生理药理学考试复习重点
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药理学常考知识点总结药理学是研究药物在生物体内的作用及其与机体的相互关系的学科。
了解药理学的常考知识点对于医学生来说是非常重要的。
以下是药理学常考的知识点总结。
1.药物分类:2.药物的吸收、分布、代谢和排泄:药物的吸收可以通过口服、注射、皮肤贴剂等方式进行。
吸收后,药物会分布到不同的组织和器官中。
药物代谢发生在肝脏中,通过化学变化使药物转化为可排泄物。
最后,药物通过肾脏、肺、肠道等排泄出体外。
3.药物的作用机制:药物可以通过各种不同的机制对生物体产生作用。
常见的作用机制包括激动剂、抑制剂、拮抗剂等。
4.药物与受体的相互作用:药物与受体之间的相互作用是药物发挥作用的重要机制之一、药物可以选择性地与受体结合,通过改变受体的活性来产生药理效应。
5.药物的剂量依赖性和效应依赖性:药物的剂量依赖性是指药物对生物体的反应与药物剂量之间的关系。
药物的效应依赖性是指药物对生物体产生的效应与药物浓度之间的关系。
6.药物的治疗窗口:治疗窗口是指药物在治疗疾病时所需要达到的有效血药浓度范围。
治疗窗口的确定可以帮助医生合理地调整药物剂量,以达到最佳的治疗效果。
7.药物的副作用和毒性反应:药物的副作用是指在治疗有效剂量下可能产生的不希望的效应。
药物的毒性反应是指药物对生物体产生有害作用的能力。
8.药物的相互作用:药物之间可以发生相互作用,改变对方的药物效应。
药物相互作用的形式包括添加作用、拮抗作用、代谢酶作用等。
9.药物与基因的相互作用:药物与基因之间的相互作用可以影响药物的代谢、吸收和效应。
根据个体的遗传差异,药物对不同个体的作用可能存在差异。
10.药物的治疗原则:在使用药物进行治疗时,需要遵循一些基本的治疗原则。
例如,选择适当的药物剂量、联合用药时避免相互作用、监测药物血药浓度等。
药理学是重要的医学基础学科,对于理解和应用药物具有重要的意义。
以上是药理学常考的知识点总结,希望能对学习和掌握药理学有所帮助。
药理学最重要的考点药理学是研究药物工作机理、对生理和病理状态的影响及其应用的学科。
药理学的考试是医学、药学和相关专业学生必须要通过的考试。
在药理学的学习中,学生需要了解不同药物的成分、作用、副作用和用法等方面的知识。
而在众多药理学知识点中,哪些是考试中最重要的考点呢?1. 药物分类了解药物分类是药理学学习的基础。
常见的药物分类包括化学分类、作用机制分类、治疗作用分类、临床使用分类、毒理学分类等。
学生需要熟知不同分类方式的特点、药物代表和应用等知识。
2. 药理作用学生需要了解不同药物对人体的药理作用,包括作用部位、作用机制、副作用、不良反应、禁忌症等。
例如,抗生素的药理作用是抑制细菌的生长和繁殖,但也会对人体正常菌群产生不良影响,引起腹泻等问题。
3. 药物代谢和排泄药物在人体内的代谢和排泄是影响药物疗效和安全的重要因素。
学生需要了解药物的代谢途径、影响代谢的因素、排泄途径等知识。
例如,肝脏是药物代谢的主要场所,肾脏是药物的主要排泄器官,肝肾功能不全的患者需要依据药物代谢和排泄特点来调整药物剂量和使用方法。
4. 药物相互作用不同药物之间的相互作用是影响药物效果和不良反应的主要因素之一。
学生需要了解不同药物之间的相互作用,包括药物-药物相互作用和药物-食物相互作用等。
例如,多种药物在肝脏中代谢时可能产生相互作用,影响药物的疗效和不良反应。
5. 内科常见疾病用药学生在学习药理学时需要重点掌握内科常见疾病的用药,了解药物的适应证、禁忌症、剂量和不良反应等。
常见疾病包括高血压、糖尿病、心绞痛、心肌梗死、哮喘等。
例如,治疗高血压需要掌握不同类别降压药的作用机制和适应证,根据患者的具体情况选择合适的药物组合。
总之,药理学是医学和药学专业学生必须掌握的科目之一。
学生在学习药理学时要重点掌握药物分类、药物作用、药物代谢和排泄、药物相互作用以及内科常见疾病用药等知识。
只有深入理解这些知识点,才能更好地理解药物的疗效和安全性,为临床应用提供有力支撑。
药理学考试重点1、受体、激动药、拮抗药、治疗指数概念受体:是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信号放大系统,触发后续的生理反应或药理效应。
激动药:为既有亲和力又有内在活性的药物,能和受体结合并激动受体而产生效应。
拮抗药:能与受体结合,具有较强亲和力而无内在活性的药物。
治疗指数(TI):半数致死量和半数有效量的比值称为治疗指数。
