实质损害的最为敏感的方法，但这还需要进一步随访观察其诊断的可靠性. 缺乏标准化的分类也使EUS的使用受到限制，因此尚需进一步深入研究.2 酶学标志检测血清酶学测定用于CP的诊断和鉴别诊断已有较长的历史［14]. CP患者血清淀粉酶、脂肪酶和胰多肽氨酸水平多下降［15］；弹性蛋白酶1、DNA酶、RNA酶、CA19-9、蛋白分泌胰蛋白酶抑制物（PSTI）的水平多有升高，肌酐清除率也多同时上升［16] . 有5%～10%的患者因胰胆管内开口水肿或胰腺纤维化压迫胆管，引起血清胆红素和碱性磷酸酶升高. 酶学的检测多不特异，如上述多种指标酶的升高或降低在胰腺癌中也可发生［17］. 但如果对血清酶水平进行量化，则更有意义. 如CP患者血清CA19-9升高幅度一般不会超过100×103U·L-1，当达到10000×103U·L-1时，则应高度警惕胰腺癌的可能［18]. 任旭et al[19］对纯胰液（PPJ）中的CEA、CA50和CA19-9进行了检测，并认为对三种标志物的联合检测可有效的鉴别慢性胰腺炎和胰腺癌. 但其敏感性和特异性有可能较乳铁蛋白稍逊. 纯胰液中升高的乳铁蛋白和在糜蛋白酶-蛙皮素刺激后，十二指肠液中增高的乳铁蛋白/脂肪酶比率，对CP有重要的诊断价值.3 胰腺功能实验［20-25]与CP诊断有关的胰腺功能实验很多，敏感性也各不相同. 在一些影象学难以确诊的病例，功能实验就显得尤为重要. 目前认为，通过十二指肠插管的促胰液素-缩胆囊素刺激实验（直接刺激实验）仍然是诊断CP的金标准，此方法的缺点是费时较长. Madrazo-dela Gar za et al利用光纤内镜吸取十二指肠液，即在内镜监视下，在十二指肠内放入一根导线，然后将内镜撤出，再顺导线滑入吸管完成操作. 此方法由于减少了插管时间以及使用内镜测试胰腺功能的次数，使检查时间由150min减少到45min，在插管困难的情况下可考虑使用内镜插管取十二指肠液. 在间接刺激实验中，Lundh实验、NBT-PABA实验、无管实验由于简便易行而在一些地区仍有使用. 无管实验常使用的两种物质是苯酪肽（bentiromide ）和二月桂精荧光素（pancreolauryl）,二者对CP诊断的敏感性和特异性可分别达到85%，90%和90%，82%. 最佳胰功能实验是在摄入标准试餐或静脉注射促胰液素后，测定十二指肠液分泌量与碳酸氢盐和蛋白浓度，更简单的方法是直接口服可被胰消化酶消化的物质，然后测定其消化产物. 粪便中糜蛋白酶活性分析用来检测胰腺的外分泌功能，对早期和失代偿期CP的敏感性可分别达到49%和90%. 其他实验尚包括血清胰蛋白酶样物质的免疫反应性、口服蛙皮素后测定血清胰多肽以及改良的Schilling实验等. 晚近发展起来的胆固醇-碳 13-酰辛醇呼吸实验（cholesteryl-C13-octanoate breath test）由于特殊的非侵入性和高敏感性而受到重视.4 基因诊断［26-31]专门用于CP特异诊断的基因目前还没有发现. 但有些基因在CP和胰腺癌的鉴别诊断方面具有较大价值. 当前较为突出的是端粒酶与K-ras基因. 端粒酶是当前广谱的恶性肿瘤诊断标志物. 在各类恶性肿瘤中的阳性率可达到85%～100%. Hiyama et al用PCR-TRAP法检测了43例胰腺癌和11例胰腺良性疾病标本（CP和囊腺瘤）中端粒酶活性，结果有41例（95%）胰腺癌组织中端粒酶呈阳性，而所有11例良性胰腺组织中端粒酶均为阴性. K-ras基因与胰腺癌具有较高的相关性，有报道K-ras基因12位密码子的突变率在胰腺癌可高达75%～95%. 戴存才等应用PCR-SSP技术，对胰腺癌和CP 冰冻组织的PCR扩增产物进行了K-ras基因检测，结果发现95%（39/41）的胰腺癌组织有K-ras基因突变，而29例慢性胰腺炎全部为阴性. 在Myung et al进行的实验中，对纯胰液内的端粒酶活性和K-ras基因突变进行了联合检测，认为可以提高胰腺癌的诊断率，降低了将胰腺癌误诊为CP等其他良性疾病的机会.虽然寻找CP诊断的金标准是我们的目标，但到目前为止，现有的任何一种检查手段和方法都难以达到要求. 因为CP的不同发病阶段有着不同的临床表现，因此在检查方法的使用上也不尽相同. 严格地说，同任何其他疾病一样，诊断CP的真正金标准应该是组织病理学的检查结果，但这在临床上很难实现. 但我们也有理由相信，随着对CP发病及调控机制认识的不断深入，科学技术发展带来的医学诊断手段和设备的日新月异，一种能够更早期、更灵敏、更特异的CP诊断方法一定会出现，到那时，一个临床意义上的金标准也就为期不远了.三、1)病情发展过程：可有以下3类：仅有过急性发作史，以后未再复发，但炎症持续存在；有过反复急性发作，但每次发作后并未完全痊愈，与复发性急性胰腺炎不同；有些患者并无明确腹痛发作，而最终出现脂肪泻、糖尿病等为主要表现，此型又称为慢性无痛性胰腺炎。

