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关于扩张血管平滑肌药物课件

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常见血管活性药物的使用 ppt课件

常见血管活性药物的使用 ppt课件

异
丙 肾 上 腺
素
③支气管哮喘： 舌下或喷雾给
血管活性药物的作用机制
药物
作用机制 名称 ①强烈的 α- 受体兴奋作用： ①抗休克：感染 除冠脉外，几乎所有的小 性休克 动脉和小静脉都表现出强 ②上消化道大出 烈的收缩作用。 血：适当稀释后 口服，局部止血 ②兴奋β1-受体：加快心率； 加强心肌收缩力，增加心 输出量。
常见血管活性药物的使用
1 2 3 4
血管活性药物的概述 药物的作用机制
药物的配制及调节
临床用药调节注意事项
血管活性药物的概述

定义：血管活性药物通过改变血管平滑肌张力，调控血压；影响前负荷（通 过静脉系统的容量）；影响后负荷（SVR和小动脉收缩和舒张）。 用途：应用于高血压急症、休克、心衰等。 分类：1血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠 2血管收缩剂：去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多 巴酚丁胺、阿拉明等
硝
普 钠
血管活性药物的作用机制
药物
作用机制 名称 ①松弛平滑肌，特别对血管平 ① 防 治 心 绞 痛 、 ①搏动性头痛、头晕、体 滑肌的作用最明显：降低回心 心力衰竭。 位性低血压，面部皮肤发 血量和心脏前后负荷，减少心 红。 ②静脉用药可用 肌耗氧量 于 急 性 心 肌 梗 死 ②长期应用可产生耐药性。 ②扩张冠状动脉：增加缺血区 合并心衰。 宜间歇给药。 血液灌注，保护缺血的心肌细 ③ 用 于 高 血 压 危 ③使用时注意观察患者的 胞，减轻缺血损伤。 象 及 难 治 高 血 压 。血压。 用途 不良反应
阿 拉
明 （间
羟
胺）
血管活性药物的作用机制
药物
作用机制 名称 ①选择性的直接作用于血管平 ① 抗 高 血 压 危 象 ①使用应密切注意血压、 滑肌，能强烈扩张静脉和动脉。的首选药物。 心率等情况，硝普钠在体 内半衰期仅数分钟，一停 ②降低心室前后负荷。 ② 顽 固 性 心 力 衰 用药，药物很快被代谢， 竭 及 急 性 心 肌 梗 作用迅速消失。 死的治疗。 ②长期使用需测血氰化物。 ③急性肺水肿。 ③停药时须逐渐减量。 避光使用！ ④配好的溶液要避光若溶 液变蓝则不能使用。 ⑤肝肾功能不全或甲状腺 功能低下者慎用。代偿性 用途 不良反应

ICU常用血管活性药物的使用ppt课件

ICU常用血管活性药物的使用ppt课件
4、使用升压药时：切忌盲目加大剂量，导致血压 过度升高。此外，应密切观察静滴速度和药物浓 度，以免造成血压骤升骤降和剧烈波动现象
22
5、应用血管扩张剂后由于瘀积于毛细血管 床的酸性代谢产物可较大量地进入体循环， 加重机体酸中毒，必须及时补碱；
6、应用血管扩张剂的初期可能有血压下降 （常降低10-20mmHg），若症状并无加重， 可稍待观察，微循环改善后血压多能逐渐 回升，若经观察 0．5～1小时血压仍偏低， 病人烦躁不安，应适当加用血管收缩剂如 多巴胺、间羟胺等提升血压；
②兴奋α受体：多 巴胺受体对收缩压
有心收缩性减弱及 尿量减少而血容量 不足的休克患者疗 效较好。
②与利尿剂合用治
②大剂量或静滴过 快可出现心律失常， 心动过速
③与碳酸氢钠配伍 禁忌，需避光保存。
和脉压差影响大， 对舒张压无明显影
疗急性肾功能衰竭。④外渗可致局部组 ③用于急性心功能 织坏死
响。
不全。
③兴奋多巴胺受体：
常见血管活性药物的使用
1
定义：血管活性药物就是通过调节血管舒缩状态，改变血管
功能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的药物。包括血管收 缩药和血管扩张药。
用途： 应用于高血压急症、休克、心衰等。
2
以药物临床实际的主要作用为依据，将血管活性药分为血
管加压药、正性肌力药和血管扩张剂三类。
α受体兴奋主要表现为血管、子宫、脾脏收缩，瞳孔散大、 出汗、括约肌和支气管痉挛，促使组织胺释放，降低腺苷 环化酶的活性。
及内脏小血管收缩， 肾脏血流减少。
④对于有自主心律 和可触及脉搏的病
人禁忌静脉给药。
7
药物
作用机制 用途
不良反应
异丙肾上腺素