治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。
2、影响药物作用的主要因素(1)药物方面的因素:a.药物剂型:相同药物不同剂型,药物吸收速度和吸收的量可能不同,导致药物起效时间和作用强度的差异。
b.联合用药及药物相互作用:联合用药可能在药动学和药效学方面发生相互作用致药物作用改变。
(2)机体方面因素:年龄、性别、遗传、病理和心理因素对药物作用均可能产生影响。
3、传出神经系统药物分类及代表性药物M、N受体激动药(氨甲酰胆碱)胆碱受体激动药M受体激动药(毛果芸香碱)拟胆碱药N受体激动药(烟碱)胆碱酯酶抑制药可逆性抑制剂(新斯的明)不可逆性抑制剂(有机磷酸酯类)拟似药α、β受体激动药(肾上腺素、麻黄碱)α1、α2受体激动药(去甲肾上腺素)α1受体激动药(去氧肾上腺素、甲氧明)α2受体激动药(可乐定)肾上腺素受体激动药β1、β2受体激动药(异丙肾上腺素)β1受体激动药(多巴酚丁胺)β2受体激动药(沙丁胺醇)M受体阻断药(阿托品)胆碱受体阻断药M1受体阻断药(哌仑西平)N受体阻断药N1阻断(美卡拉明)抗胆碱药N2阻断去极化(琥珀胆碱)胆碱酯酶复活药(碘解磷定)非去极化(筒箭毒碱)α1、α2受体阻断药(酚妥拉明)α1受体阻断药(哌唑嗪)阻断药肾上腺素受体阻断药β1、β2受体阻断药(无内在活性,普萘洛尔;有内在活性,吲哚洛尔)β1受体阻断药(无内在活性,阿替洛尔;有内在活性,醋丁洛尔)α、β受体阻断药(拉贝洛尔)去甲肾上腺素能神经阻滞药(利血平)4、临床常用镇静催眠药主要类别、代表性药物,各类药物的主要特点(1)苯二氮卓类:代表性药物有地西泮(安定)、三唑仑等,其特点是有较好的抗焦虑和镇静催眠作用,安全范围大。
药理学科考试重点大题总结一.肾上腺素和阿托品肾上腺素:【作用机制】:非选择性的α,β受体激动剂【药理作用】:(1)心脏:作用于窦房结、传导系统和心肌的β1受体,从而加速心率,加快传导,加强心缩力,心输出量增加(正性缩率作用)。
(2)血管:激动α1受体,皮肤、粘膜、内脏血管收缩,激动β2受体,骨胳肌、冠脉血管、肾脏血管扩张。
(3)血压:小剂量----β受体激动作用占优势,心缩力增强,心率加快,心输出量增加,收缩压升高,舒张压不变或下降。
较大剂量----激动α受体作用显著,收缩压、舒张压均升高。
α受体阻断药可使肾上腺素升压作用翻转。
(4)支气管:激动β2受体,松弛支气管平滑肌,抑制肥大细胞释放过敏介质;激动α受体,使支气管粘膜血管收缩,降低其通透性,有利于消除粘膜水肿。
(5)代谢:组织耗氧增加,血糖、血中游离脂肪酸升高。
激素中胰岛素的分泌受到抑制。
【血流动力学特征】:收缩压↑、舒张压↓,脉压↑,心率↑,外周阻力↓【体内过程】:口服吸收差,皮下注射导致血管收缩而吸收差,选择肌肉注射。
【临床应用】:(1)心脏骤停(2)过敏性疾病,如过敏性休克、支气管哮喘等(3)与局麻药配伍及局部止血。
(4)治疗青光眼【不良反应与禁忌】:心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常。
高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢患者禁用。
新三联:肾上腺素,阿托品,利多卡因阿托品【作用原理】:竞争性拮抗Ach或其它M受体激动剂对M受体的激动作用。
【药理作用】:(1)松弛内脏平滑肌(2)眼:散瞳,升高眼压,调节麻痹(与毛果芸香碱的调节痉挛作用相对)(3)抑制腺体分泌(4)心血管系统:小剂量,阻断副交感神经节后纤维上的M1胆碱受体,从而减少突触中Ach 对递质释放的抑制作用,表现为减慢心率的作用。
大剂量时,阻断窦房结M2受体,解除迷走神经对心脏的抑制作用,因而心率加速,促进房室传导。
扩张血管,改善微循环。
(5)中枢神经系统:主要表现为中枢兴奋现象。
药理学考试重点知识点归纳药理学重点知识总结第二章药效学药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应:1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。
2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。
3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。
5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。
6、特异性反应:受体:能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
