小叶性肺炎ppt

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内科学——肺炎PPT演示课件

呼吸系统疾病
肺炎
1
讲授目的和要求
• 掌握肺炎的分类和诊断程序 • 重点掌握肺炎链球菌肺炎的诊断和治疗 • 了解其它病原体所致肺炎的临床特点和
诊 •断
2
分类
（一）解剖分类
1、大叶性肺炎（lobar pneumonia）即肺泡性肺炎：炎症经肺泡→肺泡间孔（Cohn孔）→肺泡
→肺段→肺叶以肺泡腔病变为主常见致病菌为肺炎链球菌 X线显示节段性片状密度增高影
15
分类
（三）患病环境分类
• 按发生环境可分为：
• 1、社区获得性肺炎（CAP）：指在医院外罹患的感染性肺实质炎
• 症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发
• 病的肺炎
• 2、医院获得性肺炎（HAP）：指患者入院时不存在，也不处于
潜
16
肺炎链球菌肺炎
（pneumococcal pneu
大叶性肺炎
大体病理标本
4
↓
↓
→
右中叶肺炎正侧位片
5
右中叶肺炎 CT片肺窗
6
右中叶肺炎 CT片纵隔窗
7
分类
2、小叶性肺炎（lobular pneumonia） • 即支气管肺炎（bronchopneumonia）：炎症经支
气管 • →细支气管→终末细支气管→肺泡 • 多继发于其他疾病：支气管炎、支气管扩张等 • X线显示沿肺纹理分布的融合性斑点状阴影
17
病因和发病机制
• 肺炎球菌属革兰阳性球菌 • 上呼吸道免疫防御功能受损、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→
细 • 菌进入下呼吸道，在肺泡内繁殖 • 该菌的致病力是荚膜对组织的侵袭作用 • 病变可引起通气/血流比例失调，导致缺氧 • 易累积胸膜引起渗出性胸膜炎

小叶性肺炎ppt课件

• 常见的致病菌通常为口腔及上呼吸道内致病力较弱的常驻寄生菌，如肺炎链球菌、葡萄球菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、流感嗜血杆菌
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3
• 病变起始于支气管，并向其周围所属肺泡蔓延。
• 多见于小儿和年老体弱者。
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4
• 诱因
1. 患急性传染病、营养不良、受寒等使机体抵抗力下降，呼吸道的防御机能受损，粘液分泌增多
力增加，右心负担加重；又因缺氧和中毒使心肌变性，从而引起心力衰竭。
•
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11
• （3）肺脓肿和脓胸。多见于金黄色葡萄球菌引起的小叶性肺炎。
• （4）支气管扩张症。支气管破坏严重且病程较长者，可导致支气管扩张症。
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12
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14
• 坠积性肺炎和吸入性肺炎属于小叶性肺炎。
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6
• 肉眼观察病变呈灶状分布，以两肺下叶、背侧较为常见。病灶直径多为1cm左右（相当于一个小叶范围），形状不规则，呈灰
黄色，严重者病灶融合成大片，称融合性小叶性肺炎。
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7
• 镜下：（1）病灶中央或周边可见细支气管，管壁充血、水肿、中性粒细胞浸润，管腔内有大量中性粒细胞及脱落的上皮细胞。
2. 某些因大手术、心力衰竭等长期卧床的病人，由于肺部血液循环缓慢，产生肺淤血、水肿，加之血液本身的重力作用，使侵入的致病菌易于繁殖，导致坠积性肺炎（hypostatic pneumonia）。
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5
3.全身麻醉、昏迷病人及某些溺水者或胎儿由于某些原因发生宫内呼吸等，常误将分泌物、呕吐物等吸入肺内，引起吸入性肺炎（aspiration pneumonia）。

