细菌感染与免疫

病毒感染与细菌感染区别

一、如何根据原始初级资料判断上感病原

1、从发病率上讲，85--90%为病毒，细菌大概不足10%，另外，支原体等亦可引起。

2、细菌：中毒征重，热退后精神依然不好；病毒：中毒征轻，热退后精神如常。

3、细菌：多为驰张热型（体温忽上忽下）；病毒：多为稽留热型（体温居高不下）。

4、扁桃体上有脓点------细菌；扁桃体上有疱疹、滤泡------病毒。

5、扁桃体充血，表面不平、乌暗-------细菌；扁桃体充血，表面光滑、色鲜-----病毒。

6、有卡他症状（留清涕）-----病毒；有脓涕、脓性分泌物-----细菌。

7、病毒感染常伴皮疹。

8、小年龄组（婴幼儿）------细菌多；大年龄组------病毒多。

9、上感＞3--5天，多合并细菌感染。

10、清涕、稀薄痰----多见病毒感染，但也有人认为其中少数为杆菌感染。

11、咳嗽痰多----多为细菌；咳嗽痰少-----多为病毒。

12、祖国医学认为：清痰（涕）为寒，黄（脓）痰（涕）为热，现代医学从另一侧面认为：前者为病毒感染，但也有例外，小部为杆菌，后者为细菌感染。

13、血象：病毒感染初期：WBC（白细胞）可轻度升高，但N（中性粒细胞）多不高。细菌：一般二者均高，但有三种情况：

A、WBC升高，N不高；

B、WBC正常/稍低，N升高-----多为阴性菌；

C、WBC升高，N升高-----多为阳性菌。

血象分类比总数更有意义。

14、机查血象WBC分类与手工差异大，应以手工为更准确。

15、发热伴寒战-----可能系细菌感染。

16、发热伴手足凉------可能是阴性菌感染（革兰氏染色阴性菌败血症，要警惕shock）

另外，在症状、体征不典型，血象又“四不象”时，应结合CRP、NALP等检查综合分析。基于以上"经验",临床操作似"容易",但是对于小儿解剖、生理、免疫等方方面面特殊，血常规又太“常规”了，往往缺乏特异性，儿童疾病又变化多端，传变迅速，我们的生活环境与发达国家不可比拟，积习难改（比如随地吐痰吧），所以，原发/继发细菌感染也就多了，要等一些化验结果出来（如病原培养、血清试验，且不说在基层没有相当条件），恐怕要耽误了孩子的病了。SARS早期不也象上感吗？确诊它容易吗？不也少不了抗生素吗？在抗生素出现之前，人们用传统医学不也繁衍生息了吗？所以，用与不用，要辨证对待，具体问题具体分析。

