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心脏起搏的几种非常规适应证近几年来，随着心脏起搏技术的不断发展，心律失常机制研究的不断深入，心脏起搏治疗的适应证也不断拓宽。
目前心脏起搏器已不单单能治疗缓慢性心律失常，还可治疗一些快速的心律失常。
此外，对于一些充血性心力衰竭患者，应用心脏起搏的方法可改善患者的心功能。
下面就目前起搏非常规适应证作一简单介绍。
一．肥厚型梗阻性心肌病（一）病理生理及临床症状19世纪中叶，法国病理学家第一次描述了肥厚性心肌病的病理。
40年前，Brock和Te are再次报告了肥厚性心肌病的重要特征，而引起了现代医学的注意。
特别是外科的以及病理的观察，使我们对肥厚性心肌病的了解进一步深入。
在60年代和70年代，临床、血液动力学及心血管造影研究侧重于肥厚型梗阻性心肌病（Hypertrophic Obstructive Cardiomyopat hy, HOCM）。
从70年代至90年代，人们应用更先进的检查手段，包括超声心动图、彩色多普勒、核医学、核磁共振等研究了HOCM的收缩和舒张功能的异常以及心肌缺血的意义。
同时，心脏电生理技术研究了HOCM重要的房性和室性心律失常的特点。
近年来，随着分子生物学技术的发展，人们开始从基因水平研究HOCM的发病机制及遗传特质。
１、病理生理研究表明，心室间隔的肥厚、二尖瓣及前乳突肌的移位是造成HOCM患者左室流出道狭窄的主要原因。
二尖瓣前叶在心室收缩时的前移，贴靠在肥厚的室间隔的时间，决定了流出道压力差的大小及左室射血时间延长的程度。
二尖瓣前叶在收缩期越早贴靠在室间隔上，就越使压力增大及射血时间延长。
在没有二尖瓣病变、仅有二尖瓣收缩期前移的情况下，二尖瓣返流的程度直接与左室流出道压力差大小相关。
HOCM患者二尖瓣在收缩早期闭合，而在收缩中晚期关闭不全，支持了上述观点，同时也证实了心血管造影观察到的现象，即收缩早期血流快速进入主动脉，然后是收缩中晚期二尖瓣返流发生的顺序。
二尖瓣前叶与肥厚的室间隔贴靠发生的时间和持续间期不仅与左室流出道压力差大小和左室射血时间延长的程度相关，而且与二尖瓣返流程度以及左室在梗阻时的射血量有关。
起搏器适应证分类Ⅰ类适应证：有证据表明和／或一致认为需要植入永久性起搏器，起搏器植入“有益、有用、有效”。
Ⅱ类适应证：使用永久性起搏器有用性及有效性但对是否有必要植入尚有意见分歧。
Ⅱa类：证据／意见的偏向有用／有效；Ⅱb类：还不能由证据／意见明确说明有用／有效。
Ⅲ类适应证：有证据表明和／或一致认为植入起搏器对病人无利、无效甚至有害。
支持当前的建议的证据可分为A、B、C三级：级别A：从含有大数量个体的多个随机临床试验得出的数据。
级别B：从含有较少量病人的有限的试验得出的数据或从设计较好的非随机的研究中分析得出的数据或登记的观察数据。
级别C：专家的意见(经验)一致是建议的主要来源。
1、窦房结功能障碍Ⅰ类适应证①有症状性心动过缓，并有与心动过缓有关的证据(C)；②有症状性变时功能不全(c)；③与常规量药物有关心动过缓(C)。
Ⅱ类适应证Ⅱa类：①有自发窦房结功能不全或因常规量药物有关，心率<40bpm，但症状和心动过缓之间的关系不明确(C)；②不明原因晕厥，经电生理捡查发现窦房结功能不全(C)。
Ⅱb类适应证：清醒时心率经常<40bpm，伴有轻微症状(C)Ⅲ类适应证①症状性窦房结功能不全；②有窦房结功能不全，但症状与心动过缓无关；③非必需用药引起的窦房结功能不全。
2、房室阻滞Ⅰ类适应症①Ⅲo房室阻滞和高度阻滞，阻滞在任何水平、并伴有：有症状的心动过缓(包括心衰症状)及由此导致室性心律失常(C)；因心律失常或其它情况需用药而导致心动过缓(C)；无症状、但心搏停止>3秒或清醒时逸搏频率<40bpm或房室结以下逸搏心律(C)；无症状、房颤合并长RR间期>5秒(C)；房室交界处射频消融阻断后(C)；手术后房室传导阻滞不能恢复(C)；神经肌源性疾病，无论是否有症状(B)。
②Ⅱo房室传导阻滞，不论阻滞的类型和位置，只要有症状性心动过缓(B)。
③Ⅲo AVB，心室频率>40bpm，尤其伴有心脏扩大或左心功能不全或逸搏心律来自房室结以下部位(B)。