小儿支气管肺炎 ppt课件

温保度持：安18静-2，0℃ 湿减度少：氧50耗-6。0% 每日通风2次，每次30分钟。
家属安抚，避免剧烈哭闹，
护行经理常半操变卧作换位集体中位进或多怀抱
使鼻用导抗管菌吸素氧：消面除罩肺吸部氧炎症头罩吸氧平卧时可垫高颈肩部，
利于呼吸。
给药防止呛咳，
易消化富营养的食物
避免过饱影响呼吸
耐心喂养，少量多餐，
腹部阴囊
时间： 15－20m 提倡：温水擦浴不建议：酒精擦浴
足底
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29
密切观察病情
循环系统
心力衰竭
中枢神经系统
中毒性脑病
消化系统呼吸系统
腹胀明显脓胸及脓气
有低血钾症
胸
立即报告医
遵嘱予镇静、强心、利尿及应
生，遵嘱予患儿者，及止痉、脱水、时补钾；如利尿等治疗，痹中，毒予性禁肠食麻、
体温升高>=39℃时发生的惊厥，并排除颅内感染及其它导致惊厥的器质性或代谢性疾病。
主要表现为突然发生的全身或局部肌群的强直性或阵挛性抽搐，双眼球凝视、斜视、发直或上翻，伴意识丧失。
各年龄期（除新生儿期）小儿均可发生，以6个月至4岁多见。
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3.维持正常体温
处理
体温上升期体温最高点体温下降期
发热咳嗽气促、呼吸困难肺部固定湿罗音
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8
临床特点
1 .发热：热型不定，多为不规则热，新生儿或重度营养不良儿可不发热，甚至体温不升。
2 .咳嗽：病初为刺激性干咳，以后有痰，新生儿则表现为口吐白沫。
3 .气促：呼吸频率加快，可达40~80次/分，点头呼吸，严重者呼气时有呻吟声，鼻翼煽动，三凹征，口周或指端青紫。

支气管肺炎ppt课件

02
新型抗菌药物和抗病毒药物的研究和应用
03
04
个体化治疗和精准医学在支气管肺炎治疗中的应用
27
支气管肺炎与免疫系统的关系研究进展
未来挑战和机遇
深入研究支气管肺炎的发病机制，寻找新的治疗靶点
加强预防措施，降低支气管肺炎的发病率和死亡率
2024/1/27
开发更加高效、安全的药物和治疗方案
2024/1/27
急性支气管炎
以咳嗽为主要症状，肺部体征轻微。
支气管哮喘
喘息和肺部哮鸣音为特征，常有过敏史。
肺结核
有结核接触史，结核菌素试验阳性，X线检查有助诊断。
11
实验室检查和影像学检查
实验室检查
血常规、C反应蛋白、降钙素原等炎症指标检查。
影像学检查
X线检查是首选，可显示肺部炎症浸润影；CT检查可更清晰地显示病变范围和程度，有助于鉴别诊断。
• 并发症：脓胸、脓气胸、肺大泡等。
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7
临床表现与分型
01
分型
2024/1/27
02
03
04
根据病程可分为急性支气管肺炎和迁延性支气管肺炎。
根据病情可分为轻型支气管肺炎和重型支气管肺炎。
根据感染病原可分为细菌性支气管肺炎、病毒性支气管肺炎和支原体性支气管肺炎等。
8
02 诊断与鉴别诊断
推动多学科合作，提高支气管肺炎的综合诊治水平
28
THANKS
感谢观看
2024/1/27
29
呼吸道管理
心理护理
保持呼吸道通畅，鼓励患者咳嗽排痰。对于无法自行排痰的患者，可采用吸痰、雾化等措施协助排痰。

小儿支气管肺炎概述ppt课件

支气管肺炎
X线胸片
一般肺炎双肺中下野有小片阴影有合并症出现相应X线征象肺气肿肺大泡胸腔积液

肺门影增宽、增浓（多见支原体肺炎）
正常胸片
网状、细线状及条索状影
支气管肺炎
右上大叶性肺炎
右下大叶性肺炎
右下大叶性肺炎治疗前后比较
肺
大
泡
胸
腔积液
大量胸腔积液
气
胸
液
肺部理疗生物制剂等细胞免疫调节剂
几种不同病原体所致肺炎的特点
支气管肺炎
金黄色葡萄球菌
(staphylococcal aureus pneumonia)
年龄
热型
新生儿～1岁
驰张热型为主肺部体征出现早，干湿罗音
临床特点中毒症状重，严重可伴休克明显，有皮疹及迁徙性病灶
支气管肺炎
金黄色葡萄球菌肺炎
缺氧→脑血管扩张→脑水肿→昏迷
惊厥→中枢性呼吸衰竭
毒素→脑水肿→中毒性脑病
支气管肺炎
消化系统

