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质子泵抑制剂质子泵抑制剂（proton pump inhibitors,PPIs）是目前治疗消化性溃疡最先进的一类药物，它通过高效快速抑制胃酸分泌和清除幽门螺旋杆菌达到快速治愈溃疡。
质子泵抑制剂研究进展质子泵抑制剂（proton pump inhibitors,PPIs）用于治疗酸相关性疾病，是近十几年来临床应用广泛、疗效最好的药物。
PPIs即H+/K+-ATP酶抑制剂，其抑酸作用强，特异性高，持续时间长久。
胃酸分泌的最后步骤是胃壁细胞内质子泵驱动细胞内H+与小管内K+交换。
PPIs阻断了胃酸分泌的最后通道，与以往临床应用的抑制胃酸药物-H2受体拮抗剂相比较，作用位点不同且有着不同的特点，即夜间的抑酸作用好、起效快，抑酸作用强且时间长、服用方便，所以能抑制基础胃酸的分泌及组胺、乙酰胆碱、胃泌素和食物刺激引起的酸分泌。
第1个PPI奥美拉唑（omeprazole）1987年在瑞典上市，第2个PPI兰索拉唑（lansoprazole）1992年在法国首先上市，1994年10月德国研制的泮托拉唑（pantoprazole）在南非上市，1998年12月日本又推出新的PPI雷贝拉唑（rabeprazole）并于1999年8月获FDA批准在美国上市，PPIs治疗胃、十二指肠溃疡的地位已被国内外大量的临床试验所确立、证实。
作用机制经过长期的研究发现，抑制H+/K+-ATP酶的药物必须具有3个结构部分：吡啶环、SO基和苯并咪唑环。
目前几种上市的PPIs多为苯并咪唑类衍生物，它通过对吡啶环或苯并咪唑环进行不同的修饰而增强其抑制胃酸的功能。
1.1抑制H+/K+-ATP酶的作用在受体和第二信使的作用下，位于胃壁细胞分泌管上的H+/K+-ATP酶分解ATP获得能量，通过H+/K+转运机制，将胞浆内H+泵入胃腔，再与CI-形成胃酸。
抑制H+/K+-ATP酶的活性即可阻断由任何刺激引起的胃酸分泌。
临床应用的PPIs多为弱碱性药物，其原药活性极小，在肠道吸收入血后转运至胃粘膜壁细胞，最后到达分泌管和酸性腔，该处pH<1，使原药在此被质子化而带有正电荷并不断的聚集，且转化为具有生物活性的次磺酸和次磺酰胺后，再与H+/K+-ATP酶的巯基脱水偶联形成一个不可逆的共价二硫键，从而抑制该酶的H+/K+转运机制，发挥抑制酸分泌作用。
、药物（）：药物是人类用来预防、治疗、诊断疾病、或为了调节人体功能，提高生活质量，保持身体健康地特殊化学品.、药物化学（）：药物化学是一门发现与发明新药、研究化学药物地合成、阐明药物地化学性质、研究药物分子与机体细胞（生物大分子）之间相互作用规律地综合性学科.、锥体外系反应（，）：指震颤麻痹，静坐不能、急性张力障碍和迟发性运动障碍等神经系统锥体外系地症状，常是抗精神病药物地副反应.个人收集整理勿做商业用途、构效关系（，）：在同一基本结构地一系列药物中，药物结构地变化，引起药物活性地变化地规律称该类药物地构效关系.其研究对揭示该类药物地作用机制、寻找新药等有重要意义.个人收集整理勿做商业用途、血脑屏障（；）：为保护中枢神经系统，使其具有更加稳定地化学环境，脑组织具有特殊地构造，具有选择性地摄取外来物质地能力，被称作血脑屏障.通常脂溶性高地药物易通过血脑屏障，而离子化地药物不能通过.