乙肝病毒的繁殖过程
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hbv的核酸类型HBV-DNA即乙肝病毒脱氧核糖核酸。
病毒从结构上分为两类,一类是RNA病毒(核糖核酸病毒),另一类是DNA病毒(脱氧核糖核酸病毒),乙肝病毒属于后者。
核酸是病毒的核心部分,病毒的基因都在这里,没有核酸,病毒就不能复制。
不同于其他的生物体,病毒并不通过生长和分裂等方式繁殖自身,而是像铸造机器零件一样,按照一定的模具拷贝出来的。
病毒DNA中包含有一些程序,指导病毒的遗传物质和其它一些结构蛋白组分增殖。
另外,病毒DNA中还包含有一些信息,使得单一组分能够在细胞因子的帮助下,自发组装成新的病毒颗粒。
在医学上,病毒的繁殖被称之为"复制",在复制的过程中,有两个很重要的因素:一个是催化剂,另一个是模板。
没有这两个因素,乙肝病毒就不能复制。
乙肝病毒复制的"催化剂"就是乙肝病毒DNA(即HBV-DNA)聚合酶。
没有这种聚合酶的作用,乙肝病毒的复制就会停止。
HBV-DNA阳性从乙肝病毒定量上分析则通常说明乙肝患者体内的乙肝病毒数目超过了10的3次方,说明机体内含有大量的乙肝病毒,而且复制比较活跃,传染性较强,但是HBV-DNA阳性只是乙肝病毒定性检查的结果,与肝脏病变没有直接关系。
需要指出的是,HBV-DNA阳性的乙肝携带者未必需要治疗,还要结合转氨酶(ALT)水平。
一般来说,只有当转氨酶大于正常值的2倍时,才应考虑治疗;HBV-DNA值的多少和肝损伤的程度没有直接的关系。
乙肝大三阳携带者的HBV-DNA一般都比较高,但肝损伤未必就严重,因为乙肝病毒本身并不直接伤害肝细胞。
HBV-DNA定量检查就是检验乙肝病毒在血液中的含量。
通过乙肝病毒含量的检测,可以了解患者体内的病毒含量,病情发展状况,对患者的治疗有很好的指导作用。
HBV-DNA定量检查的正常值是1000cps/ml。
当HBV-DNA定量检查值小于1000cps/ml时,表明体内HBV-DNA 为阴性,传染力弱。
高一生物病毒繁殖知识点病毒是一种微生物,它不能自主繁殖,依赖宿主细胞才能进行繁殖。
病毒的繁殖过程包括吸附、寄生、合成、释放等几个关键步骤。
下面将依次介绍这些知识点。
1. 吸附病毒在感染宿主细胞前需要先与宿主细胞的膜结合,这个过程称为吸附。
病毒通过与宿主细胞膜上特定的受体结合来实现吸附。
不同类型的病毒与宿主细胞的受体结合方式不同,例如,衣壳病毒通过与宿主细胞膜的受体结合来完成吸附。
2. 寄生病毒吸附在宿主细胞膜上后,通过不同的方式寄生在宿主细胞内。
有两种寄生方式,即内共生和质体寄生。
内共生是指病毒进入宿主细胞核内进行寄生,而质体寄生是指病毒寄生在宿主细胞的质体内进行繁殖。
3. 合成在宿主细胞内寄生后,病毒开始进行合成。
病毒的合成包括基因组的复制和蛋白质的合成。
基因组的复制是指病毒将其基因信息复制一份,以便后续的繁殖。
蛋白质的合成是指病毒合成自身的衣壳蛋白和其他结构蛋白,以便组装成完整的病毒颗粒。
4. 释放合成完成后,病毒开始释放到宿主细胞外。
病毒通过裂解宿主细胞的膜来释放自身。
释放后的病毒可以再次感染其他宿主细胞,从而实现病毒的传播。
此外,病毒还有一种特殊的繁殖方式,称为溶解。
溶解是指病毒感染细胞后,不复制基因信息,而是在宿主细胞内合成大量蛋白质,并释放酶溶解宿主细胞,使宿主细胞溶解释放出大量的病毒。