诊断急性胰腺炎坏死的最佳方法是什么急性胰腺炎（acute pancreatitis）是一种常见的严重胰腺疾病，其特点是在短时间内出现急性的胰腺炎症反应，严重的情况下会导致胰腺坏死。

急性胰腺炎坏死是指胰腺腺体的一定程度的坏死，是急性胰腺炎的严重并发症之一。

急性胰腺炎坏死的诊断方法：I. 临床表现急性胰腺炎坏死常常伴随着严重的胰腺炎症反应。

患者常常出现持续的剧烈上腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状。

疼痛性质多为持续性、剧烈性、放射性背部，且没有固定位置。

此外，患者还会出现血压下降、心肺衰竭等症状。

II. 影像学检查影像学检查是确诊急性胰腺炎坏死的可靠方法之一。

其中，CT检查是最常用的方法。

CT检查能够清晰地显示胰腺的病变及坏死情况，以及胰腺周围的炎症和脂肪坏死情况。

III. 实验室检查血液学和生化学检查，如血清淀粉酶和脂肪酶、血清C反应蛋白、白细胞计数等指标，也可以帮助医生做出急性胰腺炎坏死的诊断。

急性胰腺炎坏死的治疗方法:I. 非手术治疗非手术治疗包括休息、止痛、静脉营养支持、控制感染等方法。

疼痛控制是非手术治疗的重点，可以使用镇痛药物，包括阿片类药物、非甾体抗炎药（NSAIDs）等。

静脉营养支持包括补充氨基酸、脂肪酸等。

II. 手术治疗对于病情严重的急性胰腺炎坏死患者，手术治疗是必须的。

此时一般采用开腹手术，包括坏死组织切除、引流、清创等。

在坏死组织切除时，必须仔细保护胰腺的功能。

对于部分坏死组织较少的患者，可采用经皮穿刺引流治疗。

注意事项：1.早期诊断及治疗可以改善急性胰腺炎坏死的远期预后。

因此，对于疑似急性胰腺炎坏死的患者，应及时进行影像学检查和实验室检查確定诊断。

2. 在进行非手术治疗期间，需要密切监测患者的病情变化及特定指标的变化。

必要时可以在医生的建议下进行早期手术干预。

3.在治疗过程中，应该充分注重支持治疗，保持水电解质平衡。

鼓励患者适度进食，避免大量进食。

4. 注意预防并发症的发生，如感染、消化道出血、胰腺性腹膜炎等。

诊断与鉴别诊断内科书：【诊断和鉴别诊断】根据典型的临床表现和实验室检查，常可作出诊断。

轻症的患者有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心、呕吐、轻度发热、上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时有血清淀粉酶和（或）尿淀粉酶显著升高，排除其他急腹症者，即可以诊断。

重症除具备轻症急性胰腺炎的诊断标准，且具有局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、脓肿）和（或）器官衰竭。

由于重症胰腺炎病程发展险恶且复杂，国内外提出多种评分系统用于病情严重性及预后的预测，其中关键是在发病48或72小时内密切监测病情和实验室检查的变化，综合评判。

区别轻症与重症胰腺炎十分重要，因两者的临床预后截然不同。

有以下表现应当按重症胰腺炎处置：①临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；②体征：腹肌强直、腹膜刺激征，Grey-Turner征或Cullen征；③实验室检查：血钙显著下降2mmol/L以下，血糖>11.2mmol/L（无糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降；④腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。

急性胰腺炎应与下列疾病鉴别：（一）消化性溃疡急性穿孔有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，X线透视见膈下有游离气体等可资鉴别。

血尿淀粉酶正常或轻度升高。

但需注意胆道疾病与胰腺炎呈因果关系而并存。

（二）胆石症和急性胆囊炎常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。

B超及X线胆道造影可明确诊断。

（三）急性肠梗阻腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠型。

腹部X线可见液气平面。

特别是高位绞窄性肠梗阻，可有剧烈腹痛、呕吐与休克现象，但其腹痛为阵发性绞痛，早期可伴有高亢的肠鸣音，或大便不通、无虚恭。

X线显示典型机械性肠梗阻，且血清淀粉酶正常或轻度升高。

（四）心肌梗死有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部。

心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶升高。

血、尿淀粉酶正常。

（五）急性胃肠炎发病前常有不洁饮食史，主要症状为腹痛、呕吐及腹泻等，可伴有肠鸣音亢进，血、尿淀粉酶正常等。

急性胰腺炎的诊断人们生活的水平不断的提升，饮食结构也在不断的发生变化，生态环境遭到破坏，污染逐渐的严重，面对生活以及社会的巨大压力等多种因素相互作用，患有急性胰腺炎的患者数量越来越多。