常用血管活性药物在ICU的应用ppt课件

常用血管活性药物在ICU的应用ppt课件

管痉挛
伍 和 局部 止血 。状腺功能亢进症等。
③ 兴 奋 α- 受 体 ， 可 使
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
④对于有自主心律和可
皮肤、粘膜血管及内
触及脉搏的病人禁忌静
脏小血管收缩，肾脏
脉给药。
血流减少。
2024/3/8
ppt课件
12
肾上腺素（Epinephrine）
下列情况应慎用： △与洋地黄苷合用可导致心律失常，因洋地黄苷可使
般不用于心肺复苏。
2024/3/8
ppt课件
15
异丙肾上腺素（Isoprenaline）
药理作用： △β1受体兴奋：正性变力作用和正性变时作用，CO增
加，SV增加，HR明显加快，增加心肌耗氧。 △β2受体兴奋：支气管平滑肌扩张 ，并抑制肥大细胞
释放过敏性物质 。
2024/3/8
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16
用 于 心 肌 梗 塞 应减慢滴速或停药。
酚 ③对α、β2及多巴胺受体 后的心力衰竭 ，③禁与碱性溶液配伍。
丁 作用微弱。
以及心脏手术
胺
后心排血量低
的休克病人 。
2024/3/8
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9
多巴酚丁胺（Dobutamine）
下列情况应慎用： △心房颤动，多巴酚丁胺能加快房室传导，心室率加速，如须用本品，
的 小 动 脉 和 小 静 出血：适当稀 15ml局部封闭。
脉 都 表 现 出 强 烈 释后口服，局 ②急性肾功能衰竭使用时保
的收缩作用。 部止血
持尿量>25ml/h
②兴奋β1-受体：
③高血压，器质性心脏病，
加快心率；加强
动脉硬化患者禁用。
心肌收缩力，增

硝普钠的使用及护理ppt课件

硝普钠的使用及护理ppt课件

使用注意事项
1. 本品对光敏感，溶液稳定性较差，滴注溶液 应新鲜配制并注意避光。新配溶液为淡棕色，如 变为暗棕色、橙色或蓝色，应弃去。溶液的保存 与应用不应超过24小时。溶液内不宜加入其他 药。2. 对诊断的干扰：用本品时血二氧化碳分 压、pH值、碳酸氢盐浓度可能降低；血浆氰化 物、硫氰酸盐浓度可能因本品代谢后产生而增高 ，本品逾量时动脉血乳酸盐浓度可增高，提示代 谢性酸中毒。
下列情况慎用
1、脑血管或冠状动脉供血不足时，对低血压的耐受 性减低； 2、麻醉中控制性降压时，如有贫血或低血容量，应 先予纠正再给药 3、脑病或其他颅内压增高时，扩 张脑血管可进一步增高颅内压 4、肝功能损害时，可能本品加重肝损害； 5、 甲状腺功能过低时，本品的代谢产物硫氰酸盐 可抑制碘的摄取和结合，因而可能加重病情； 6、肺功能不全时，本品可能加重低氧血症； 7、维生素B12缺乏时使用本品，可能使病情加重。
心理护理
给予患者心理支持，缓解其 紧张焦虑情绪。
生活护理
完善各项生活护理，提供便器， 协助患者床上排便，做好健康教 育
护理记录
准确详细的做好护理记录 ，以便于参考对比。
谢谢！
请各位老师予以点
评指正
给药方法
本品只宜作静脉滴注，静滴前，将本品50mg 先用5%葡萄 糖注射液2—3ml溶解，再以5%葡萄糖注射液250— 1000ml 稀释至所需浓度，输液器要用铅箔或不透光材料 包裹使避光。 硝普钠静脉滴注每分钟1～3纳克/千克，开始时速度可略快 ，血压下降后可渐减慢。但用于心力衰竭、心源性休克时 开始宜缓慢，以10滴/分钟为宜，以后再酌情加快速度。硝 普钠连续用药不宜超过72小时。硝普钠静滴速度过快或浓 度过高，都会在短时间内出现低血压及休克等症状，因此 ，在行静脉穿刺时要夹紧调节器，穿刺成功后，将调节器 缓慢松开，根据病人的血压调节滴速。硝普钠应建立专用 静脉通道，避免和其他药物混合滴注，以便随时调整滴速 。在选择注射部位时，应避开关节和细小血管，选择直且 粗而又便于肢体活动的血管部位，并防止药液的外渗造成 组织损伤