病毒的繁殖对生物体产生了严重的威胁,部分病毒引起了许多严重的传染病,例如流感、艾滋病等。
为了应对这些疾病,科学家们不断研究病毒的繁殖过程,并探索疾病的治疗方法和疫苗的研发。
总结起来,高一生物的病毒繁殖知识点主要包括吸附、寄生、合成和释放。
病毒通过吸附在宿主细胞上,寄生在细胞内,合成自身基因组和蛋白质以及释放到宿主细胞外实现繁殖。
病毒的繁殖过程对人类和其他生物产生了重大的健康威胁,科学家们通过研究和疫苗的研发来应对这些威胁。
遗传性乙肝和后天传染的乙肝有什么不同【1】遗传性乙肝和后天传染的乙肝的区别乙肝只有一种病毒,即乙型肝炎病毒(HBV),但由于传染方式和个体身体状况的不同,分为遗传性乙肝和后天传染的乙肝,两者有以下不同点:1.感染途径:后天传染的乙肝是通过血液、性行为、母婴传播等途径被感染的,遗传性乙肝则是由母亲在孩子出生前或出生后传播病毒给孩子。
2.感染率:遗传性乙肝感染率较低,但确定感染的孩子将终生携带病毒。
而后天传染的乙肝感染率高,但并不是所有人都会被感染,感染后不一定终身携带病毒。
3.临床表现:遗传性乙肝的临床表现比后天传染的乙肝普遍较轻,多为慢性乙肝,少数为急性乙肝。
而后天传染的乙肝患者中,大多数是从急性乙肝过渡为慢性乙肝,严重时可能演变为肝硬化和肝癌。
【2】遗传性乙肝和后天传染的乙肝的治疗方法1.遗传性乙肝的治疗遗传性乙肝目前没有特效药物可以治疗,可以进行基因检测和监测,积极预防病情进展和感染其他肝炎病毒的风险。
同时注意保持良好的生活习惯,包括合理饮食、规律作息、适量运动等,减少可能对肝脏造成损害的因素。
2.后天传染的乙肝的治疗治疗后天传染的乙肝应该个体化,根据患者具体情况选择对症治疗。
药物治疗主要有两种:抗病毒治疗和免疫调节治疗。
抗病毒治疗:目前经典的抗病毒药物为:干扰素α和核苷酸类抑病毒药物,如阿德福韦、替比夫定等。
根据治疗者年龄,HBV DNA水平,肝功能、肝组织活动性和病理分级等因素,选择适合他们的抗病毒药物,治疗目的是控制病毒的复制并改善肝功。
免疫调节治疗:替比夫定、恩替卡韦等乙肝病毒抑制剂治疗后,有时肝功并没有完全恢复正常,患者还需要进行免疫治疗,增强自身免疫系统的能力,使肝功更好的恢复正常。
【3】遗传性乙肝和后天传染的乙肝的注意事项1.定期体检和监测乙肝患者需要定期进行血清HBV-DNA与肝功检测,腹部B超检查等,及时评估病情、调整治疗方案和防范并发症。
2.保持健康生活方式乙肝患者应穿衣保暖、科学合理进食,不喝酒、不吸烟、不用毒品。
病毒的繁殖方式病毒的繁殖方式是指病毒在生物体内进行自我复制的过程。
病毒是一种微小的生物体,无法独立生存,只能寄生在宿主体内进行繁殖。
病毒繁殖的过程相对复杂,涉及到病毒的侵入、复制和释放等多个步骤。
接下来,我们将详细讨论病毒的繁殖方式。
首先,病毒的繁殖方式可以分为两类,即裸核病毒和包膜病毒。
裸核病毒没有包膜,其繁殖过程相对简单。
裸核病毒通过侵入宿主细胞,将自己的基因物质注入到细胞内部。
然后,病毒基因物质利用宿主细胞的代谢机制进行复制。
复制完成后,在细胞内部组装病毒颗粒。
最后,病毒颗粒破坏细胞膜,释放到环境中,并继续感染其他细胞。
而包膜病毒相较于裸核病毒,其繁殖方式稍微复杂一些。
这类病毒首先通过附着蛋白结合到宿主细胞表面。
随后,病毒包膜与宿主细胞膜融合,将病毒基因和其他结构物注入到细胞内部。
接下来,病毒基因利用宿主细胞的代谢机制进行复制。
复制完成后,病毒基因和结构物再次组装成完整的病毒颗粒。