缺氧胃肠功能紊乱→中毒性肠麻痹胃肠道出血（胃肠毛细血管通
透性增加）

毒素
炎
水、电解质和酸碱平衡失调

缺氧 →代谢性酸中毒
混合性酸中

毒 CO2 ↑→呼吸性酸中毒缺氧→ADH↑→水钠潴留，Na↓ K↑或↓、CI↓，稀释性低钠血症
气
胸
支气管肺炎
诊断

典型病例发热、咳嗽、气促呼吸困难、肺部固定湿罗音判断病情的轻重是否合并心肌炎、心力衰竭、脑水肿、中毒性肠麻痹、DIC等尽可能作出病原学诊断细菌性、病毒性支原体、衣原体

大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎(下部分)ppt课件

neumonia）
病因：上呼吸道病毒向下蔓延病理变化早期或轻型：同支原体肺炎为肺间质的改变严重病例：除间质外波及肺泡临床病理联系早期：无肺实变体征严重病例：肺实变体征，全身中毒症状，甚至导致心衰中毒性脑病
（三）非典型肺炎（Atypical pneumonia）又称（SARS）（自学）
二、小叶性肺炎 (lobular pneumonia)
（一）概念：以细支气管为中心及其周围肺组织的急性化脓性炎症，因以支气管为中心又称支气管肺炎 (bronchopneumonia) 。
化脓性炎症
（二）病因和发病机制
主要由细菌感染引起在诱因作用下机体抵抗力低下呼吸道的防御功能受损常好发于小孩及年老体弱者
三、间质性肺炎（自学）
（一）概念：（二）类型
支原体性肺炎病毒性肺炎非典型性肺炎
（一）支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）
病因：肺炎支原体病理变化：肉眼：肺下叶多见，呈灶状分布，无实变，呈暗红色镜下：肺泡腔内无渗出，肺泡间隔、细支气管及周围组织明显增宽充血有淋巴细胞和单核细胞浸润。临床病理联系：剧烈咳嗽，预后良好。
思考题：比较大叶性肺炎和小叶性肺炎预习:
五、硅肺六、肺癌七、鼻咽癌
（三）病理变化
部位：两肺下叶及背侧肉眼观：两肺各叶，尤以下叶及背侧严重；大小不等，形状不规则，呈灰黄色，质坚实；可相互融合形成融合性小叶性肺炎。
•镜下观：
（1）小支气管管壁及间质充血，中性粒细胞浸润，纤毛柱状上皮变性坏死或脱落。
（2）管腔及肺泡内充满脓性渗出物。（3）病灶附近肺组织充血水肿，正常肺
泡呈代偿性肺气肿。
（四）临床病理联系

肺炎—小叶性肺炎(病理学课件)