药品生产技术《血管平滑肌扩张药》

药品生产技术《血管平滑肌扩张药》

抗高血压药
血管平滑肌扩张药
一、血管平滑肌扩张药作用原理
直接作用于外周小动脉平滑肌，扩张血管，降低外周阻力，使血压下降。

二、代表性药物
a.硝普钠〔Sodium NitroP增加有关，可扩张血管和抑制
血小板聚集。

b.对小动脉和小静脉血管平滑肌均有舒张作用，降压作用
强大、迅速而短暂。

c.主要用于治疗高血压危象。

也用于充血性心力衰竭、急
性心肌梗死及麻醉时控制性降压。

d.因过度降压可致恶心、呕吐、出汗、烦躁不安、心悸和
头痛。

e.大剂量或连续使用，特别是肾功能不良时，可致硫氰酸
盐蓄积中毒。

三、药物考前须知
该类药物长期单用血管扩张药降压有以下缺点：
a.可反射性兴奋交感神经，使心输出量增加，心率加快。

b.增加肾素及醛固酮的分泌，导致水、钠潴留。

c.久用易耐受。

d.与利尿药或肾上腺素受体阻断药合用可增强疗效，减少不
良反响。

血管活性药物精细化应用PPT课件

血管活性药物精细化应用PPT课件
血管活性药物精细化 应用
汇报人：xxx
2024-01-30
目录
• 血管活性药物概述 • 精细化应用原则 • 临床应用案例分析 • 不良反应监测与预防措施 • 患者教育与心理支持工作 • 总结与展望
01
血管活性药物概述
定义与分类
定义
血管活性药物是指通过调节血管舒缩状态，改变血管功 能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的药物。
02 监测药物反应
密切观察患者对药物的反应，及时调整用药策略 。
03 患者教育与沟通
向患者解释治疗目的、药物作用及注意事项，提 高患者依从性。
药物剂量调整与优化
01 初始剂量选择
根据患者具体情况，选择适当的初始剂量，避免 剂量过大或过小。
02 剂量滴定与调整
根据患者病情变化和药物反应，逐步调整药物剂 量，以达到最佳治疗效果。
03 长期治疗与随访
对于需要长期治疗的患者，定期随访评估病情和 药物疗效，及时调整治疗方案。
联合用药注意事项
药物相互作用
了解各种血管活性药物之 间的相互作用，避免不良 反应和药效降低。
协同作用
利用不同药物之间的协同 作用，提高治疗效果，减 少不良反应。
配伍禁忌
掌握各种药物的配伍禁忌 ，避免不当联合用药导致 严重后果。
，帮助患者减轻心理负担。
提高治疗信心
通过心理干预，帮助患者建立积极 的治疗态度，提高治疗信心，从而 更好地配合治疗。
改善生活质量
心理干预还可以帮助患者改善睡眠 质量、缓解疼痛等不适症状，提高 患者的生活质量。
家属沟通技巧
与家属保持沟通
与患者家属保持密切沟通 ，及时了解患者的病情变 化和心理状态，共同制定 和调整治疗方案。