1/ 4激动药:既有亲和力双有内在活性。
拮抗药:有较强的亲和力,但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第二信使:环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学):研究机体对药物的处置,即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大,脂溶性小,难以扩散;而非解离型药物极性小,脂溶性大,易跨膜扩散。
第六章胆碱受体激动药一、 M、 N 胆碱受体激动药:乙酰胆碱(ACH) 作用:1、 M 样作用:心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱,扩张几乎所有血管,血压下降,胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋,腺体分泌增加,眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、 N 样作用:激动 N1 胆碱受体,表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强,腺体分泌增加,心肌收缩力加强和小血管收缩,血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动 N2 胆碱受体,使骨骼肌收缩。
3、中枢作用:不易透过血脑屏障另有:氨甲酰胆碱二、 M 胆碱受体激动药:毛果芸香碱作用:1、眼:表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、腺体:分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用:1、青光眼2、缩瞳另有:氨甲酰甲胆碱三、 N 胆碱受体激动药:烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂:新斯的明:口服吸收小而不规则,不表现中枢作用。
药理必考知识点总结1. 药物吸收药物吸收是指药物被机体吸收到血液循环中的过程。
药物吸收受多种因素的影响,例如药物的性质、给药途径、药物的剂量等。
吸收速度和程度对药物的治疗效果有着直接的影响。
药物吸收的途径主要有口服、皮肤吸收、注射和吸入等。
口服是最常见的给药途径,用药后药物通过胃肠道吸收到血液中。
而皮肤吸收是一种局部给药的途径,药物可以通过皮肤直接进入血液中。
注射是将药物直接注入体内,快速达到药效的方法。
吸入是将药物通过呼吸道吸入体内,可以直接作用于呼吸道和肺部。
2. 药物分布药物分布是指药物在机体内的分布和扩散的过程。
药物的分布受到很多因素的影响,例如药物的脂溶性、蛋白结合率、血管灌注率等。
药物通过循环系统输送到全身各个组织和器官中,药物的分布差异对其药效产生影响。
药物在分布过程中可以局部作用也可以全身作用,这取决于药物本身的性质以及分布的特点。
药物分布的不均匀性是药物治疗效果的一个重要影响因素。
3. 药物代谢药物代谢是指药物在体内发生的化学反应的过程,主要是在肝脏中进行的。
药物经过代谢后往往会产生活性代谢产物或者无活性代谢产物,影响药物的药效和毒性。
药物代谢是一个复杂的过程,受到遗传、环境、疾病等因素的影响。
药物代谢的种类主要有氧化、还原、水解和酰基转移等。
药物代谢对于药物的作用时间、毒性和药效有着重要的作用。
4. 药物排泄药物排泄是指药物在体内的清除和排出的过程,主要通过肾脏、肝脏、胆道、肺和肠道等途径进行。
药物排泄速度和途径影响着药物在体内的浓度,从而影响着药物的药效和毒性。
药物在排泄过程中会发生药动学参数的变化,例如清除率、半衰期等。
药物在排泄过程中还会发生药物之间的相互作用,影响着药物的药效和毒性。
5. 药物的作用机制药物的作用机制是指药物在体内发挥作用的具体过程。
药物有着多种作用机制,例如激动、抑制、拮抗等。
药物在体内的作用机制主要是通过与受体、酶、离子通道等生物分子发生相互作用而实现的。
药理学复习题(含答案)一、单选题(共94题,每题1分,共94分)1.属于H1受体阻断剂的抗过敏药物是:A、色甘酸钠B、孟鲁司特C、氯苯那敏D、肾上腺素正确答案:C2.非选择性COX抑制剂是:A、哌替啶B、可待因C、曲马多D、尼美舒利E、对乙酰氨基酚正确答案:E3.使用时应用100-150ml凉开水或温水浸泡,待完全溶解或气泡消除后再饮用的剂型是()A、分散片B、滴丸剂C、肠溶片D、泡腾片正确答案:D4.体重正常的体重指数是()。