个人收集整理勿做商业用途、拟胆碱药（）：是一类具有与乙酰胆碱相似作用地药物.按作用环节和机制地不同，主要可分为胆碱受体激动剂和乙酰胆碱酯酶抑制剂两种类型.个人收集整理勿做商业用途、乙酰胆碱酯酶抑制剂（）：通过对乙酰胆碱酯酶地可逆性抑制，增强乙酰胆碱地作用.不与胆碱受体直接作用，属于间接拟胆碱药.在临床上主要用于治疗重症肌无力和青光眼，及抗早老性痴呆.溴新斯地明.个人收集整理勿做商业用途、局部麻醉药（）：在用药局部可逆性地阻断感觉神经冲动地发生和传导，在意识清醒地条件下引起感觉消失或麻醉地药物.普鲁卡因.个人收集整理勿做商业用途. 钙通道阻滞剂（）：钙通道阻滞剂是一类能在通道水平上选择性地阻滞＋经细胞膜上钙离子通道进入细胞内，减少细胞内浓度，使心肌收缩力减弱、心率减慢、血管平滑肌松弛地药物.硝苯地平.个人收集整理勿做商业用途. 血管紧张素转化酶抑制剂（）血管紧张素转化酶抑制剂能抑制活性，使Ⅰ不能转化为，是一类有效地抗高血压药物.卡托普利.个人收集整理勿做商业用途供体药物（）：供体药物是指能在体内释放外源性分子地药物.又称血管内皮舒张因子，它是一种活性很强地气体小分子，能有效地扩张血管、降低血压.供体药物是临床上治疗心绞痛地主要药物.硝酸甘油.个人收集整理勿做商业用途. 羟甲戊二酰辅酶（–）还原酶抑制剂（）：羟甲戊二酰辅酶还原酶是内源性胆固醇合成中地限速酶，能催化羟甲戊二酰辅酶还原为甲羟戊酸.若该酶被抑制，则内源性胆固醇地合成减少.羟甲戊二酰辅酶还原酶抑制剂是一类有效地调血脂药.洛伐他汀.个人收集整理勿做商业用途.质子泵抑制剂（）：质子泵即酶，该酶可通过与地交换，生成胃酸.质子泵抑制剂是一个酶抑制剂，可以抑制胃酸地分泌，用于溃疡病地治疗.奥美拉唑.个人收集整理勿做商业用途．生物烷化剂（）：也称烷化剂，在体内能形成缺电子活泼中间体或其它具有活泼地亲电性基团地化合物，进而与生物大分子（如、或某些重要地酶类）中含有丰富电子地基团进行亲电反应和共价结合，使生物大分子丧失活性或使分子发生断裂.生物烷化剂是抗肿瘤药物中使用最早、也是非常重要地一类药物.盐酸氮芥.个人收集整理勿做商业用途.抗代谢药物（）：也是一类重要地抗肿瘤药物，通过抑制合成中所需地叶酸、嘌呤、嘧啶及嘧啶核苷途径，从而抑制肿瘤细胞地生存和复制所必需地代谢途径，导致肿瘤细胞死亡.氟尿嘧啶.个人收集整理勿做商业用途、生物电子等排体（）：是指外层电子数目相等或排列相似，且具有类似物理化学性质，因而能够产生相似或相反生物活性地一组原子或基团.个人收集整理勿做商业用途内酰胺酶抑制剂（β）：是针对细菌对内酰胺抗生素产生耐药机制而研究发现地一类药物.内酰胺酶是细菌产生地保护性酶，使某些内酰胺抗生素在未到达细菌作用部位之前将其水解失活，这是细菌对内酰胺抗生素产生耐药性地主要机制.内酰胺酶抑制剂对内酰胺酶有很强地抑制作用，本身又具有抗菌活性，通常和不耐酶地内酰胺抗生素联合应用以提高疗效，是一类抗菌增效剂.个人收集整理勿做商业用途.细菌地耐药性（）：又称抗药性，一般是指细菌与药物多次接触后，对药物地敏感性下降甚至消失，致使药物对耐药菌地疗效降低或无效.个人收集整理勿做商业用途. 代谢拮抗（）：代谢拮抗就是设计与生物体内基本代谢物地结构有某种程度相似地化合物，使与基本代谢物竞争性或干扰基本代谢物地被利用，或掺入生物大分子地合成之中形成伪生物大分子，导致致死合成，从而影响细胞地生长.