血管扩张剂PPT课件

血管扩张剂PPT课件


对静脉的舒张作用大于对动脉的作用，在 降压时并不影响颅内血压。本品尚可降低 心脏前后负荷和平均肺动脉压，改善心搏 出量和心输出量，降低肾血管阻力，对心 率无明显影响




适应症： 1高血压：常用于各类型的高血压(口服)， 可与利尿降压药、β阻断药合用；也用于高 血压危象及手术前、中、后对高血压升高 的控制性降压(静脉注射)。 2 慢性心功能不全 3 急性左心功能衰竭, 4 扩张型心肌病 5 冠心病
血压降得太快所致，通常在数分钟内即可消失，病人无需 停药）

2 过敏反应少见。 3 极个别病例在口服本药时出现血小板计 数减少，但血清免疫学研究尚未证实其因 果关系。
血管扩张剂治疗心力衰竭
（一） 适应证，包括： 1． 难治性心力衰竭：常为严重器质性心脏 病进入晚期阶段，由于大面积心肌严重受 损，心脏机械作功障碍，采用一般心衰治 疗难以奏效。 2． 急性心肌梗死并急性泵衰，低心排出量。 3． 心脏术后心泵衰竭等。
常用于冠心病患者的原因? 最大的优点是舒张压的下降较收缩压少， 降低心室容量和室壁张力，并能扩张冠脉， 有利于血流从心外膜及侧支血流向缺血区 的心内膜下流动，促进冠脉血流再分布， 改善心内膜层供血供氧，从而缩小心肌缺 血范围改善心室功能，达到预防和治疗心 绞痛，心肌梗死和急性心衰的效果。


因肝脏的首过消除效应，一般舌下含化不 口服。 具有挥发性，应减少暴露，并避光保存。 NTG易被聚氯乙烯吸附，所以体外循环中较 SNP应用的少。输液时应用聚丙烯的输液管 道。




副作用 1 可引起眼内压和颅内压增高，应禁用于脑 出血和青光眼的病人 2 交叉耐药 3 用药过量可出现高铁血红蛋白血症 4 增加肺内分流？抑制血小板聚集( 较SNP轻）

扩血管药物ppt课件

扩血管药物ppt课件
4
理想的血管扩张药
1给药方便，效果确实可靠 2起效迅速恢复快，容易排出不蓄积 3作用可以预见 4能与麻醉药合用 5无毒性作用，其代谢产物也无不良反应 6不引起反射性心动过速 7不易出现快速耐药性 8停药后不引起高血压反跳
扩血管药物
5
血管扩张剂的应用
适应症 1.难治性心力衰竭 2.急性心肌梗死并急性泵衰，低心排量 3.心脏手术后心泵衰竭 4.与血管收缩药联合应用
扩血管药物
17
SNP易溶于水，但水溶液很不稳定，光照、高温或置放时间过长 即分解产生有毒性的氰化物。因此SNP溶液必需新鲜配制，使用 时一定要严格避光，一次配制液的滴注时间不宜超过6～12小时。 SNP应用5％葡萄糖液稀释，溶液中禁止加其它药物。
SNP的主要缺点是易产生快速耐药和高血压反跳。原因是SNP在 降压的同时也刺激肾素释放，使血管紧张素II增多从而使全身 血管收缩，血压升高。如发生快速耐药性而加大药量，就有导 致SNP过量和氰化物（CN）中毒的危险。CN中毒的特点是进行性 酸中毒和动脉氧含量降低。
扩血管药物
11
NTG扩张全身动脉和静脉，但扩张小静脉的作用强于扩张小动脉
，故优先降低前负荷。静滴NTG1～3分起效，停药后5～10分钟消 退。其主要优点是舒张压的下降较收缩压少，能增加冠脉血流， 降低心室容量和室壁张力。NTG能显著舒张较大的心外膜血管及侧 枝血管，但对阻力血管的舒张作用微弱。冠心病人当冠状动脉因 粥样硬化或痉挛而发生狭窄时，缺血区的阻力血管因缺氧而处于 舒张状态。这样在NTG作用下，非缺血区的阻力比缺血区大，就迫 使血流从输送血管经开放的侧枝血管流向缺血区，从而改善了缺 血区的血流。故NTG不产生"冠状窃血"，而SNP主要扩张阻力血管 ，则相反。