A、BMI≤18.5B、BMI18.5-23.9C、BMI24-27.9D、BMI≥28正确答案:B5.( )属于白三烯受体阻断剂的是:( )A、氨茶碱B、孟鲁司特C、羧甲司坦D、色甘酸钠E、克伦特罗6.属于H2受体阻断剂的是:A、氧化镁B、硫糖铝C、溴丙胺太林D、雷尼替丁E、莫沙比利正确答案:D7.( )患者,男,有支气管哮喘史,因雾霾天气发生急性喘息,双肺有哮鸣音。
下列药物属于β2受体激动药的是:( )A、地塞米松B、色甘酸钠C、沙丁胺醇D、吗啡正确答案:A8.( )患者,男,有支气管哮喘史,因雾霾天气发生急性喘息,双肺有哮鸣音。
该患者应给予:( )A、色甘酸钠口服B、吗啡口服C、沙丁胺醇吸入D、地塞米松口服正确答案:A9.消化性溃疡发病机制中的防御因子为:A、Hp感染B、前列腺素EC、酒精D、阿司匹林正确答案:B10.强阿片类药是:A、曲马多B、哌替啶C、尼美舒利D、对乙酰氨基酚E、可待因11.( )对急性上呼吸道感染患者的对症治疗中,鼻痒.打喷嚏.流涕宜用:( )A、1%的麻黄碱B、氯苯那敏C、对乙酰氨基酚D、西地碘含片E、右美沙芬正确答案:C12.缺血性脑血管疾病急性期抗凝治疗宜用:A、阿替普酶B、低分子右旋糖酐C、口服维生素E、CD、小剂量阿司匹林E、低分子量肝素正确答案:E13.( )对急性上呼吸道感染患者的对症治疗中,鼻塞流涕宜用:( )A、西地碘含片B、1%的麻黄碱C、右美沙芬D、氯苯那敏E、对乙酰氨基酚正确答案:C14.下列药物中属于弱阿片类药物的是:A、哌替啶B、可待因C、吗啡D、美沙酮正确答案:B15.地西泮()A、睡前服用B、清晨服用C、餐前服用D、餐后服用E、餐中服用正确答案:A16.( )属于白三烯调节剂的是:( )A、异丙托溴铵B、氨茶碱C、盂鲁司特D、甲泼尼龙E、沙丁胺醇正确答案:C17.可引起药源性哮喘的药物是()A、链霉素B、奎尼丁C、阿司匹林D、氯霉素E、雌激素类正确答案:C18.( )左氧氟沙星可出现的不良反应是:( )A、牙齿黄染B、耳.肾毒性C、恶心.呕吐.腹痛D、过敏反应E、软骨发育不完全正确答案:E19.可引起消化道溃疡和出血的药物是()A、雌激素类B、奎尼丁·C、氯霉素D、阿司匹林正确答案:D20.( )患者,女,23岁,淋雨后出现咳嗽、黄脓性痰,并伴有胸痛;发热39℃,肺闻及湿性罗音;WBC>15×109/L,细菌培养显示肺炎链球菌感染。
作用:指药物在治疗时,机体出现的与治疗目的无关的反应;毒性反应:指药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应;后遗效应:指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应;特异质反应:少数病人对某些药物反应特别敏感,反应性质也可能与常人不同,但与药物固有药理作用基本一致,反应程度与剂量成正比;停药反应:指长期用药后突然停药,原有疾病的加剧;治疗指数TI:药物LD50/ED50或TD50/ED50的比值,称为治疗指数;治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全;首关消除:某些药物在通过胃肠壁和肝时可被酶代谢失活,使进入体循环的药物量减少;物利用度:指药物经过吸收并经首关消除后进入体循环的相对份量和速率;观分布容积Vd:指药物吸收达到平衡或稳态时,体内药物总量A按血药浓度C推算,理论上应占有的体液容积;清除率:指单位时间内能把多少容积血中的某药全部清除消除半衰期:又称血浆半衰期,指血药浓度降低一半所需的时间耐受性:指在多次连续用药后,机体对药物的反应性逐渐降低,需增加剂量才能保持药效; 耐药性:指病原体或肿瘤细胞对化疗药物的敏感性降低,又称抗药性药物依耐性:反复使用某些药物后,使病人产生一种强烈渴求用药的欲念,强迫反复连续用药,其目的是感受药物的精神效应或避免停药所引起的难以忍受的痛苦,常可对该药产生耐受性;抗菌谱:指抗菌药的抗菌范围,称为抗菌谱抗菌后效应:指细菌与抗菌药物短暂接触,当抗菌药物浓度下降,低于MIC或消失后,细菌生长仍受到持续抑制的效应跨膜转运的方式:跨膜扩散,载体转运,滤过,胞饮等方式,主要经过跨膜扩散和载体转运方式离子障:离子型药物极性大,脂溶性低,不易通过细胞膜,而被限制在膜的一侧,称为~;影响:在酸性尿中,非离子型药物增多,极易通过肾小管的细胞膜扩散而被再吸收;而在碱性尿中则相反,离子型药物增多,脂溶性降低,不易通过肾小管细胞膜的再吸收而迅速随终尿排泄;﹡:在酸性尿中,弱碱性药物解离多,排泄快,重吸收少;在酸性尿液中,酸性药物解离少,排泄少,重吸收多;★毛果芸香碱 