最后,病毒通过破坏细胞膜释放到环境中,感染其他细胞。
除了这两类病毒繁殖方式,还有一种特殊的病毒繁殖方式叫做间接传播。
这种方式主要发生在寄生于动植物之间的病毒。
在这种情况下,病毒并不直接感染新的宿主细胞,而是利用介体进行传播。
介体可以是嗜介细胞,也可以是虫类、昆虫等其他生物。
通过依赖介体,病毒可以从一个宿主传播到另一个宿主,完成繁殖过程。
需要注意的是,病毒的繁殖方式具有高度的专一性。
即使是同一种病毒,其繁殖过程也可能在不同的宿主体内有所差异。
这是因为不同的宿主细胞具有不同的代谢机制和生理特点,病毒需要适应不同的环境进行繁殖。
这也是病毒对宿主范围有所限制的原因之一。
综上所述,病毒的繁殖方式可以分为裸核病毒和包膜病毒两类。
裸核病毒通过注入基因物质到宿主细胞,利用细胞的代谢机制进行复制和组装,并最终释放到环境中。
而包膜病毒在侵入宿主细胞后,通过融合宿主细胞膜,注入基因和结构物到细胞内部,然后利用宿主细胞的代谢机制进行复制和组装,最终释放到环境中。
乙肝病毒DNA检测乙肝病毒DNA指的是脱氧核糖核酸,病毒的复制是靠DNA的复制来完成的,DNA的浓度越高,病毒的复制越活跃。
合起来,HBV-DNA指的就是乙肝病毒的脱氧核糖核酸。
乙肝病毒DNA检测是判断乙肝病毒复制的常用手段。
一般的,把数值大于10的3次方为阳性,把3-5次方认为是低量复制,5-7为中等量,大于7次方为大量。
乙肝两对半并不能准确的判断病毒复制情况,DNA弥补了这个的不足。
不过由于DNA检测技术要求严格,容易受到干扰,因此,一次结果不足以说明问题,遇到阳性,可以换医院再次检查。
目录1DNA检测2作用3临床意义4复制过程▪第一步:黏附▪第二步:脱壳▪第三步:入核▪第四步:转录▪第五步:翻译▪第六步:逆转录▪第七步:组装5频率6注意事项7检测方法8检测报告9检测费用10检测要空腹吗11乙肝病毒DNA检测的作用1DNA检测以往乙肝患者抗病毒治疗的指征是:乙肝病毒e抗原阳性(大三阳)患者HBVDNA数值要求达到10的5次方拷贝/毫升(20000U/ml),乙肝病毒e抗原阴性(小三阳)患者乙肝病毒DNA数值要求达到10的4次方拷贝/毫升(2000U/ml),但是10的4次方拷贝/毫升以下也不能认为就没有问题了,最新的国际研究资料表明:和肝脏疾病进展相关的病毒DNA水平域值尚不清楚,即使HBVDNA水平持续低于20000U/ml,也可能乙肝病毒情仍在进一步发展,因此HBVDNA数值应该越低越好,目前国际建议的HBVDNA检测正常值应该是:< 50U/ml 。
2作用目前,乙肝病毒DNA检测在乙肝检查化验中使用的越来越普遍,可见乙肝病毒DNA检测在乙肝检查化验中占的分量越来越重,这是因为乙肝病毒DNA检测对确诊乙肝和评估乙肝治疗效果具有十分重要的作用。
主要表现在以下七个方面:1、了解乙肝病毒在体内存在的数量。
2、乙肝病毒是否复制。
3、乙肝是否传染,传染性有多强。
4、是否有必要服药。
5、肝功能异常改变是否由病毒引起。
乙肝基础知识乙肝是一种由乙型肝炎病毒感染机体后所引起的疾病,主要存在于肝细胞内并损害肝细胞,引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。
以下是由店铺整理关于乙肝知识的内容,希望大家喜欢!乙肝的传播途径1、血液传播:经血液或血制品传播乙肝病毒。
2、医源性传播:由医疗过程中各种未经消毒或消毒不彻底的注射器、针头等引起感染或拔牙用具及其它创伤性医疗器消毒不严格而导致感染。