消化内科常用药物介绍PPT课件

消化内科常用药物介绍PPT课件
提高胃肠平滑肌的兴奋性。另一方面是阻断钙离 子通道抑制钙离子内流，而达到抑制细胞收缩， 使胃肠平滑肌松驰的目的。
2021
18
消化道运动双向调节类药
能对消化系统常见症状，如腹痛、腹胀以及大便 频率、性状和排便异常均有明显的改善作用。
副作用：偶有便秘、腹泻、腹鸣、口渴、口内麻 木感、心动过速、困倦、眩晕、头痛、及血清氨 基转移酶（ALT、AST）上升等。有时出现皮疹等 过敏反应，此时应停药。
机制：阻断胃平滑肌上的胆碱能受体，能够 抑制迷走神经，从而减少胃酸的分泌。
由于抑制胃蠕动和延缓胃排空，当合并胃溃疡及 上消化道出血时不宜使用；青光眼患者忌用；前 列腺肥大者慎用。
常用药物和用法：阿托品0．3mg，3～4次／d口服， 疼痛剧烈时可皮下或肌内注射0．5mg；山莨菪碱 每次5～10mg，口服或肌内注射。
2021
11
吗丁林（多潘立酮） (domperidone)
属苯并咪唑诱导剂，作用类似于胃复安， 为特异性周围神经多巴胺受体拮抗剂,仅 作用于靶器官多巴胺受体，阻止多巴胺 对上消化道抑制作用，能增强胃蠕动， 改善胃窦、幽门、十二指肠运动的协调 作用，促进胃排空, 并有止吐作用，改 善患者的胃肠道症状，对下消化道无促 动力作用。
直接作用于血管平滑肌直接作用于血管平滑肌具有强大的扩张静脉和轻具有强大的扩张静脉和轻度扩张动脉作用度扩张动脉作用使动脉压降低使动脉压降低刺激压力感受器刺激压力感受器反射性收缩内脏血管反射性收缩内脏血管使门脉系统及门体侧支血管使门脉系统及门体侧支血管扩张扩张阻力降低阻力降低因而降低门脉压力因而降低门脉压力可以增加冠状动脉血流量可以增加冠状动脉血流量降低心脏前后负荷降低心脏前后负荷改改善心肌顺应性善心肌顺应性逆转垂体后叶素在心血管方面的副逆转垂体后叶素在心血管方面的副作用作用多与垂体后叶素联合应用多与垂体后叶素联合应用具有具有收缩内脏血管降低门脉压力收缩内脏血管降低门脉压力减少胃肠道减少胃肠道血流量的作用血流量的作用同时又能同时又能抑制基础的及刺激后的胃酸分泌抑制基础的及刺激后的胃酸分泌抑制胃抑制胃蛋白酶和胃泌素的释放蛋白酶和胃泌素的释放刺激胃粘液分泌刺激胃粘液分泌生长抑素还具有增加下食管括约肌压力生长抑素还具有增加下食管括约肌压力lesplesp减减少下食管静脉丛血流少下食管静脉丛血流从而降低曲张静脉壁的压力从而降低曲张静脉壁的压力并具有增加血小板凝聚功能并具有增加血小板凝聚功能有助于止血