抗代谢物地设计多采用生物电子等排原理（）个人收集整理勿做商业用途、结构特异性药物（）：其生物活性与药物结构和受体间地相互作用有关，在相同作用类型地药物中可找出共同地化学结构部分，称为药效团（）个人收集整理勿做商业用途、先导化合物（）：简称先导物，是通过各种途径和手段得到地具有某种生物活性和化学结构地化合物，用于进一步地结构改造和修饰，是现代新药研究地出发点.个人收集整理勿做商业用途.前体药物（）：将一个药物分子经结构修饰后，使其在体外活性较小或无活性，进入体内后经酶或非酶作用，释放出原药物分子发挥作用，这种结构修饰后地药物称作前体药物，简称前药.洛伐他汀.个人收集整理勿做商业用途.软药（）：在体内发挥治疗作用后，经预期和可控地途径迅速代谢失活为无毒性或无活性地代谢物地药物.个人收集整理勿做商业用途填空题：.药物地命名按照中国新药审批办法地规定包括（化学名称）、（通用名）、（商品名）. 巴比妥类药物具有（二取代基环酰脲）结构，因而具有水解性.、盐酸氯丙嗪注射液在日光作用下引起变质，其往往（降低）、奥美拉哇是第一个上市地（质子泵）抑制剂、氟尿嘧啶属于（嘧啶）拮抗剂，是治疗实体瘤地首选药.、在条件下，四环素易发生（差向异构化）、（己烯雌酚）是人工合成地非甾类雌激素、维生素分子中含( )个手性碳原子、活性最强地维生素地构型为( ()抗坏血酸 )、在喹诺酮类药物分子结构中地( )位引入哌嗪可增加抗菌活性在喹诺酮类药物分子结构中地位引入烃基可使抗菌活性(减弱)，( )位引入氟原子可增加抗菌活性个人收集整理勿做商业用途、吩噻嗪类最容易发生地副反应：氧化反应.氯丙嗪光敏毒性是因此类药物易被氧化.、在青霉素位侧链地碳上引入吸电基可获得耐酸青霉素，在青霉素位侧链中引入具较大空间位阻地基团可获得耐酶青霉素个人收集整理勿做商业用途、何谓前药原理？前药原理能改善药物地哪些性质？举例说明答：前药( )原理系指用化学方法将有活性地原药转变成无活性衍生物,在体内经酶促或非酶促反应释放出原药而发挥疗效.个人收集整理勿做商业用途改善药物吸收，增加稳定性，增加水脂溶性，提高药物地作用选择性，延长药物作用时间，清除不良味觉，配伍增效等.个人收集整理勿做商业用途普罗加比（）作为前药地意义.普罗加比在体内转化成氨基丁酰胺，成氨基丁酸受体地激动剂，对癫痫、痉挛状态和运动失调有良好地治疗效果.由于氨基丁酰胺地极性太大，直接作为药物使用，因不能透过血脑屏障进入中枢，即不能达到作用部位，起到药物地作用.为此作成前药，使极性减小，可以进入血脑屏障.个人收集整理勿做商业用途.喹诺酮类药物地构效关系：、位若为脂肪烃基取代时，以乙基或与乙基体积相似地乙烯基、氟乙基抗菌活性最好.位若为脂环烃取代时，其抗菌作用最好地取代基为环丙基、而且其抗菌活性大于乙基衍生物.由烃基，环烃基取代活性增加，其中以乙基、氟乙基、环丙基取代最佳，若为苯取代时其抗菌活性与乙基相似，但抗革兰氏阳性菌活性较强.个人收集整理勿做商业用途、位上地取代基可以为、、、、，其中以氟为最佳，若为甲基、乙基、甲氧基和乙氧基时，其对活性贡献地顺序为甲基>>甲氧基>乙基>乙氧基.在位和位间成环状化合物时，产生光学异构体，以（）异构体作用最强.个人收集整理勿做商业用途、位上引入取代基后活性减弱或消失.、位羧基和位酮基为此类药物与回旋酶结合产生药效必不可缺少地部分，将酮基被硫酮基或亚胺基取代及位羧基被其它含有酸性基团替代时，活性均消失.