另外,吸毒者因共用污染的针头和注射器也可能会导致感染。
3、母婴传播:患急性乙肝和携带乙肝病毒表面抗原阳性的育龄妇女,通过妊娠和分娩将乙肝病毒传给新生儿。
4、性接触传播:个体在与乙肝患者或病毒携带者进行性接触或生活密切接触时可通过男性的精液、女性的阴道分泌物引起感染。
HBV主要经血和血制品、母婴传播、及性接触传播。
围生(产)期传播是母婴传播的主要方式,多为在分娩时接触HBV阳性母亲的血液。
与HBV阳性者性接触,特别是有多个性伴侣者,其感染HBV的危险性明显增高。
血液传播多发生在80年代由于我国的卫生条件差,没有使用一次性注射器以及献血没有检查hbsag造成的。
我国1、2亿乙肝携带者中大概有三分之一是在80年代由于输血导致的乙肝传播。
日常工作或生活接触,如同一办公室工作(包括共用计算机等办公用品)、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触,不会传染HBV,所以HBV并不可怕。
《食品安全实施条例》与七月二十四号国务院通过温签字正式施行其中规定只有甲肝和戊肝不得从事食品生产乙肝可以从事特别注意:世界卫生组织已经证明乙肝不是消化道传染病。
病毒性肝炎中只有甲肝和戊肝是消化道传染病。
同桌吃饭,接吻等并不会造成乙肝传播。
所以现在大众对乙肝的恐惧和歧视是不科学的。
同时日本、美国、香港、澳门、包括乙肝携带者比例更高的台湾等国家和地区在入职、入学等常规体检中也没有检查乙肝血清学指标。
乙肝的发病机理一、急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后,其细胞毒性T细胞(Tc 细胞)攻击受染的肝细胞,由破坏的肝细胞释放入血的HBV,而被特异性抗体所结合,且干扰素生成较多,而致HBV被清除,病情好转终归痊愈。
乙肝与HBV-DNA知识科普乙肝流行现状乙肝是乙型病毒性肝炎(viral hepatitis type B)的简称,由乙肝病毒(HBV)引起,主要临床表现为恶心、呕吐、乏力、食欲减退,辅助检查可显示肝大及肝功能异常。
急性期可有发热和黄疸;随病程迁延多转为慢性,严重者可发展为肝硬化甚至肝癌;有部分感染者为无症状的病毒携带者,即体内有乙肝病毒存在的证据,但没有任何临床表现或体征,建议乙肝携带者可每半年进行肝脏方面的体检乙肝病毒的传播方式有血液传播、体液传播、母婴传播、性传播等。
在我国,乙肝流行非常广泛,感染率很高。
80年代起国家开始对新生儿免费接种乙肝疫苗,由此乙肝的发病率呈逐年下降趋势乙肝病毒乙型肝炎病毒(HBV)是一种很小的病毒,它属于DNA病毒,可分为大球型颗粒(又称Dane颗粒)、小球型颗粒、管型颗粒等三种型态,其中大球型颗粒急性肝炎潜伏期后期为最高,在疾病起始后则迅速下降;小球型颗粒是HBV感染后血液中最多见的一种;管型颗粒是一串聚合在一起的小颗粒。
目前认为Dane颗粒即完整的HBV病毒颗粒乙肝病毒由外膜和核心两部分组成,外壳被称为乙型肝炎表面抗原(HBsAg);核心颗粒,表面由核心抗原(HBcAg)组成,其深层包含有e抗原(HBeAg),内核中心为核酸,核酸含有病毒的全部遗传物质;乙型肝炎病毒侵入机体后,以复制的方式在肝细胞内进行繁殖,并将合成的核心颗粒通过出芽的形式释放出肝细胞;在此过程中,人体产生免疫应答,包括细胞免疫及体液免疫,根据病变程度及自身免疫调节功能的强弱,可表现为不同的症状和体征什么是HBV-DNA?HBV-DNA是乙肝基因,即乙型肝炎病毒脱氧核糖核苷酸。