常用的血管活性药物通用课件

常用的血管活性药物通用课件

根据病情选择合适的药物
血管收缩剂
用于治疗低血压、休克 等，如去甲肾上腺素、
多巴胺等。
血管扩张剂
用于治疗高血压、心绞 痛等，如硝酸甘油、硝
普钠等。
抗心律失常药
用于治疗心律失常，如 利多卡因、胺碘酮等。
抗血小板聚集药
用于预防血栓形成，如 阿司匹林、氯吡格雷等
。
注意药物剂量和给药方式
根据患者的病情和体 重，计算合适的药物 剂量。
详细描述
硝酸酯类药物如硝酸甘油、单硝酸异山梨酯等，是心绞痛急性发作时的首选药物 ，可以快速缓解心绞痛症状。同时，长期使用硝酸酯类药物可以预防心绞痛发作 ，降低心肌梗死等心血管事件的风险。
案例三：休克患者的药物治疗方案
总结词
血管活性药物在休克治疗中起到关键作用，通过收缩或舒张血管，提高血压，改善组织 灌注。
注意药物浓度和输注 速度，避免不良反应 的发生。
选择合适的给药方式 ，如口服、静脉注射 、皮下注射等。
监测药物不良反应
监测患者的生命体征，如血压、 心率、呼吸等。
注意观察患者是否出现不良反应 ，如头痛、恶心、呕吐、过敏反
应等。
一旦出现不良反应，应及时处理 ，调整药物剂量或更换药物。
CHAPTER
详细描述
对于不同类型的休克，需要采用不同的血管活性药物治疗。例如，对于低血容量休克， 可以使用缩血管药物如多巴胺、去甲肾上腺素等；对于感染性休克，可以使用舒血管药 物如硝普钠、酚妥拉明等。血管活性药物的使用可以有效逆转休克状态，挽救患者生命
。
血管舒张剂
血管舒张剂是一类能扩张血管平滑肌的药物，主要用于降低血压。
血管舒张剂通过抑制血管平滑肌细胞上的受体或直接舒张血管平滑肌，使血管扩张，从而降低外周血管阻力，降低血压。这 类药物主要用于治疗高血压。常见的血管舒张剂包括硝酸酯类药物、钙通道拮抗剂和ACE抑制剂等。

《血管活性药物》PPT课件

《血管活性药物》PPT课件

溶于酸性溶液配伍禁忌的药物。
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11
肾上腺素
系肾上腺素能α和β受体兴奋剂，为心肺复苏时的首选药物。主要作用如 下： 1、α受体兴奋→周围血管收缩→动脉血压升高。 2、β受体兴奋→心率↑，心肌收缩力↑→心输出量↑。 3、能增加心肌的应急性和自律性。 4、能使细的心室纤颤变为粗的室颤，有利于除颤。
剂量：0.1～0.3mg/次 加 NS 10ml iv缓推 维持量 ：0.1～0.4ug/（kg．min） 或者 2～10ug/min 静滴。 成人：剂量与上述大致相同。
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16
垂体后叶素
作用和用途： 本品含缩宫素和抗利尿激素。 抗利尿激素能收缩血管，使血压升高，又称
加压素。主要用于治疗尿崩症和肺出血。缩宫 素，又称催产素，主要用于引产。
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7
多巴胺
增加,同时大剂量也可使肾血管收缩,肾血流量明显降低, 尿量减少。剂量为 2～5ug/(kg.min)时，不仅心输出 量增加，而且肾动脉扩张产生利尿作用。
4、剂量为7~5ug/(kg.min)时，肾血流量开始逐渐减 少，剂量＞20ug/(kg.min),肾血流量明显减少。
5、中枢神经系统虽然有多巴胺受体，但此药并不透 过血脑屏障。
1、由异丙基肾上腺素改变而来。能兴奋β₁、 β₂和α₁、 α2受 体，但不能刺激内源性儿茶酚胺的释放。
2、就总的效应来说能改善心脏舒张功能，增加左心室顺应性 ，引起压力—容积曲线右移，使心肌耗氧量降低，并增加内 膜下心肌的灌注。
3、对周围血管的收缩作用轻，甚至大剂量时反而具有轻度 扩张血管的作用。
4、该药虽然兴奋心脏，但不明显增加心率，为其最大优点 之一，故常用于治疗心源性休克或心力衰竭。起作用优于多 巴胺。