镜下：
o1.病灶以细支气管为中心，管壁发生炎症反应,间质血管扩张、充血，中性粒细胞浸润，管腔内有大量中性粒细胞和脱落坏死的上皮细胞。
2.炎症从细支气管开始，扩展至所属的肺泡，导致细支气管周围的肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内有大量浆液、中性粒细胞渗出。
3.病灶间的肺泡可正常，或扩张呈代偿性肺气肿。
发病机制：呼吸道防御机能受损，抵抗力下降，细菌可侵入细支气管远端及末梢肺组织繁殖，引起小叶性肺炎。
继发性肺炎的几种情况
1、长期卧床的慢性病人---坠积性肺炎 2、喉头反射差，吞咽运动失调的病人---吸入性肺炎 3、急性传染病之后的病人---感染后性肺炎
三、病理变化
肉眼： 1. 多发化脓性病灶，多在1.0cm左右，灰黄色或暗红色；位于双肺各叶，背侧和下叶为多。 2. 病灶以细支气管为中心。 3. 病灶可融合成片，发展为融合性支气管肺炎。
呼吸系统疾病 ——小叶性肺炎
小叶性肺炎
一、概述
是以细支气管为中心、以肺小叶为单位、灶状分布的急性化脓性炎症。又称为支气管肺炎。
好发于幼儿、儿童、老人和体弱者，表现为发热、咳嗽、咳痰等症状，听诊有分散的湿啰音。
二、病因和发病机理
致病菌：葡萄球菌、4、6、11型肺炎球菌、链球菌等，多是混合感染，多由呼吸道吸入，少数可经血道。
肺脓肿
4.病灶化脓性炎，部分支气管和肺组织遭到破坏。
四、临床病理联系
1）细支气管肺泡炎性渗出物 →咳嗽、粘液脓性痰、湿啰音。
2）病灶小、散在 →肺实变体征不明显 →X线下为散在灶状阴影。
3）严重病例 →呼吸困难、发绀。
五、结局及并发症
心力衰竭、呼吸衰竭肺脓肿ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ脓胸脓毒败血症支气管扩张
脓胸

2024版肺炎支气管肺炎ppt课件

病原学检查
包括细菌培养、病毒分离、支原体抗体检测等，用于明确病原体类型。
ABCD
C反应蛋白（CRP）和血沉
炎症反应的敏感指标。
血清学检查
如抗体检测，可用于回顾性诊断和流行病学调查。
鉴别诊断及并发症筛查
鉴别诊断
并发症筛查
影像学检查
与其他呼吸系统疾病相鉴别，如肺结核、肺癌、
肺脓肿等。
包括脓胸、肺大泡、呼吸衰竭等并发症的筛查。
影像学检查
X线胸片或CT扫描显示肺部炎症改变。
02
病原学及实验室检查
常见病原体类型
01
02
细菌
如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等。
病毒
如呼吸道合胞病毒、流感病毒、腺病毒等。
03
支原体
如肺炎支原体。
04
真菌Байду номын сангаас
如白色念珠菌、曲霉菌等。
实验室检查方法与结果解读
血常规
白细胞计数和分类可反映感染程度和类型。
病原体侵入
肺泡内纤维蛋白渗出和细胞浸润
通过呼吸道吸入，引起肺泡毛细血管充血、水肿。
导致肺泡通气和换气功能障碍，引发缺氧和感染中毒症状。
流行病学特点
01
02
03
易感人群
婴幼儿、老年人及免疫力低下者。
季节分布
多发于冬春季节，与呼吸道病毒感染流行密切相关。
地域差异
发展中国家发病率高于发达国家，与卫生条件、营养状况等因素有关。
抗病毒治疗
对于病毒感染引起的肺炎支气管肺炎，可使用抗病毒药物进行治疗。
03
免疫治疗
对于免疫力低下或存在免疫缺陷的患者，可使用免疫增强剂或免疫调节

傅志远牛大、小叶性肺炎的鉴别诊断及治疗(PPT)

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 傅志远牛大、小叶性肺炎的鉴别诊断及治疗(PPT) 牛的大鉴小别叶及性诊肺治炎傅志远 2019.05.08 大叶性肺炎概念是以细支气管和肺泡内充满大量纤维素性渗出物为特征的一种急性肺炎。