1.感染的来源 （1）外源性感染：病原菌来自体外。由外界致病菌侵入而致病的，如细菌性痢疾和病毒性肝炎等。 （2）内源性感染：病原菌来自自身的体表或体内。由体内寄生的正常微生物群引起的，因为必须在一定条件下才能致病，故又称条件致病菌或机会致病菌，如肠道中的大肠埃希菌和某些真菌的感染。 2.感染的类型：病原体通过各种适宜的途径进入人体，开始了感染过程。侵入的病原体可以被肌体清除，也可定植并繁殖，引起组织损伤、炎症和其他病理变化。感染类型可出现不感染、隐性感染、显性感染、持续性感染和带菌状态等不同表现，这些表现并非一成不变，可以随感染双方力量的增减而移行，转化或交替出现。 （1）不感染：病原体侵入人体后，由于毒力弱或数量不足，或侵入的部位不适宜，或机体具有完备的非特异性免疫和高度的特异性免疫力，病原体迅速被机体清除，不发生感染。 （2）隐性感染：是指病原体侵入人体后，仅引起机体发生特异性免疫应答，不出现或只出现不明显的临床症状、体征，甚至生化改变，是为隐性感染，或称亚临床感染，只能通过免疫学检查才能发现有过感染。感染后对人体损害较轻，不引起明显的病变和症状。在大多数流行性传染病中，隐性感染者一般约占人群的90％或更多，其数量远远超过显性感染（10倍以上），脊髓灰质炎、流行性乙型脑炎、白喉、伤寒等常有隐性感染。 （3）显性感染：即感染性疾病。指病原体侵入人体后，由于毒力强、入侵数量多，加之机体的免疫病理反应，导致组织损伤，生理功能发生改变，并出现一系列临床症状和体征。按其发病快慢和病程长短，可分为急性感染和慢性感染。急性感染发病急骤，病程短，一般数日至数周，如麻疹、流行性脑脊髓膜炎、流感及甲型肝炎等；慢性感染病程缓慢，常持续数日至数年，如结核、麻风等；介于急性和慢性之间者为亚急性感染，如牙龈炎、心内膜炎等。这些感染的不同病程和部位与临床采集不同标本有关。在少数感染性疾病中（如麻风、天花），大多数感染者表现为显性感染，但在大多数感染中，显性感染只占全部感染者的一小部分。显性感染过程结束后，病原体可被清除，而感染者可获得牢固免疫力（如伤寒），但有些显性感染（如痢疾、流感等）患者在病后不能获得牢固免疫力，易再次感染发病。显性感染按感染部位及性质可分为局部感染和全身感染。全身感染可有下列不同类型：①菌血症：病原菌由原发部位一时性或间歇性侵入血流，但不在血中繁殖。②败血症：病原菌不断侵入血流，并在其中大量繁殖，引起机体严重损害并出现全身中毒症状。③毒血症：病原菌在局部组织生长繁殖，不侵入血流，但细菌产生的毒素进入血流，引起全身症状。④脓毒血症：由于化脓性细菌引起败血症时，细菌通过血流扩散到全身其他脏器或组织，引起新的化脓性病灶。 （4）持续性感染：是指某些微生物感染机体后，可以持续存在于宿主体内很长时间，短则几个月，长可达数年甚至数十年，尤其有些病毒的感染可使病人长期带病毒，引起慢性进行性疾病，并可成为重要的传染源。持续性感染一般可分为以下三种类型：①慢性感染：显性或隐性感染后，微生物未完全清除，可持续存在于血液或细胞中并不断排出体外，可出现症状，也可无症状。在慢性感染的全过程均可检出微生物，如CMV、EB病毒、HBV、HIV等所致的慢性感染。②潜伏感染：显性或隐性感染后，病毒基因存在于一定的组织或细胞中，但不能产生有感染性的病毒体，如单纯疱疹病毒在三叉神经节中潜伏，此时机体既无临床症状又无病毒体排出，用常规方法多不能分离和检出病毒的存在。但在某些条件下，潜伏的病毒可被激活，完成病毒的复制后可沿感染神经到达皮肤、黏膜，发生单纯疱疹。在急性发作期可检出病毒的存在，发作期过后病毒又返回到潜伏的神经节中，形成长期存留体内的持续性感染。③慢发病毒感染：病毒感染后有很长的潜伏期，既不能分离出病毒也无症状，经数年或数十年后，可发生某些进行性疾病，逐渐恶化直至死亡，如麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎，朊粒引起的克雅病和库鲁病等。 （5）病原携带状态：发生在隐性或显性感染后，病原体未被机体排除，仍在体内继续存在并不断向体外排菌，称为带菌状态。处于带菌状态的人称为带菌者。在显性感染临床症状出现之前称潜伏期携带者，隐性感染之后称健康携带者；显性感染之后称恢复期携带者，病原携带者的共同特征是没有临床症状但能不断排出病原体，因而在感染性疾病中成为重要的感染源，尤其是健康携带者的危害性最大。

中南医学科学杂志２０１７年１月第４５卷第１期　

ＤＯＩ：１０．１５９７２／ｊ．ｃｎｋｉ．４３—１５０９／ｒ．２０１７．０１．００１　・讲座与综述・　

ＮＬＲＣ４炎症小体在细菌感染中的免疫调控作用　

旷星星。吴移谋　

（南华大学病原生物学研究所，湖南衡阳４２１００１）　

摘要：　炎症小体（ｉｎｆｌａｍｍａｓｏｍｅ）是一类胞浆内大分子多蛋白复合体，它能调节半胱氨酸天冬氨酸特异蛋白　酶１（ｃａｓｐａｓｅ．１）的活化，促进白细胞介素（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ，ＩＬ）一１１３和ＩＬ一１８成熟与分泌，引起炎症反应。尽管大部分炎症　小体激活的具体分子机制尚不明确，但是最近ＮＬＲＣ４炎症小体越来越为人们所知。ＮＬＲＣ４炎症小体参与机体的　固有免疫应答．在多种病原体感染过程中发挥重要的免疫调控作用。本文将对ＮＬＲＣ４炎症小体的构成、活化机制　

以及在微生物感染中的作用作一概述。　关键词：ＮＬＲＣ４炎症小体；　沙门茵；　弗氏志贺茵；　嗜肺军团茵；　铜绿假单胞菌；　产单核细胞李斯　

特菌　中图分类号：Ｒ３７　文献标识码：Ａ　

Ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ＮＬＲＣ４　ｉｎｆｌａｍｍａｓｏｍｅ　ｉｎ　ｉｍｍｕｎｅ　

ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ　ｄｕｒｉｎｇ　ｂａｃｔｅｒｉａｌ　ｉｎｆｅｃｔｉｏｎｓ　