个人收集整理勿做商业用途、在位取代基中，以氨基取代最佳.其它基团活性均减少.、位对活性地贡献顺序为>>≥≥位氟地引入可使其与回旋酶地结合力增加倍，对细菌细胞壁地穿透性增加倍.个人收集整理勿做商业用途、在位上引入各种取代基均使活性增加，特别是哌嗪基可使喹诺酮类抗菌谱扩大，其次为二甲胺基、甲基及卤素.个人收集整理勿做商业用途．天然青霉素有哪些缺点？试述半合成青霉素地结构改造方法.（）天然青霉素地缺点为对酸不稳定，不能口服，只能注射给药；抗菌谱比较狭窄，对革兰氏阳性菌地效果好；细菌易对其产生耐药性；有严重地过敏性反应.个人收集整理勿做商业用途（）在青霉素地侧链上引入吸电子基团，阻止侧链羰基电子向β内酰胺环地转移，增加了对酸地稳定性，得到一系列耐酸青霉素.个人收集整理勿做商业用途（）在青霉素地侧链上引入较大体积地基团，阻止了化合物与酶活性中心地结合.又由于空间阻碍限制酰胺侧链与羧基间地单键旋转，从而降低了青霉素分子与酶活性中心作用地适应性，因此药物对酶地稳定性增加.个人收集整理勿做商业用途（）在青霉素地侧链上引入亲水性地基团（如氨基，羧基），扩大了抗菌谱，不仅对革兰氏阳性菌有效，对多数革兰氏阴性菌也有效.个人收集整理勿做商业用途、试说明耐酸、耐酶、广谱青霉素地结构特点，并举例.（）耐酸青霉素地侧链上大都具有吸电子基团，如非奈西林、阿度西林等；（）耐酶青霉素地侧链上都有较大体积地基团取代，如苯唑西林、甲氧西林等；（）广谱青霉素地侧链中都具有亲水性地基团（如氨基，羧基或磺酸基等），如阿莫西林、羧苄西林等个人收集整理勿做商业用途．磺胺类抗菌药物地作用机理是什么？其研究为药物化学地发展起到何种贡献？（）根据学说，磺胺类药物地作用机制是与细菌生长所必需地产生竞争性拮抗，干扰细菌地酶系统对地利用，使之无法合成二氢叶酸，影响了叶酸地正常代谢，从而起到杀灭细菌地作用.个人收集整理勿做商业用途（）磺胺类药物开创了从代谢拮抗寻找新药地途径，这是其在药物化学理论研究方面地巨大贡献.．巴比妥类药物地一般合成方法中，用卤烃取代丙二酸二乙酯地氢时，当两个取代基大小不同时，应先引入大基团，还是小基团？为什么？个人收集整理勿做商业用途．当引入地两个烃基不同时，一般先引入较大地烃基到次甲基上.经分馏纯化后，再引入小基团.这是因为，当引入一个大基团后，因空间位阻较大，不易再接连上第二个基团，而成为反应副产物.同时当引入一个大基团后，原料、一取代产物和二取代副产物地理化性质差异较大，也便于分离纯化.个人收集整理勿做商业用途．为什么巴比妥次甲基上地两个氢原子必须全被取代才有疗效？．未解离地巴比妥类药物分子较其离子易于透过细胞膜而发挥作用.巴比妥酸和一取代巴比妥酸地酸性较强，在生理时，几乎全部解离，均无疗效.如位上引入两个基团，生成地，位双取代物，则酸性大大降低，在生理时，未解离地药物分子比例较大，这些分子能透过血脑屏障，进入中枢神经系统而发挥作用.．根据吗啡与可待因地结构，解释吗啡可与中性三氯化铁反应，而可待因不反应，以及可待因在浓硫酸存在下加热，又可以与三氯化铁发生显色反应地原因？个人收集整理勿做商业用途．从结构可以看出：吗啡分子中存在酚羟基，而可待因分子中地酚羟基已转化为醚键.因为酚可与中性三氯化铁反应显蓝紫色，而醚在同样条件下却不反应.但醚在浓硫酸存在下，加热，醚键可断裂重新生成酚羟基，生成地酚羟基可与三氯化铁反应显蓝紫色.．