DNA中含有的遗传物质,可在一定条件下使病毒通过复制的方式合成新的有感染性的子病毒。
HBV-DNA是HBV感染最直接的指标,特异性强,灵敏度高;HBV-DNA阳性,提示HBV复制和有传染性;HBV-DNA值的高低决定了病毒的复制能力和传染性的强弱。
乙肝的传播途径1、经血液传播:如输入被感染的全血、血浆、血清或其它血制品,或其他血源性注射传播。
2、胎源性传播:如孕妇带毒者通过产道对新生儿垂直传播;妊娠晚期发生肝炎的孕妇对胎儿的感染等,最年已经采取了相应预防措施,大大降低了此环节的传播几率。
3、医源性传播:补牙、修面、修脚,医疗器械如针具、口腔器材、内镜等被乙肝病毒污染后消毒不彻底或处理不当,可引起传播;用1个注射器对几个人预防注射时亦是医源性乙肝传播途径之一;血液透析也是乙型肝炎传播的途径。
4、性接触传播:性滥交、同性恋和异性恋之间的亲密性行为是重要的乙肝病毒传播途径,这种传播亦包括家庭夫妻间的传播,夫妻之间的无防御措施的性行为传播率大概在14%左右,具体引人而异。
因乙肝病人的唾液中可以查到乙肝病毒,在接吻时有可能会由于皮肤粘膜破损造成传染。
因此在口腔有破损(如溃疡,咬伤,牙龈出血等)的情况下应避免与乙肝病毒携带者亲吻。
5、昆虫叮咬传播:蚊虫以及各种吸血昆虫,可能对乙型肝炎传播起一定作用。
如由于蚊虫叮咬引起的直接或间接皮肤粘膜破损处被乙肝病毒感染(如因被蚊子叮咬后的痛痒采取的抓挠)。
据国内外多年研究,乙肝病毒在蚊子体内根本无法复制繁殖,而且乙肝病毒随血液被蚊子吸食后一般在14小时内就会被消化。
即使没有被消化,乙肝病毒在蚊子体内也不会活过48小时,而蚊子的吸血间隔在72小时左右。
还有证据表明,蚊子在吸食血液时并不会把前一次吸入的血液吐出到被吸食者体内,它只是吐出一些自己的唾液产生一些润滑和麻痹效果而已。
所以一直波有争议的被蚊虫叮咬也是乙肝病毒传播途径应排除。
6、生活密切接触传播:与乙型肝炎患者或病毒携带者长期密切接触,唾液、尿液、血液、胆汁及乳汁,均可污染器具、物品,经破损皮肤、粘膜传播,成为隐匿的乙肝病毒传播途径。
但是一般被污染的物品含病毒量是非常低的,达不到致病目的,往往很快被消灭,所以此类传播极为少见。
乙肝的危害乙肝流行面广,传染性强,人一旦感染该病,肝脏就会发生炎性病变,肝细胞受损,对人体造成极大的危害。
乙型肝炎病毒(HBV)摘要:乙型肝炎病毒(hepatitis B virus )是指引起人类急、慢性乙型肝炎的DNA 病毒,也称丹氏颗粒,简称HBV。
乙型肝炎是一种传染性疾病,不是遗传病。
, 我国是HBV感染的高流行区,我国的乙肝病毒感染率约60%-70%,HBV慢性感染的人群罹患肝硬化和原发性肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)的相对危险性至少增加100倍,并最终导致死亡,给人们的健康造成极大的威胁和损害。
鉴于此,世界上许多生物医学家早已把他们的研究目标集中到了乙肝病毒,以期弄清楚该病毒的基本结构,致病机理、免疫原性、免疫逃避和生化分子遗传规律等方面的问题。
而近来在这些研究中,对乙肝核心抗原(HBcAg)结构、功能及免疫逃避机制的研究又成了引人注目的焦点。
本文对于HBV的介绍是基于一个宏观的角度,系统的介绍了乙型肝炎病毒结构、基因结构、致病机理、生活史、传染途径以及乙肝的治疗现状。