M受体激动剂药理作用:主要作用于眼和腺体1眼缩瞳,降低眼内压,调节痉挛,2腺体使腺体分泌增多,以汗腺和唾液腺分泌增多最为明显临床应用: 1青光眼 2 虹膜炎★新斯的明易逆性抗胆碱酯酶药药理作用:对骨骼肌的兴奋作用最强临床应用:1重症肌无力 2腹气胀和尿潴留3阵发性室上性心动过速 4可用于非去极化型骨骼肌松弛药注意:可用于筒箭毒碱过量时的解毒作用,,琥珀胆碱过量不能用该药;★有机磷中毒机制:有机磷酯类进入机体后,分子中亲电子性的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸的羟基牢固结合,生产难以水解的磷酰化胆碱酯酶,结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力,造成乙酰胆碱在体内大量的积聚,引起一系列中毒症状;包括M样症状,M样症状,中枢神经系统症状★有机磷诊类中毒的防治措施:1预防严格执行农药管理制度2急性中毒的治疗:A迅速切断毒源,,包括转移毒场,清洗皮肤,洗胃等 B积极使用解毒药,及早,足量,反复地注射阿托品,严重者要与胆碱酯酶复活药合用★阿托品药理作用:1腺体唾液腺和汗腺对阿托品最敏感2 眼:扩瞳,眼内压升高,调节麻痹,3平滑肌松弛内脏平滑肌4 心脏 ,调节心率 ,房室传导阻滞,5 血管和血压的影响6中枢神经系统临床应用:1解除平滑肌痉挛 2抑制腺体分泌3眼科治疗虹膜睫状体炎,验光配眼镜,检查眼底4 抗心律失常 5抗休克 6 解救有机磷酯类中毒★山莨菪碱特点:对平滑肌解痉作用的选择性较阿托品高东莨菪碱特点:对中枢神经的抑制作用较强,临床主要用于麻醉前给药,,还有抗晕动病和抗震颤麻痹的作用★肾上腺素受体激动剂分类及临床应用:1a 受体激动药去甲肾上腺素临床应用:1休克,2药物中毒引起的低血压3上消化道出血2a,B受体激动药肾上腺素临床应用:1过敏反应 2 心脏骤停 3支气管哮喘4与局麻药配伍及局部止血3B受体激动药异丙肾上腺素临床应用:1支气管哮喘 2房室传导阻滞3心脏骤停★肾上腺素受体阻断药分类及临床应用:1a 受体阻断药分为三类:①非选择性a 受体阻断药酚妥拉明,临床作用:1外周血管痉挛性疾病2静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏 3用于肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和此病骤发高血压危象4抗休克 5充血性心力衰竭② a1受体阻断药③a2受体阻断药2B受体阻断药分为三类:①非选择性B受体阻断药②选择性B1受体阻断药③a,B受体阻断剂噻吗洛尔,治疗青光眼临床应用:1心律失常 2心绞痛 3高血压 4其他甲状腺功能亢进及甲状腺危象不良反应:1诱发或加重支气管哮喘 2血管反应 3停药反应★ M受体阻断药的代表药物:阿托品N受体阻断药的代表药物:琥珀胆碱,筒箭毒碱★苯二氮卓类代表药,地西泮药理和临床应用:1抗焦虑作用 2镇静催眠作用 3抗惊厥,抗癫痫作用4中枢肌肉松弛作用 5增加其他中枢抑制药的作用★癫痫大发作:苯妥英钠癫痫小发作:乙琥胺癫痫持续状态:地西泮★抗精神失常药分类:1抗精神病药代表药氯丙嗪2抗躁狂抑郁症药3抗焦虑★氯丙嗪药理作用及临床应用:一中枢神经系统1 抗精神病作用临床主要用于Ⅰ型精神分裂症2 镇吐作用较强临床主要用于治疗癌症,放射病,某些药物及其他疾病引起的呕吐3对体温调节的影响临床用物理降温配合氯丙嗪用于低温麻醉4加强中枢抑制药的作用用于加强镇静催眠药,镇痛药,麻醉药及乙醇的作用5对锥体外系的影响二自主神经系统三内分泌系统用于巨人症的治疗不良反应:1常见不良反应嗜睡,淡漠,无力等2椎体外系反应3过敏反应4急性中毒★抗震颤麻痹药的分类1 拟多巴胺类药物左旋多巴2 胆碱受体阻断药苯海索★乙酰水杨酸阿司匹林药理作用:1解热镇痛抗炎抗风湿2影响血栓形成不良反应:1胃肠道反应 2凝血障碍 3过敏反应 4水杨酸反应 5瑞夷综合症★吗啡口服后有较强的首关消除,药理作用:1中枢神经系统:镇痛镇静抑制呼吸镇咳其他瞳孔缩小,恶心呕吐 2心血管系统扩张血管,引起直立性低血压3消化道兴奋胃肠道平滑肌4其他引起排尿困难临床应用:1镇痛 2心源性哮喘 3 止泻★钙拮抗药药理作用:1对心肌的作用2对平滑肌作用3改善组织血流作用4抗动脉粥样硬化作用5对肾功能的影响临床应用:1心绞痛 2高血压 3心律失常 4脑血管痉挛性疾病5外周血管痉挛性疾病 6肥厚性心肌病 7其他防治动脉粥样硬化★利多卡因治疗室性心律失常首选药维拉帕米治疗阵发性室上性心动过速的首选药物★血管紧张素转化酶抑制药:作用机制:1 