过去在对急性胰腺炎进行诊断时主要是依据患者的临床症状、体征以及血尿淀粉酶等指标进行判断。

随着CT在临床上的广泛应用，尤其是多排CT的使用，很大程度的提升了急性胰腺炎的诊断，进而更好的为临床提供科学依据。

对于急性胰腺炎的诊断CT检查具有重要的临床价值，能够详细的了解病变的范围以及病变程度，在对腹膜腔的综合性信息上也具有明显的优势。

用胰腺体积指数对胰腺大小进行测量，具体包括胰体、胰头最大前后径的乘积来对炎症程度进行表示，大多数情况下认为这一指数10cm²多为重症胰腺炎。

急性胰腺炎的临床典型表现为胰腺弥漫性或者局部重大，密度稍降低，胰腺周围可见有炎性渗出，引起胰腺边缘不清晰。

本文所选的患者经过研究表明最先增厚的为左侧肾前筋膜，最常发现小网膜囊积液。

这种征象虽然并不是胰腺炎的特征性表现，但是确实胰腺炎的重要标志。

水肿型胰腺炎的病变程度相对较轻，坏死出血性胰腺炎的胰腺体积明显增大，具有明显的改变，胰腺密度相对不均匀，然而爆发性胰腺炎大多对周围脏器造成累及，尤其容易对肾脏产生累及，导致肾脏衰竭危机到生命安全，出现这种现象的患者死亡率超过50%。

进行增强扫描能够见到坏死区无增强，根据这种情况可对胰腺的坏死范围所有了解。

脾脏的强化程度与胰腺的情话程度可进行半定量的比较，一般情况下两者具有近似的强化程度，坏死现象大多出现在发病后的96h。

新鲜出血时能够见到整个或者局部胰腺密度增高，在24~48h内CT值可高达5070HU，周围肠系膜及胰周脂肪层水肿，表现模糊，期间能够见到增粗的条纹状变化，这就说明存在脂肪坏死。

因胰腺炎性渗液内具有消化液，能够对周围组织造成侵蚀，而且具有一定的流动性，能够在胰腺内、外积聚产生病变，也可以播散到脾周围、小网膜、肾旁前间隙、升降结肠周围间隙、肠系膜及盆腔等等，因而在对其进行CT检查时可将其扫描范围向下扩大，延至盆腔。

急性胰腺炎的诊断和重症胰腺炎的早期识别作者：田雨来源：《中国社区医师》2009年第03期急性胰腺炎的诊断对于急性胰腺炎诊断具有决定意义的两点：①特征性的腹痛；②胰酶升高。

前者已经详述过，后者看似简单的化验，实际运用起来还是有很多应注意的地方。

淀粉酶①血清总淀粉酶升高不一定是胰腺炎。

人体内有两种类型的催化淀粉水解成麦芽糖的酶，即胰淀粉酶和唾液淀粉酶。

顾名思义，唾液淀粉酶主要是由唾液腺合成的，但十二指肠近端、肺、子宫、卵巢、输卵管和某些肿瘤亦可少量合成，而胰淀粉酶几乎仅由胰腺合成。

多数单位只检测血清总淀粉酶，即两者不加区分，共同检测。

这样，当唾液腺、卵巢或十二指肠等部位出现损伤时，血清淀粉酶升高，而此时并无胰腺受损。

另外，常见的情况还有肾功能不全时，淀粉酶排泄障碍也会使其升高(如表1)。

如检测的是胰淀粉酶，则它的升高仅提示胰腺的损伤。

②血清淀粉酶正常也可能是胰腺炎。

a．重症胰腺炎时，胰腺出血坏死，大量腺体被破坏，没有了淀粉酶继续产生的条件，而释放出的淀粉酶在血清中的半衰期只有90分钟，所以越严重的胰腺炎，越检测不到升高的淀粉酶。

b．增高的甘油三酯水平会影响血清淀粉酶的测定，故而高脂血症性胰腺炎往往检测不到淀粉酶的升高。

c．对胰腺炎患者如果检测错过了恰当的“时间窗”，淀粉酶也可以是正常水平。

血清淀粉酶通常在发病后6小时才开始升高，在此时间点以前测定淀粉酶，对急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断没有任何意义。

所以要清楚，血清淀粉酶测定对刚起病时的胰腺炎诊断并无帮助。

轻症胰腺炎患者的血清淀粉酶往往在1周内恢复正常，已超过1周时间检测血清淀粉酶正常，也不能否定急性胰腺炎。

③淀粉酶对肌酐清除率比值测定的临床意义：此项化验已被很多单位遗忘甚至淘汰了。

不是因为计算该比值繁琐，而是需要留取24小时尿进行检测，结果的得出自然要等到很晚，对于早期诊断没有帮助。

而且急性重症胰腺炎患者尿量偏少，记录尿量稍有不准确，结果就会出现较大的谬误。