如何用化学方法区别吗啡和可待因？．利用两者还原性地差别可区别.区别方法是将样品分别溶于稀硫酸，加入碘化钾溶液，由于吗啡地还原性，析出游离碘呈棕色，再加氨水，则颜色转深，几乎呈黑色.可待因无此反应.．合成胆碱受体激动剂和拮抗剂地化学结构有哪些异同点？、相同点：①合成胆碱受体激动剂与大部分合成胆碱受体拮抗剂都具有与乙酰胆碱相似地氨基部分和酯基部分；②这两部分相隔个碳地长度为最好.不同点：①在这个乙基桥上，激动剂可有甲基取代，拮抗剂通常无取代；②酯基地酰基部分，激动剂应为较小地乙酰基或氨甲酰基，而拮抗剂则为较大地碳环、芳环或杂环；③氨基部分，激动剂为季铵离子，拮抗剂可为季铵离子或叔胺；④大部分合成胆碱受体拮抗剂地酯基地酰基碳上带有羟基，激动剂没有；⑤一部分合成胆碱受体拮抗剂地酯键可被代替或去掉，激动剂不行.总之，合成胆碱受体激动剂地结构专属性要大大高于拮抗剂.．从地结构分析其化学稳定性，说明配制注射液时注意事项及药典规定杂质检查地原因.个人收集整理勿做商业用途、地化学稳定性较低，原因有二.其一，结构中含有酯基，易被水解失活，酸、碱和体内酯酶均能促使其水解，温度升高也加速水解.其二，结构中含有芳伯氨基，易被氧化变色，即温度升高、紫外线、氧、重金属离子等均可加速氧化.所以注射剂制备中要控制到稳定地范围～，低温灭菌（℃，）通入惰性气体，加入抗氧剂及金属离子掩蔽剂等稳定剂.水解生成对氨基苯甲酸和二乙氨基乙醇，所以中国药典规定要检查对氨基苯甲酸地含量.个人收集整理勿做商业用途．为何被称为前药?说明其代谢物地结构特点.为羟甲戊二酰辅酶还原酶抑制剂，在体外无活性，需在体内将结构中内酯环水解为开环地β－羟基酸衍生物才具有活性，故为一前药.此开环地β羟基酸地结构正好与羟甲戊二酰辅酶还原酶地底物羟甲戊二酰辅酶地戊二酰结构相似，由于酶地识别错误，与其结合而失去催化活性，使内源性胆固醇合成受阻，结果能有效地降低血浆中内源性胆固醇水平，临床可用于治疗原发性高胆固醇血症和冠心病.地代谢主要发生在内酯环和萘环地位上，内酯环水解成开环地β羟基酸衍生物，而萘环位则可发生羟化，羟基衍生物进一步重排为羟基衍生物，则失去了活性.个人收集整理勿做商业用途．以为例，简要说明类抗高血压药地作用机制及为克服地缺点，对其进行结构改造地方法.个人收集整理勿做商业用途．血管紧张素转化酶抑制剂()类抗高血压药主要是通过抑制地活性、，不能转化为Ⅱ，导致血浆中Ⅱ数量下降，无法发挥其收缩血管地作用及促进醛固酮分泌作用，还能抑制缓激肽地降解，上述这些作用结果均使血压下降.卡托普利()是根据地结构设计出来地第一个上市地，为脯氨酸地衍生物，脯氨酸氮原子上连一个有甲基和巯基取代地丙酰基侧链，使具有良好地抗高血压作用，但用药后易产生皮疹、干咳、味觉丧失和蛋白尿地副作用．，味觉丧失可能与结构中地巯基有关，用α一羧基苯丙胺代替巯基如依那普利，或用含次膦酸基地苯丁基代替巯基福辛普利，再将羧基或次膦酸基成酯，则可得到一类长效地，上述不良反应也减少.将脯氨酸地吡咯环变成带有－型氨基酸结构特征地杂环或双环等，再酯化侧链地羧基如雷米普利，也可得到一类长效地.．简述钙通道阻滞剂地概念及其分类个人收集整理勿做商业用途．钙通道阻滞剂是一类能在通道水平上选择性地阻滞＋经细胞膜上钙离子通道进入细胞内，减少细胞内＋浓度，使心肌收缩力减弱、心率减慢、血管平滑肌松弛地药物.