抑制ACE ,减少ATⅡ的生成2 抑制缓激肽的降解3 抑制交感神经作用4 其他作用减少醛固酮的分泌临床应用:1 高血压 2慢性心功能不全 3心肌缺血★强心苷药理作用:①加强心肌收缩力②减慢心率③对心肌电生理的影响④对血管的作用⑤对神经系统的作用⑥利尿作用临床应用:1 治疗充血性心力衰竭2治疗某些心律失常房颤,房扑,阵发性室上性心动过速, 强心苷的毒性反应:1 胃肠道反应最常见的早期中毒症状2中枢神经系统反应黄视,绿视,视物模糊3心脏毒性各种心律失常是最危险的毒性反应强心苷中毒的预防:1警惕中毒先兆和停药指征 2监测强心苷的血药浓度3 时纠正影响强心苷毒性的因素★抗心绞痛药作用共同特点:1 降低心脏耗氧量 2 增强心脏供血供氧★肾上腺素B受体阻断药和硝酸酯类合用依据:两药能协同降低耗氧量,对抗硝酸酯类引起的反射性心率加快,缩小B受体阻断所致的心室容积增大和心室射血时间延长,互相取长补短;合用时用量减少,不良反应也减少;注意事项:由于两类药都可以降压,如血压下降过多,冠脉流量减少,对心绞痛不利; ★甘露醇是颅脑外伤或组织缺氧等引起的颅内压升高和脑水肿的首先药★糖皮质激素药理作用:1 非特异性抗炎作用 2免疫抑制作用抗休克4 其他作用血液与造血系统作用,消化道系统临床应用:1替代疗法 2严重感染或炎症 3自身免疫性疾病及过敏性疾病4抗休克治疗 5血液病 6局部应用不良反应:1长期大量应用引起的不良反应:①类肾上皮质功能亢进综合症②诱发或加重感染③消化系统并发症④心血管系统并发症⑤骨质疏松,肌肉萎缩,抑制伤口愈合2停药反应:①药源性皮质萎缩和功能不全②反跳现象★胰岛素临床应用 1治疗糖尿病2促进细胞外钾离子进入细胞内,临床用胰岛素,葡萄糖,氯化钾制成极化液,以纠正细胞内缺钾不良反应:1过敏反应 2低血糖反应 3胰岛素耐受性★口服降糖药包括磺酰尿类及双胍类主要作用特点:作用慢而弱,适用于轻,中型糖尿病,不能完全取代胰岛素临床应用:1糖尿病 2治疗尿崩症★抗菌药物的作用机制:1 抗叶酸代谢 2 干扰细菌细胞壁的合成3影响细菌胞浆膜的通透性 4影响细菌蛋白质的合成5抑制细菌核酸的合成★细菌的耐药性产生机制:1 产生灭活酶2 抗菌药物的渗透障碍 3靶位的改变降低4其他可增加抗菌药物拮抗物的产量而耐药★氨基糖苷类抗生素的不良反应:1耳毒性 2肾毒性 3神经肌肉阻滞作用★四环素不良反应:胃肠道反应 2二重感染 3对牙齿和骨发育的影响4其他肝脏损害氯霉素的不良反应:1对血液系统的影响 2灰婴综合症 3其他过敏反应★抗肿瘤药物的分类:1影响核酸RNA和DNA生物合成的药物,可分为①抑制二氢叶酸还原酶的药,如甲氨蝶呤②阻止嘧啶类核苷酸形成的药,如5-氟尿嘧啶③阻止嘌呤核苷酸形成的药,如6-巯嘌呤④抑制多聚酶的药,如阿糖胞苷⑤抑制核苷酸还原酶的药,如羟基脲2直接破坏DNA的结构并阻止其功能的药物,3干扰转录过程和阻止RNA合成的药物4抑制蛋白质合成的药物。
作用机理:抗菌机理相同(1)通过竞争细菌的粘肽合成酶,即青霉素结合蛋白(penicillin binding proteins,PBPs),抑制细胞壁的粘肽合成,造成细菌细胞壁缺损,大量的水分涌进细菌体内,使细菌肿胀、破裂、死亡;(2)促发自溶酶活性,使细菌溶解。
头孢特点:第一代:1.对G-菌作用弱,对铜绿假单胞菌、厌氧菌无效;2.对青霉素酶较稳定,但对各种b_内酰胺酶稳定性远比二至四代差;3.组织穿透力差,脑脊液浓度低;4.对肾脏有一定的毒性。
5.主要用于耐药金葡菌及敏感菌所致的轻、中度感染,如呼吸道、尿路感染及皮肤、软组织感染等。
第二代:1.对G+菌作用比第一代稍逊;2.对G-菌作用比第一代强;对铜绿假单胞菌无效,但头孢孟多对厌氧菌有效;3.对多种β_内酰胺酶比较稳定;4.肾脏毒性降低。
5.主要用于敏感阳性和阴性菌,尤其是产酶耐药的阴性菌所致的呼吸道感染、胆道感染、骨关节感染及皮肤软组织感染、泌尿道感染、妇产科感染及耐青霉素淋球菌感染等。
第三代:1. 对G+菌抗菌作用不及1~2代;2. 对G-菌抗菌作用明显超过1~2代,包括肠杆菌科、铜绿假单胞菌及厌氧菌均有较强作用;3. 对多种b_内酰胺酶特别对G-杆菌产生的广谱β_内酰胺酶高度稳定;4. 体内分布广,组织穿透力强,有一定量渗入脑脊液;5. 对肾脏基本无毒性;6. 主要用于重症耐药G-杆菌感染。
第四代:1. 具有第三代头孢菌素对革兰阴性菌较强的抗菌作用;2. 对G+菌的作用比第三代增强;3. 对β_内酰胺酶尤其是超广谱质粒、染色体介导的酶稳定;4. 有些药物如头孢地嗪还能增强机体防御功能,刺激吞噬细胞杀菌作用;5. 无肾脏毒性;6. 主要用于重症耐药G-杆菌感染,特别是威胁生命的严重革兰阴性杆菌感染及免疫功能低下的重症;为提高疗效,铜绿假单胞菌感染可合用抗铜绿假单胞菌的广谱青霉素或氨基苷类抗生素;厌氧菌混合感染可合用甲硝唑。