关键词:乙型肝炎病毒(HBV);原发性肝癌(HCC);乙肝核心抗原(HBcAG)1、简介:嗜肝DNA病毒科(Hepadnaviridae)有2个属:正嗜肝DNA病毒属和禽嗜肝DNA病毒属。
正嗜肝DNA病毒属代表种为人乙型肝炎病毒(HBV),其他已确定的成员还有土拨鼠肝炎病毒(WHV)、地松鼠肝炎病毒(GSHV)和树松鼠肝炎病毒(TSHV);禽嗜肝DNA病毒属的代表种为鸭乙型肝炎病毒(DHBV),同时包括苍鹭乙型肝炎病毒(HHBV)。
HBV 与WHV、GSHV、DHBV的核苷酸同源性分别为70%、55%、40%[2]。
嗜肝DNA病毒科病毒间具有相似的病毒粒子结构和嗜肝特性以及明确的种属特异性[10-13]。
该科病毒与其他已知病毒科病毒的主要不同点,包括具有部分单链的双链DNA基因组、过量颗粒性囊膜抗原分泌到宿主血液中以及由反转录酶参与形成病毒粒子的独特复制机理等方面[14]。
1970年Dane等在电镜下鉴定了Dane颗粒,即HBV(the Hepatitis B Virus )颗粒。
乙肝乙型病毒性肝炎,简称乙肝,是一种由乙型肝炎病毒(HBV)感染机体后所引起的疾病。
乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒,主要存在于肝细胞内并损害肝细胞,引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。
乙型病毒性肝炎分急性和慢性两种。
急性乙型肝炎在成年人中90%可自愈,而慢性乙型肝炎表现不一,分为慢性乙肝携带者、慢性活动性乙型肝炎、乙肝肝硬化等。
乙肝的致病原因乙肝的致病原因并不复杂,且非常单一,无关于外界因素,而只是由于乙肝病毒的感染。
乙肝病毒抵抗力极强,在60℃的条件下都难以将其杀灭,在100℃的高温下能存活7-8分钟左右。
在各种类型的肝炎中,乙肝病毒潜伏期最长,在4-22周之间。
而且一旦感染乙肝病毒,就会终身携带。
乙肝病毒在肝细胞内生存、复制后。
再排出到血液中,所以不仅血流中病毒高负荷,而且肝脏的大多数肝细胞都被感染。
乙肝的致病因素——乙肝病毒本身并不直接引起肝细胞的病变,只是在肝细胞内生存、复制,其所复制的抗原表达在肝细胞膜上,激发人体的免疫系统来辨认,并发生清除反应。
导致一系列的乙肝症状和病变的产生。
乙肝的发病机制:(1)免疫因素:肝炎病毒感染时对病毒抗原的免疫应答与病毒消除和发病机制相关。
HBV 感染时,对外膜抗原的体液抗体应答利于清除血液中的病毒颗粒;对核壳和复制酶抗原的细胞免疫应答清除病毒,也损害肝细胞。
①病毒免疫清除和肝组织免疫损伤对在肝细胞表面的病毒抗原所引起宿主的细胞免疫应答,一般认为是肝细胞损伤的决定因素。
细胞免疫应答表现单个核细胞在肝组织中的浸润,继以不同程度的组织破坏;组织破坏也与体液免疫相关,可由于反应抗体、抗体和补体、或免疫复合物的形成和在组织内的沉积。
肝内T 细胞:CHB(慢性乙型肝炎)病人的大量致敏淋巴细胞进入肝内,外周血仅能部分反映发生在肝内的免疫过程,有复制的比无复制的病人,肝内CD4/CD8 细胞比率显著较高,提示原位的辅助-诱导性CD4T 细胞,可能经HBcAg 激活,正调节CD8CTL 的细胞毒活性。
HBV复制过程:HBV基因组虽为双链环形DNA,但其复制过程有RNA逆转录病毒的特性,需要逆转录酶活性产生RNA/DNA中间体,再继续进行复制。