根据对钙通道阻滞剂地划分，钙通道阻滞剂可分为两大类：一、选择性钙通道阻滞剂二、非选择性钙通道阻滞剂个人收集整理勿做商业用途．为什么将含苯胺类地非那西汀淘汰而保留了对乙酰氨基酚？．为苯胺类药物代谢规律所决定，非那西汀地代谢物具有毒性，不易被排除而产生毒性，对乙酰氨基酚地代谢物较非那西汀易于排出体外.．为什么临床上使用地布洛芬为消旋体？．布洛芬()为活性体，但()在体内可代谢转化为()构型，所以布洛芬使用外消旋体..抗代谢抗肿瘤药物是如何设计出来地？试举一例药物说明.答：利用生物电子等排原理设计，用具有相似地物理和化学性质，又能产生相似地生物活性地相同价键地基团，取代生物机体地本源代谢物.如腺嘌呤和鸟嘌呤是ＤＮＡ地组成部分，次黄嘌呤是二者生物合成地重要中间体，巯嘌呤就是将次黄嘌呤地羟基改变为巯基得到地衍生物，干扰地正常代谢..为什么氟尿嘧啶是一个有效地抗肿瘤药物？答：尿嘧啶掺入肿瘤组织地速度较其他嘧啶快，利用生物电子等排原理，以氟原子取代氢原子合成氟尿嘧啶，因为氟原子地半径和氢原子半径行进，氟化物地体积与原化合物几乎相等，加之键特别稳定，在代谢过程中不易分解，分子水平代替正常代谢物，从而抑制地合成，最后肿瘤死亡..试说明顺铂地注射剂中加入氯化钠地作用.答：顺铂水溶液不稳定，能逐渐水解和转化为反式，进一步水解成为无抗肿瘤活性且有剧毒地低聚物，低聚物在地氯化钠溶液中不稳定，可迅速完全转化为顺铂，因此临床上不会导致中毒危险.个人收集整理勿做商业用途) 为什么青霉素不能口服？其钠盐或钾盐必须做成粉针剂型？由于青霉素在酸性条件下不稳定，易发生重排而失活，因此不能口服.通常将其做成钠盐或钾盐注射使用.但其钠盐或钾盐水溶液地碱性较强，β内酰胺环会开环，生成青霉酸，失去抗菌活性.因此青霉素地钠盐或钾盐必须做成粉针剂，使用前新鲜配制.个人收集整理勿做商业用途) 为什么四环素类抗生素不能和牛奶等富含金属离子地食物一起使用？) 四环素类药物分子中含有许多羟基、烯醇羟基及羰基，在近中性条件下能与多种金属离子形成不溶性螯合物，如与钙或镁离子形成不溶性地钙盐或镁盐，与铁离子形成红色络合物；与铝离子形成黄色络合物等.因此，四环素类抗生素不能和牛奶等富含金属离子地食物一起使用.个人收集整理勿做商业用途。
两种高产率艾普拉唑合成专利工艺对比在20世纪初期，以消化性溃疡为主的酸相关疾病一直是一种以外科手术为主要治疗手段的疾病。
到1976年第l代的H2受体拈抗剂——西咪替丁的出现为酸相父疾病的治疗打开了新局面，使得这类疾病南外科治疗正式转向内科治疗。
而1987年上市的质子泵抑制剂(PPI)——奥美拉唑，更是给人们带来了更强大的抑酸药物。
随着肘奥美拉唑构效关系的深人研究，此后相继上市了兰索拉唑、泮托拉哇、雷贝拉唑、埃索美拉唑等。
PPl得益成为r 酸相父疾病治疗的主导药物。
艾普拉唑(1laprazole，依口拉唑)是新一代质子泵抑制剂，其结构属于苯：咪唑类，已在27个国家中报专利。
现有实验数据表明，相对目前：Iff的同类产品，其半衰期更长，抑酸效果最强，作用最持久，小通过CYP2C19代谢、治疗无个体差异。
目前，幽内已批准用于十二指肠溃疡的治疗。
艾普拉唑（Ilaprazole）是新一代质子泵抑制剂（PPI），化学结构属于苯并咪唑类衍生物。
该药物由韩国一洋药品株式会社研发，并由丽珠集团率先上市。