2.大环内脂第一代:红霉素(14环)乙酰螺旋霉素,麦迪霉素,吉他霉素,交沙霉素(16)第二代:克拉霉素,罗红霉素(14)阿奇霉素(15)罗他霉素(16)二代比一代特点:1. 对胃酸稳定,生物利用度提高;2. 血药浓度及组织浓度高;3. 半衰期延长;4. 抗菌谱更广,抗菌活性增强;5. 有良好的抗生素后效应和免疫调节功能;6. 主要用于呼吸道、泌尿道和软组织感染;7. 不良反应较少链霉素(streptomycin)链霉素最严重的不良反应是耳毒性,甚至可致永久性耳聋。
其肾毒性较其他氨基苷类抗生素少见且轻。
耳毒性可引起前庭功能与耳蜗神经的损害,前者表现为眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤和平衡障碍,后者表现为听力减退或耳聋,是由于药物损害了内耳柯蒂器毛细胞功能。
为防止和减少耳毒性的发生,应避免与增加其耳毒性的万古霉素、镇吐药、呋塞米、依他尼酸及甘露醇等合用,也应避免与能掩盖其耳毒性的苯海拉明、美克洛嗪、布可立嗪等抗组胺药合用。
首选药:链霉素①鼠疫与兔热病的首选药;②与青霉素合用治疗草绿色链球菌、肠球菌引起的感染性心内膜炎;亦可与氨苄西林合用为预防常发的细菌性心内膜炎及呼吸、胃肠及泌尿系统手术后感染;③与其他抗结核药联合用于结核病的治疗;④与四环素合用治疗布氏杆菌病。
庆大霉素庆大霉素抗菌范围广,许多G+菌如金葡菌对它也很敏感,临床用于①严重的G-杆菌感染,属首选;②与羧苄西林合用治疗绿脓杆菌感染;③与羧苄西林、头孢菌素联合用于未明原因的G-杆菌混合感染;④口服作肠道术前准备与治疗肠道感染。
阿米卡星是氨基苷类抗生素中抗菌谱最广的,由于它对许多细菌产生的钝化酶稳定,故主要用于对其他氨基糖苷类抗生素耐药菌株所引起的感染。
妥布霉素(tobramycin)抗菌作用与庆大霉素相似,对绿脓杆菌的作用较庆大霉素强2~4倍,临床主要用于治疗绿脓杆菌感染,及其他严重的G-菌感染。
奈替米星(netilmicin)奈替米星是西索米星的半合成衍生物,具广谱抗菌作用,其耳、肾毒性是本类抗生素中最低者,临床适用于尿路、肠道、呼吸道、皮肤软组织、骨和关节、腹腔及创口部位的感染。
大观霉素大观霉素对淋球菌有高度的抗菌活性,临床唯一的适应证是无并发症的淋病,但限用于对青霉素、四环素等的耐药菌株引起的淋病或对青霉素过敏的淋病患者,不良反应极少。
4.四环素:毒性①胃肠道反应表现上腹部不适,如厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
②二重感染以肠道感染最为常见,特别是耐四环素的艰辨梭状杆菌引起的伪膜性肠炎,严重时可危及生命。
二重感染(Superinfection)又称重复感染:是指长期使用广谱抗生素,可使敏感菌群受到抑制,而一些不敏感菌(如真菌等)乘机生长繁殖,产生新的感染的现象。
③牙齿和骨骼发育的影响主要发生在胎儿和婴幼儿,四环素能很快与沉积在新生骨骼和牙齿中的钙结合,引起牙齿荧光、变色和釉质发育障碍。
④肝毒性大剂量口服或静脉注射可因药物沉积于肝细胞线粒体,造成急性肝细胞脂肪性坏死,易发生于孕妇,特别是伴有肾盂肾炎的妊娠妇女,易出现致死性肝中毒。
⑤肾毒性表现为肾小管酸中毒,氮质血症和其他肾损伤。
⑥光敏反应表现皮肤红斑,或加重晒伤,或引起类似晒伤的反应。
⑦前庭反应首选药:半合成四环素(多西环素(doxycycline) 、米诺环素(minocycline)、美他环素(metacycline) 特点(与天然者比较):抗菌作用强且对天然类耐药者仍敏感应用敏感菌及四体所致尿路、胃肠道、胆道、呼吸道感染,五官科感染。
米诺穿透性好,特别适于痤疮、酒渣鼻。
预防流脑良好5.氯霉素1. 伤寒、副伤寒:2. G-耐药菌为主的重症感染:细菌性脑膜炎、脑脓肿、泌尿道感染、沙门菌肠炎合并败血症,脆弱类杆菌所致腹、盆腔感染,立克次体感染(Q热、恙虫病)及衣原体沙眼3.眼内炎及全眼球炎(穿透力强)6.人工合成抗菌药抗菌增强剂:SMZ+TMP的双重作用机制(复方新诺明)聚合使用,作用机理磺胺类复方新诺明为磺胺类抗菌药,是磺胺甲恶唑(SMZ)与甲氧苄啶(TMP)的复方制剂,抗菌作用较SMZ单药明显增强。
传出神经解剖学上的特点传出神经系统分类,解剖学分类:(1)植物神经(自主神经) :交感神经;副交感神经。
(2)运动神经传出神经系统的递质递质——细胞间传递信息的物质。