其过程为:①在由病毒和/或细胞来源的DNA-p作用下,正链首先延伸形成共价闭合环状DNA(Covalently Closed Circular DNA)。
②以此为模板,通过宿主肝细胞酶的作用转录成复制中间体。
③再以此为模板,通过逆转录酶的作用,形成第一代和第二代DNA。
此双链DNA部分环化,即完成HBV-DNA的复制。
HBV突变株研究由于HBV复制方式有其特殊性,即mRNA中间体进行逆转录过程中,由于缺乏校对酶(Proofreading Engymes)易发生HBV-DNA序列内变异。
①S区基因突变导致HBsAg亚型改变及血清HBsAg阴性、HBV-DNA阳性乙型肝炎,使临床诊断困难。
一些人接种乙型疫苗后产生抗-HBs,但仍可被HBV的S区基因突变株感染,而逃避宿主的免疫反应。
②前C基因区突变与HBV感染后免疫及重型肝炎发病有关。
一般认为乙型肝炎患者HBeAg转阴,抗-HBe转阳,表示HBV复制活跃程度减弱,临床症状好转。
然而,一些患者当HBeAg转阴后,仍有病毒复制及病情进行性发展,其血清中除检出HBsAg和抗-HBe外,还可检出HBV-DNA、抗-HBcIgM,肝内HBcAg阳性,排除其他致肝损害的原因,提示病情变化与HBV有关。
其特点为不易自然缓解,常发展为肝硬化,抗病毒治疗反应差。
经研究表明,此类患者系感染了前C基因突变HBV突变株。
③P区基因突变可致HBV复制减弱或停止。
④X区基因突变可使HBxAg合成障碍。
近年发现一些HBV感染者抗-HBc始终测不出;有些恢复期患者也测不出抗-HBs,甚至有些患者HBV 标志均阴性,但能检出HBV-DNA,在肝细胞内和肝细胞膜上存有HBcAg和HBsAg。
将这类患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表现。
曾有学者称之为HBV2。
专家详解:乙肝病毒是如何入侵人体的?*导读:近10年的流行病学研究已经证实,我国9300万慢性乙肝病毒感染者主要(95%以上)是在其婴幼儿时期被乙肝病毒感染的。
乙肝病毒入侵婴幼儿身体后,人体与乙肝病毒就开始了一场持久战。
这场战争要历经下面5个并非是必然连续的时期。
……每年3月~5月和8月~10月都是肝病高发季节,尤其是慢性乙肝在这段时间最为敏感。
近日,在浙江省中医院肝病专家叶卫江副院长的门诊室里,最近来问诊的乙肝患者逐渐多了起来,很多患者对乙肝并不是很清楚,为了让更多患者及家属了解乙肝疾病,做好预防治疗,记者采访浙江省中医院肝病专家叶卫江副院长,为网友梳理乙肝病毒的整个发病原理过程。
叶卫江副院长提到,近10年的流行病学研究已经证实,我国9300万慢性乙肝病毒感染者主要(95%以上)是在其婴幼儿时期被乙肝病毒感染的。
乙肝病毒入侵婴幼儿身体后,人体与乙肝病毒就开始了一场持久战。
这场战争要历经下面5个并非是必然连续的时期,时间长达几十年,甚至伴随终身。
*入侵乙肝病毒很容易入侵5岁以前的婴幼儿此为和平时期5岁以前的婴幼儿,由于免疫系统没有发育成熟,当乙肝病毒入侵时,身体的防御系统不能识别这个外来的侵略者。
于是,乙肝病毒就轻而易举地进入肝脏安家落户,在肝内大肆繁殖后代,并可以通过血液、体液排出体外,传染他人。
这时,抽血查乙肝三系结果为“大三阳”,HBV-DNA数量很高。
尽管如此,肝脏本身却并没有受到病毒的破坏,故转氨酶等肝功能指标正常,感染者也没有任何症状。
这种人体与乙肝病毒和平共处的状态,医学上称之为免疫耐受,医生给患者下的诊断为“慢性乙肝病毒携带者”。