扩张血管药课件

扩张血管药课件
• 有 利尿 & 钙拮抗 作用，是一种强效、长效
的降压药
• 机制：通过阻滞钙内流而松弛血管平滑肌， 使外周阻力下降，产生降压效应
硝普钠
应用 • 高血压急症 如高血压危象、高血压脑病、恶性高
血压、嗜铬细胞瘤引起的高血压，也用于外科麻醉期间 进行控制性降压
• 急性心衰 （血管扩张使心脏前、后负荷均减低，心排血量改善，故对
心力衰竭有益）
• 不良反应 • 血压下降过快过剧、硫氰酸盐中毒
（二）钾通道开放药
• 降压机制: 促血管平滑肌ATP敏感性K+通道开放（钾外流，增
性增高等）诱发心绞痛 & 引起红斑狼疮样综合症
•禁用于冠状动脉病变、脑血管硬化、 心动过速及心绞痛病人
硝普钠
降压机制&特点 •D与血管内皮细胞接触，释放NOBiblioteka (+)GTP
GC(鸟苷酸环化酶) cGMP
结果：cGMP (环磷酸鸟苷)增加，导致血管平滑肌松弛 •对动脉和静脉平滑肌均有直接扩张作用 •降压迅速、强大、短暂
加静息电位，降低兴奋性）
膜超极化 ，电压依赖性Ca2+通道阻滞，胞内Ca2+ 血管舒张，外周阻力
（三）其他扩血管药
酮色林 • 阻断5-HT受体、α1R、H1R（组胺受体的一种亚型） • 抑制5-HT的血管收缩及血小板聚集作用（体内大
多数A平滑肌C都分布有5-HT2A受体，调节血管收缩作用）
吲达帕胺
六.扩血管药
直接扩血管药
分类 钾通道开放药
其他扩血管药
（一）直接扩血管药
总体机制
直接作用于血管，松弛血管平滑肌，降低外周阻力
缺 点：
1.反射性兴奋交感神经（增加心肌耗氧） 2.增强肾素活性（抵消降压作用、水钠潴留） 3.极少单用
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用于各种类型心绞痛,也可用于心衰和肺动 脉高压 常见皮肤潮红,搏动性头痛,严重者可出现低 血压,反射性心率加快 连续用药2周后可出现耐受,可能与消耗巯基 有关
32
普萘洛尔抗心绞痛机制
1.降低心肌耗氧量（抑制收缩力和心率） 2.增加缺血区的供血
①非缺血区冠脉收缩，压力增加,有助于血液流 向缺血区 ②舒张期相对延长，增加心内膜下灌流 ③增加氧合血红蛋白的解离度
33
2021/1/16
血管紧张素转化酶抑制剂的药理作用
血管紧张素原 肾素
血管紧张素Ⅰ
缓激肽
血管紧张素转化酶ACE
血管紧张素Ⅱ
缓激肽降解
AT1受体 1.收缩血管、释放醛固酮
2.促进血管重构、心肌肥大
ACEI药理作用
①抑制血管紧张素Ⅱ的生成而舒张血管，降 低血压和抑制血管重构、心肌肥大 ②减少缓激肽的降解 ③保护血管内皮细胞 ④抗心肌缺血与心肌保护作用 ⑤增加胰岛素的敏感性
Ca2+/CaM-CaMKⅡ
转录因子
心肌肥大
5
第二节 常用的钙通道阻滞药
6
钙通道阻滞药分类
选择型（L型） ✓硝苯地平nifedipine(二氢吡啶类DHP) ✓地尔硫卓diltiazem ✓维拉帕米verapamil 非选择型 ✓氟桂利嗪
7
三种钙通道阻滞药心血管效应的比较
No 负性肌力 负性频率
Renin-angiotensin System，RAS
第一节
肾素-血管紧张素系统
13
肾素-血管紧张素系统的构成及生理作用
血管紧张素原 肾素
血管紧张素Ⅰ
缓激肽
血管紧张素转化酶ACE
血管紧张素Ⅱ
缓激肽降解
AT1受体 1.收缩血管、释放醛固酮
2.促进血管重构、心肌肥大
第二节
血管紧张素转化酶抑制药
15
17
ACEI临床应用
高血压 心衰和心梗 肾功能不全
高血压和糖尿病引起的肾功能障碍 肾动脉硬化或阻塞引起的肾功能障碍
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肾脏血压自身调节的 生理与病理
Aspirin Atherosclerosis
ACEIs
ACEI不良反应
1.首剂低血压 2.咳嗽 3.高血钾 4.低血糖 5.肾功能损伤 6.孕妇禁用 7.血管神经性水肿 8.过敏反应
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代表药物