传出神经系统的主要递质:乙酰胆碱(acetylcholine, Ach);去甲肾上腺素(noradrenaline, NA)胆碱能神经:1.全部自主神经的节前纤维2.运动神经3.副交感神经的节后纤维4.少数交感神经节后纤维(汗腺和骨骼肌血管舒张神经)去甲肾上腺素能神经:几乎全部交感神经节后纤维传出神经系统按递质分类:1) 胆碱能神经(cholinergic nerve) 2) 肾上腺素能神经(adrenergic nerve)胆碱能神经递质的生物合成、贮存、释放和作用消失。
乙酰胆碱:合成部位:胆碱能神经末稍胆碱+乙酰辅酶A 胆碱乙酰化酶Ach储存:Ach以结合形贮于囊泡或以游离形存于胞浆释放:N冲动神经膜去极化Ca2+内流囊泡前移神经膜裂口Ach外排受体效应降解:受胆酯酶水解Ach AChE 乙酸+胆碱(重新利用)去甲肾上腺素能神经递质的生物合成、贮存、释放和作用消失去甲肾上腺素(NE)合成部位:神经末梢原料:酪氨酸条件:酪氨酸羟化酶,多巴脱羧酶,多巴胺ß-羟化酶过程:酪氨酸从血进入神经元脱氨酸羟化酶多巴多巴脱羧酶多巴胺多巴胺ß-羟化酶NE储存:合成的NE与ATP和嗜铬颗粒蛋白结合贮存于囊泡中释放:神经冲动Ca2+内流囊泡前移神经膜裂口外排受体效应肾上腺素受体能选择性与NE受体结合,据对阻断药的反应,分α型和β型1).α型肾上腺素受体(α受体):根据α受体对选择性激动药和拮抗药的亲和力不同,可将α受体分为α1和α2受体。
α1受体:能被去氧肾上腺素或甲氧胺激动,并为哌唑嗪阻断受体.主要分布:交感神经节后纤维支配的效应器。
效应:皮肤粘膜腹腔内脏血管,血管收缩(血压升高)。
α2受体:能被可乐定激动,并被育亨宾阻断的受体主要分布:在血管平滑肌、血小板、脂肪细胞,突触前膜。
效应:血管平滑肌收缩。
2).β型肾上腺素受体(β受体)主要分布在交感神经节后纤维所支配的效应器,可分为3种亚型:β1受体:主要位于心脏、肾小球旁系细胞选择性激动药为多巴酚丁胺,阻断药为美托洛尔效应:心脏兴奋。
β2受体:主要位于支气管平滑肌、骨骼肌血管和冠状血管、肝脏选择性激动药为特布他林,阻断药为布他沙明效应:支气管平滑肌松弛,血管舒张。
突触前膜β2效应:正反馈调节去甲肾上腺素释放。
β3受体:分布在脂肪细胞,多数β受体阻断药不能阻断β3受体。
抗胆碱脂酶药•乙酰胆碱酯酶,为糖蛋白,在于胆碱能神经末梢突触间隙,效应器接头,活性高,1个酶分子1分钟水解6×105分子ACh。
•抗AChE药:能与AchE牢固结合,使AchE活性•受到抑制,从而使胆碱能神经末梢释放的Ach 堆积或增多,产生拟胆碱作用抗AChE药的分类:易逆性抗AChE药(毒扁豆碱、新斯的明);难逆性抗AChE药(有机磷酸酯类)有机磷酸酯类:杀虫剂乐果(rogor)、敌百虫(dipterex)、敌敌畏(DDVP);化学武器沙林(sarin)、塔崩(tabun)和梭曼(Soman)有机磷酸农药中毒:毒性作用机制:与胆碱酯酶(ChE)结合,持续抑制ChE ,使体内Ach 大量堆积,产生一系列M样和N样症状重要体征:瞳孔缩小是有机磷农药中毒的重要体征由于腺体分泌增多,严重者出现肺水肿,表现为呼吸困难,不能平卧;烦躁不安,发绀;咳嗽、咯白色或血性泡沫痰;心率减慢、甚至可发生呼吸衰竭、脑水肿、急性肾功能衰竭、急性心力衰竭。
由于有机磷农药对胃肠黏膜有刺激和平滑肌蠕动增加的作用,经口中毒者还可以有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化系统症状。
骨骼肌中、重度中毒者可有小肌束颤动,能发展到四肢及躯干肌束,严重者发生肌无力,甚至呼吸肌麻痹。
中枢神经系统症状主要为头晕、乏力,重症者神志恍惚,甚至呈现昏迷,阵发性惊厥状态,严重者发生脑水肿或中枢性呼吸衰竭直至死亡。
治疗有机磷中毒的药物:解磷定-复活胆碱酯酶(药理作用:使磷酰化ChE游离,恢复活性。
与游离的有机磷酸酯结合,阻止它们继续抑制ChE;与ChE结合,减少有机磷酸酯与ChE结合。
该药T1/2=1小时,故应每小时反复给药。
氯磷定作用与碘解磷定相似,但副作用较小。
);阿托品-对抗M样症状精神失常:精神失常是由多种原因引起的精神活动障碍的一类疾病,包括精神分裂症、躁狂症、忧郁症和焦虑症。
其中,最常见的是精神分裂症,其次为情感障碍,包括双相情感障碍、单相抑郁症和躁狂症等。
抗精神失常药分类抗精神分裂症药(antipsychotic drugs);抗躁狂药物(antimanic drugs);抗抑郁药物(antidepressants);抗焦虑药物(anxiolytics)精神分裂症是以思维、情感、行为之间不协调,精神活动与现实脱离为特征的常见精神病。