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三、病理
1.急性水肿型
大体:胰腺肿大、水肿、分叶模糊、质脆,少量脂 肪坏死 组织学检查:间质水肿、充血和炎症细胞浸润、点
状脂肪坏死
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2.急性坏死型
大体:红褐色或灰褐色、新鲜出血区、分叶结构消失。
大范围脂肪坏死灶。脓肿、假性囊肿、瘘管形成
镜下:凝固性坏死,炎性细胞浸润,伴静脉炎、淋巴
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二、病因和发病机制
发病机制 胰酶分类:活性酶和无活性酶原/前体。活性酶:淀粉酶、胰脂
肪酶;无活性酶原:胰蛋白酶原、磷脂酶原A、弹力蛋白酶原和 血管舒缓素原等。
胰酶屏障:胰酶颗粒与细胞质间分隔、胰蛋白酶抑制物。
机制:腺泡内酶原被激活、胰腺导管内通透性增加使活性胰酶 渗入胰腺组织。
炎性介质:氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯。 血管活性物质:一氧化氮(NO)、血栓素(TXA2)
急性胰腺炎
Acute Pancreatitis
张秉强 重庆医科大学附属第一医院消化科
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一、定义
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP):是多种病因导致 胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、 出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、 呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。分为轻症急性胰 腺炎(Mild Acute Pancreatitis, MAP)和重症急性胰 腺炎(Severe Acute Pancreatitis, SAP)。
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2、恶心、呕吐与腹胀
特点:呕吐胃内容物、胆汁、呕吐后腹痛无缓解,伴 腹胀、麻痹性肠梗阻
3、发热 中度以上发热,持续3-5天,发热持续一周以上不退或 逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染,如胰腺