卡托普利 (captopril) 依那普利 (enalapril) 二代 赖诺普利 (lisinopril) 贝那普利 (benazepril) 肝消除为主
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第三节 血管紧张素Ⅱ受体拮抗药
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血管紧张素转化酶抑制剂的药理作用
血管紧张素原 肾素
血管紧张素Ⅰ
缓激肽
血管紧张素转化酶ACE
NO
cGMP
硝酸酯类药物
舌下含服
硝酸甘油
Nitroglycerin
硝酸异山梨酯 （p.o ）
硝普钠 （iv）
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生成NO的两种途径
1.内皮细胞释放
✓精氨酸在NOS作用下氧 化 ✓40岁后功能下降
2.血浆中转化（在缺氧
和酸性环境下） ✓亚硝酸盐在还原型血红 蛋白作用下还原 ✓运动后亚硝酸盐水平升 高能够保护心肌
血管紧张素Ⅱ
AT1受体 收缩血管 心肌肥大
AT2受体 缓激肽
-NO
缓激肽降解
氯沙坦losartan
不引起咳嗽（缓激肽） 抑制AT1受体 增加血管紧张素Ⅱ激动AT2受体 促进尿酸的排泄
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肾素-血管紧张素系统新靶标
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NO扩张血管作用机制
钙通道
1.肌球蛋白磷酸化 肌肉收缩 2.血小板聚集
β受体
cAMP
内皮素（endothelin）
Reexpressed in hypertrophic state
Transient receptor potential channel 核被膜(nuclear envelope)/ER
钙通道的作用
快速作用 长效调控作用
✓ 心肌自律性 ✓ 肌肉收缩、腺体分泌 ✓ 神经递质释放 ✓ 白细胞吞噬和细胞分裂
硝酸甘油对冠脉血流分布的影响
血流
血流
硝酸甘油
1.舒张狭窄的 动脉
2.舒张侧支循 环
非缺血区
缺血区
11世纪敦煌手稿
硝酸甘油抗心绞痛机制
1.舒张动脉、静脉，降低心脏前后负荷 2.扩张冠状动脉,增加缺血区血液灌注 3.降低左室充盈压，增加心内膜供血，改 善左室顺应性。 4.心肌细胞保护作用
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临床应用与不良反应
关于扩张血管平滑肌药物
1
第一节 概述
2
钙通道的分类
电压门控离子通道 Voltage gated channels
✓ L型 long-lasting calsium channel ✓ T型
配体门控离子通道 Ligand gated channels
✓ Ryanodine ✓ IP3
3
心肌细胞钙通道种类及作用示意图
9
临床应用
1.高血压
2.心绞痛（变异型）
3.心律失常 4.脑血管疾病
尼莫地平Nimodipine
பைடு நூலகம்
5.其它（雷诺病、哮喘、偏头痛、眩晕、癫痫）
氟桂利嗪
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不良反应
常见副作用：面红、头痛、恶心、便秘 心功能抑制和低血压（地尔硫卓/维拉帕米） 氨氯地平半衰期长，平稳减压
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第21章
肾素-血管紧张素系统药理
维拉帕米 硝苯地平
＋ ＋＋
－
－
冠脉 ＋＋＋ ＋＋＋
外周血管 ＋＋
＋＋＋
地尔硫卓
＋
＋
＋＋＋
＋
Image 硝苯地平主要用于扩张血管，维拉帕米
还可以抑制心脏
药理作用
1.对心肌作用
①负性肌力；②负性频率和负性传导作用；
2.对平滑肌作用
①舒张血管平滑肌；②其它
3.抗动脉硬化作用 4.增加红细胞变形能力，抑制血小板集聚 5.对肾功能的保护作用