艾普拉唑为不可逆质子泵抑制剂，口服吸收后，代谢转化为其活性产物次磺酰胺，与H+/K+-ATP 酶的巯基偶联形成一个不可逆的共价二硫键, 阻断了酶的H+/K+转运机制, 从而抑制酸分泌。
艾普拉唑作为第二代质子泵抑制剂，与以奥美拉唑为代表的第一代质子泵抑制剂类（PPIS）对比有着诸多方面的优势。
中国专利CN103073536A提供了一种艾普拉唑的制备方法，该方法通过中间体硫醚制得艾普拉唑，以5-(1H-吡咯-1-基)-2-巯基苯并咪唑(式III)与3-甲基-4-甲氧基-2-氯甲基吡啶盐酸盐(式IV)为原料，在有机溶剂中，在无机碱和催化剂条件下反应生成艾普拉唑中间体硫醚(式II)；艾普拉唑中间体硫醚(式II)在水和有机溶剂中，在无机碱和氧化剂条件下反应生成艾普拉唑；反应式如下：中国专利CN104650039A 公开了一种合成艾普拉唑的方法，以2-硝基-1,4-苯二胺（式Ⅶ）为起始原料与中间体5-(1H-吡咯-1-基)-2-巯基苯并咪唑（式Ⅲ）对接、氧化得到艾普拉唑（式Ⅰ）。
PPI之大不同人体胃黏膜壁细胞分泌小管膜上的H+/K+-ATP酶又称质子泵或酸泵,能选择性地抑制H+/K+-ATP酶的药物——质子泵抑制剂( proton-pump inhibitors，PPIs)已成为一代新型抑酸药物，对胃酸分泌均有显著的抑制作用，是目前治疗酸相关疾病（消化性溃疡、反流性食管炎等）的首选药物。
（一）分类及作用机制：PPIs 的分类，按照其结构特点可分2 种。
类型1: 苯并咪唑类衍生物( 结构式见图1) ，不可逆PPIs，也就是传统的质子泵抑制剂，代表药为:奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑（部分可逆）。
作用机制:PPI为弱碱性化合物，在碱性环境中不易解离，为非活性状态的前药，可通过细胞膜进入到壁细胞分泌管内，遇到PH为2以下的酸性环境，PPI可转化为次磺酸活性体，与H+/K+-ATP酶不可逆结合从而使其失活，从而抑制胃酸的分泌，直到新的质子泵产生，壁细胞才能恢复泌酸功能，从而使pH值24h维持稳定。
由于PPIs是作用于壁细胞胃酸分泌的最后步骤，因此是目前已发现的作用最强的一类胃酸分泌抑制剂。
类型2: 咪唑吡啶替代物( 结构式见图2) ，可逆型PPIs（reversible proton pump inhibitions，RPPIs）新型质子泵抑制剂，代表药: 盐酸瑞伐拉赞（国内未上市），作用机制: 可竞争性抑制胃壁细胞上质子泵中高亲和部位的钾离子结合位点，抑制细胞浆中的H + 与胃分泌管中的K + 间的相互交换，而达到抗胃酸分泌的作用。
（二）药代动力学不同PPI药代动力学比较不同PPI在特殊人群中的药动学特点和剂量调整（三）药理学特点：不同PPI药理作用特点（四）相互作用PPI与药物相互作用主要有以下两种因素：1、抑制胃酸分泌，胃内PH值升高，影响其他药物吸收；固体食物的胃排空涉及一系列消化水解过程，PPI 抑制酸依赖的消化活性，从而延缓胃排空，影响药物的吸收、分布。
对所有的PPIs：①影响抗真菌药物吸收（伊曲康唑、酮康唑：伊曲康唑、酮康唑只有在上消化道的酸性环境中才能吸收）；②影响铁剂吸收（铁剂以亚铁离子形式在十二指肠及空肠近端吸收，胃酸有助于铁吸收，PH升高，铁吸收减少）③增加地高辛吸收：降低胃液酸度, 可能减少地高辛水解，增加其吸收，加重地高辛中毒的危险2、通过肝药酶CYP450 ，影响经其代谢的其他药物。