ＫＵＡＮＧ　Ｘｉｎｇｘｉｎｇ．ＷＵ　Ｙｉｍｏｕ　

（Ｉｎｓｔｉｔｕｔｅ　ｏｆＰａｔｈｏｇｅｎ　Ｂｉｏｌｏｇｙ，Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ　ｏｆＳｏｕｔｈ　Ｃｈｉｎａ，Ｈｅｎｇｙａｎｇ　４２１００１，Ｈｕｎａｎ，Ｃｈｉｎａ）　

Ａｂｓｔｒａｃｔ：　Ｉｎｆｌａｍｍａｓｏｍｅｓ　ｃｏｍｐｒｉｓｅ　ａ　ｆａｍｉｌｙ　ｏｆ　ｃｙｔｏｓｏｌｉｃ　ｍｕｌｔｉ・ｐｒｏｔｅｉｎ　ｃｏｍｐｌｅｘ　ｔｈａｔ　ｃａｎ　ｒｅｇｕｌａｔｅ　ｔｈｅ　ｓｅｃｒｅｔｉｏｎ　ｏｆ　ＩＬ一　

１Ｂ　ａｎｄ　ＩＬ．１８．ａｎｄ　ｉｎｉｔｉａｔｅ　ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ　ｖｉａ　ｔｈｅ　ｒｅｃｒｕｉｔｍｅｎｔ　ａｎｄ　ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｃａｓｐａｓｅ—１．Ｗｈｉｌｅ　ｔｈｅ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ　ｏｆ　ａｃｔｉｖａ—　ｔｉｏｎ　ｏｆ　ｍｏｓｔ　ｉｎｆｌａｍｍａｓｏｍｅｓ　ａｙｅ　ｕｎｃｌｅａｒ．ｔｈｅ　ＮＬＲＣ４　ｓｕｂｆａｍｉｌｙ　ｏｆ　ｉｎｆｌａｍｍａｓｏｍｅｓ　ｉｓ　ｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｌｙ　ｗｅｌ１　ｕｎｄｅｒｓｔｏｏｄ．ＮＬＲＣ４　Ｉｎ—　ｆｌａｍｍａｓｏｍｅ　ｐａｒｔｉｃｉｐａｔｅｓ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｂｏｄｙ’Ｓ　ｉｎｎａｔｅ　ｉｍｍｕｎｅ　ｒｅｓｐｏｎｓｅ　ａｎｄ　ｐｌａｙｓ　ａｎ　ｉｍｐｏｒｔａｎｔ　ｒｏｌｅ　ｉｎ　ｉｍｍｕｎｅ　ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ　ａｆｔｅｒ　ｂａｃ—　

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■ ▓ 第二节 抗细菌感染的免疫

抗细菌感染的免疫是指机体抵御细菌感染的能力，是由机体的非特异性免疫和特异性免疫共同协调来完成的。先天具有的非特异性免疫包括机体的屏障结构，吞噬细胞的吞噬功能和正常组织及体液中的抗菌物质；后天获得的特异性免疫包括以抗体作用为中心的体液免疫和致敏淋巴细胞及其产生的淋巴因子为中心的细胞免疫。

病原菌侵入机体后，由于其生物学特性的不同，致病物质的不同。机体对它们的免疫反应也各有差别。

一、宿主体表的防御功能

（一）机械的阻挡和排除作用

健康和完整的皮肤与粘膜能有效地阻挡细菌的侵入。呼吸道粘膜上皮细胞的纤毛向上颤动，可将细菌咳出或咽下；随粪便每日约排菌1012个；小便可清除尿道上皮的细菌。

（二）分泌液中化学物质的局部抗菌作用

汗腺分泌的乳酸，皮脂腺分泌的脂肪酸均有一定的抗菌作用。胃酸能杀死寒杆菌、痢疾杆菌和霍乱弧菌。阴道分泌物中的酸类亦有抗菌作用。前列腺分泌的精素（Spermine）是正常精液中存大的对革兰氏阳性细菌有效的抑制物。泪液、唾液、乳汗和呼吸道分泌物中广泛分布的溶菌酶能溶解革兰氏阳性细菌。

（三）正常菌群的拮抗作用

人体表以及与外界相通腔道中的正常菌群，可以通过它们的代谢产物对抗病原菌入侵。例如皮肤上的痤疮丙酸菌（Propionibacterium acnes）能产生抗菌性脂类、抑制金黄色葡萄球菌和化脓性链球菌在皮肤上生长；肠道中的某些厌氧菌能产生脂肪酸阻止沙门氏菌在局部生存；肠道中大肠杆菌产生的大肠菌毒和酸性产物能抑制痢疾杆菌、金黄色葡萄球菌；咽部的草绿色链球菌似能阻止肺炎球菌在局部生长；鼻腔的表皮葡萄球菌和类白喉杆菌能妨碍金黄色葡萄球菌定居等。当这种拮抗作用受影响时，则可发生菌群失调症。