如果和平时期能够持续终身,那也就没有问题了。
可惜,这种和平状态是暂时的,通常持续到成年后,和平状态就会被打破,战争随时爆发。
*发现 16-40周岁,人体肝脏内的乙肝病毒并发动战争去消灭敌人此为早期战争时期16~40周岁是人体最强壮的时期。
在这个年龄段的某一天,人体会突然发现自己的肝脏内竟然隐藏着乙肝病毒!于是,开始发动战争去消灭敌人。
乙肝dna提取的原理
乙肝DNA的提取原理是通过破碎乙肝病毒颗粒、裂解病毒内壳,并加入离心、清洗等步骤,将病毒DNA分离出来。
具体步骤如下:
1. 收集样本:从感染乙肝病毒的个体(如血液、血浆等)中收集样本。
2. 破碎病毒颗粒:使用非离子性洗涤剂等方法,破坏病毒颗粒外包层,释放出病毒DNA。
3. 裂解病毒内部:加入蛋白酶K等蛋白水解酶,将病毒内部的蛋白质分解,使DNA暴露。
4. 加入裂解缓冲液:加入含有EDTA、Tris-HCl等成分的裂解缓冲液,以促进DNA的释放。
5. 离心:将混合液进行高速离心,使病毒DNA在离心管的底部沉淀。
6. 清洗:将底部沉淀的病毒DNA用洗涤缓冲液进行多次洗涤,去除杂质。
7. 溶解:用适当的缓冲液(如TE缓冲液)溶解沉淀的病毒DNA。
8. 检测:使用PCR等方法,对提取的乙肝DNA进行检测,以确定个体是否感染乙肝病毒。
这种提取方法可以有效地分离乙肝病毒DNA,并为后续的检测和分析提供可靠的样本。
病毒的复制增殖过程病毒不具有能独立进行代谢的酶系统,因此只有进入活的易感宿主细胞内,由宿主细胞提供合成病毒核酸与蛋白质的原料,如低分子量前体成分、能量、必要的酶等,病毒才能增殖。
病毒增殖的方式不是二分裂,而是自我复制。
即以病毒核酸为模板,在DNA多聚酶或RNA多聚酶及其他必要因素作用下,合成子代病毒的核酸和蛋白质,装配成完整病毒颗粒并释放至细胞外。
病毒复制(replication )—般可分为吸附、穿入、脱壳、生物合成及装配与释放5个阶段,称为复制周期(replication c ycle) °病毒经过复制产生大量的子代病毒,而此时,宿主细胞的生物合成则受到不同程度的抑制和破坏。
一、病毒复制周期吸附(adsorption )吸附于宿主细胞表面是病毒感染的第一步。
吸附主要是通过病毒体表面的配体蛋白与易感细胞表面特异性受体相结合。
不同细胞表面有不同受体,它决定了病毒的不同嗜组织性和感染宿主的范围,如小RNA病毒衣壳蛋白特定序列能与人及灵长类动物细胞表面脂蛋白受体结合,而腺病毒衣壳触须样纤维能与细胞表面特异性蛋白相结合。
有包膜病毒多通过表面糖蛋白结构与细胞受体结合,如流感病毒HA糖蛋白与细胞表面受体唾液酸结合发生吸附;人类免疫缺陷病病毒(HIV)包膜糖蛋白gp120的受体是人Th细胞表面CD4分子;EB病毒则能与B细胞CD21受体结合。
无受体细胞不能吸附病毒,也不能发生感染。
细胞含受体数不尽相同,最敏感细胞可含10万个受体。
吸附过程可在几分钟到几十分钟内完成° 穿入(penetration )病毒与细胞表面结合后,可通过胞饮、融合、直接穿入等方式进入细胞。
胞饮类似吞噬泡,细胞内陷将病毒包进细胞浆内,无包膜病毒多以胞饮形式进入易感染动物细胞内。
融合是指病毒包膜与细胞膜融合,包括病毒融合蛋白与细胞第二受体的作用,如HIV与CCR5的结合。
融合后再将病毒的核衣壳释放至细胞浆内。
还有少数无包膜病毒在吸附时某些蛋白衣壳的多肽成分发生改变,从而可直接穿过细胞膜。