又称为纤维素性肺炎或格鲁布性肺炎。

病因（1）传染性大叶性肺炎主要是由双球菌引起的。

此外，巴氏杆菌、链球菌、葡萄球菌及肺炎球菌等在本病的发生上也有重要意义。

（2）非传染性大叶性肺炎引起本病的诱因，一般是受寒、感冒、过劳、机械损伤、吸入刺激性气体等。

致病机理大叶性肺炎多由某些传染因素引起，多发生于某些感染病过程中。

病原体可通过气源性、血源性和淋巴源性等不同途径侵入肺脏，损及肺组织，引起大叶性肺炎。

其中以气源性为主，病原菌随尘埃经吸气侵入肺脏，通过支气管树扩散，引起肺实质（细支气管和肺泡）的炎症。

病原菌侵入肺泡后可在肺泡内大量繁殖，并可通过肺泡和肺泡管向其他肺泡迅速扩散蔓延。

除此之外，也可通过支气管和血管周围及小叶间质等处的淋巴管或结缔组织迅速蔓延，引起肺间质的炎症。

由于病原菌数量多、繁殖快、毒力强，在其病原菌及其毒素1 / 9的作用下，肺组织内毛细血管遭受严重损伤，管壁通透性增强，血浆纤维蛋白原大量渗出，故在细支气管和肺泡内及其间质中出现大量的纤维蛋白（纤维素）临床症状（1）全身症状精神高度沉郁，食欲减少或废绝，四肢无力，恶寒战栗。

黏膜潮红、黄染。

呼吸困难呈气喘状， 4060次 /min，无并发胸膜炎时，呼吸式多无异常，时常发浅、短、痛咳，或畏痛而忍其咳。

突然发病，体温可高达4041℃以上，并稽留69d，以后渐退或骤退至正常体温。

在肝变初期，自鼻腔流出铁锈色或橙黄色鼻液，且多在12d 消失。

大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别PPT课件

X-ray：边缘模糊的云絮状阴影。痰检：结核菌（+）
.
31
结局：
如及早发现，合理治疗→硬结钙化期 ↓
吸收好转期如免疫力低或未及时治疗
↓ 浸润进展期→急性空洞（薄壁）
↓ 溶解播散期
↓ 干酪样肺炎Ⅶ、自发性气胸、结核性脓气胸、慢性纤维空. 洞型肺结核（Ⅷ）32
3. 慢性纤维空洞型肺结核(Ⅷ)：
均匀细腻、质地松脆（易脱落）、状似奶酪.
.
14
镜下观：红染无结构的颗粒状物. [附]: 坏死灶不易液化；干酪样坏死含大
量结核杆菌（播散源）
.
15
四、结核病的转归
1.
（1）吸收消散：(吸收好转期)
对象：以渗出为主的病变，小干酪样坏死灶和增生性病变亦可
途径：淋巴道病变：缩小消散 X线：边缘模糊、密度不均的云絮状阴影缩
内源性感染（再活跃）外源性感染（再感染）
多见于成人:又称成人型肺结核病。免疫力增强，以免疫反应为主。
病变以增生为主。
.
28
病变类型： 1. 局灶型肺结核Ⅴ
（起始病变）：早期病变，多在肺尖下2-4cm处，右肺较多，境界清楚，直径0.5-1cm。病变以增生为主，坏死＋纤维包裹。
.
29
临床特点： X-ray：
肺肉质变；中毒性休克心衰、呼衰、支气管扩张
预后好，多数痊愈.
预后差，多为临终前的并1发症
第二节 :结核病 (Tuberculosis)
一、概述：
概念：由结核杆菌感染引起的一种慢性传染性炎症。
全身各器官均可发生，但以肺结核多见。病理特征：形成典型的结核性肉芽肿。
临床症状：低热、盗汗、乏力、消
单核巨噬细胞→吞噬结核杆菌→释放脂质→胞浆淡染

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充血水肿期
肺泡壁 Cap 扩张充血
红色肝样扩张充血变期
肺泡腔
多量浆液
大量红细胞及一定量的纤维素、少量N.M
肿大，重量增加，呈暗红色
肿大，切面灰红，质实如肝,胸膜有纤维素性渗出物
灰色肝样受压血
变期
流减少
溶解消散恢复
期
正常
大量纤维素,嗜肿大，灰白色，质中性粒细胞实如肝,胸膜有纤维
2、机制：
①口腔/上呼吸道的常驻菌 ②诱发因素（疾病、恶病质、昏迷、麻醉、手术等） →机体抵抗力，呼吸系统的防御功能↓/受损 ③细菌由呼吸道→细支气管、末梢肺组织→炎症（小叶肺炎）
小叶肺炎常常是某些疾病的并发症。
病理变化 1、部位：小叶，常见于双肺各叶，
以下叶和背侧多见 2、性质：以细支气管为中心的化脓性炎症 3、病变：（1）肉眼观察：
两肺表面散在灰黄色实变病灶，下叶多见，直径0.5-1cm，形状不规则病灶中央可见细支气管断面，病灶可融合→融合性小叶肺炎。
性灰上肺白叶炎色肺
病组灶织，切其面边，界有不多清个，散质在地的变米实粒。大小小叶的
融合性小叶性肺炎
(2)镜下：
早期：
支气管粘膜充血水肿，少量炎性渗出物，周围病变不明显
临床病理联系及结局
1、临床表现：
可有发热、咳嗽、粘液脓性痰，实变体征不明显（融合性除外）听诊有湿啰音
2、结局：
痊愈
并发症：
①心力衰竭 ②呼吸衰竭 ③脓毒血症 ④肺脓肿及脓胸 ⑤支气管扩张症
病因人群诱因部位
病变性质
病理变化
X-线痰液结局
并发症
大叶性肺炎
小叶性肺炎
复习
大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别
多因心脑的病变死亡
动脉硬化症 ( Arteriosclerosis ) 动脉粥样硬化良性高血压细动脉硬化
Atherosclerosis Arteriolosclerosis
累及动脉大、中
细、小
基本病变粥样斑块
细动脉玻变
沉积物脂质
血浆蛋白
管壁、管腔不规则增厚、狭窄均匀增厚、狭窄
镜下
肉眼
进展：
①病灶中央细支气管管腔内充满脓性渗出物，上皮细胞损伤、脱落,消失，管壁破坏 ②周围肺泡腔内充满中性粒细胞及脓细胞、RBC，肺泡上皮、纤维素少，肺泡周围组织破坏—病灶可融合形成融合性支气管性肺炎 ③病灶周边肺泡呈代偿性肺气肿/肺不张
病灶围绕细支气管呈灶性分布，细支气管壁部分破坏，含有大量的炎细胞，相邻近的肺泡间质中也有炎细胞浸润。部分邻近肺泡呈代偿性扩张小叶性肺炎
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(二) 小叶性肺炎 lobular pneumonia
病因：由化脓菌感染引起；性质：急性化脓性炎；范围：由细支气管开始→周围、末梢肺组织
以小叶为单位，又称支气管肺炎；好发人群：小儿、老人及体弱者；季节：冬春寒冷季节；
病因和发病机制
1、病因：
凡能引起支气管炎的病原菌均可引起本病。葡萄球菌、肺炎球菌、嗜血流感杆菌、链球菌等。
种类特点
发病特点病因病变范围病变性质病变特点
临床特征合并症预后
大叶性肺炎
小叶性肺炎
青壮年多是肺炎球菌
小儿、老年人、久病卧床者杂菌混合感染
肺大叶或肺段
肺小叶
纤维素性炎
化脓性炎
分四期，病变一致，无支灶状、多彩性、不一致性；有
气管病变
支气管病变
咳铁锈色痰；实变体征咳粘液脓性痰；散在湿性啰音
素性渗出物
渗出物溶解，排出
恢复正常
痰
X线
呼吸
肺炎链球菌
充血水肿期
泡沫状痰
淡薄均匀阴影
呼吸加快
+
红色肝样变期
灰色肝样变期
铁锈色痰大片致密阴影
粘液脓性痰大片致密阴影
呼吸困难缺氧减轻
+
期
痰量增加减低，至
恢复正常
-
消失
学习永远不晚。 JinTai College
肺肉质变；中毒性休克心衰、呼衰、支气管扩张
预后好，多数痊愈
预后差，多为临终前的并发症
高血压 ( Hypertension )
恶性高血压
良性高血压
好发人群
青中年
中老年
病程起病急骤、进展迅速病程长，症状显隐不定
基本病变坏死性细动脉炎血压升高以舒张压明显
细动脉玻变以收缩压明显
结局
多因肾衰死亡