严重感染与感染性休克的血流动力学特点
严重感染和感染性休克时,循环系统主要表现为体循环阻力下降同时伴心输出量正常或增加,肺循环阻力通常略有升高。体循环阻力下降被认为是感染性休克的首要血流动力学改变,这种状态通常被称之为高动力型血流动力学状态。严重感染常导致左右心室的功能受到明显抑制,可表现为心室射血分数下降,心肌顺应性下降。
严重感染和感染性休克的血流动力学改变的基础是外周血管收缩舒张功能异常,从而导致血流分布异常。在感染性休克发生的早期,由于血管扩张和通透性的改变,可出现循环系统低容量状态。经过容量补充后,血流动力学则表现为高动力状态。外周阻力下降、心输出量正常或升高,作为循环高流量和高氧输送的形成基础成为了感染性休克的主要特点。感染性休克的这种氧输送正常或增高状态下的组织缺氧是分布性休克的主要特征,与低容量性休克、心源性休克和梗阻性休克氧输送减少的特点明显不同。
严重感染时,组织对氧的摄取和利用功能也发生改变。微循环的功能改变及组织代谢功能障碍可以存在于感染过程的始终。炎症反应导致毛细血管内皮系统受损、凝血功能异常、血管通透性增加,使血管内容量减少、组织水肿;组织内通血微血管密度下降,无血流和间断血流的微血管比例增加。这些改变直接导致微循环和组织间的物质交换障碍,在器官功能不全的发展过程中起着关键作用。同时,炎症反应导致的线粒体功能障碍使细胞对氧的利用也明显受到影响。这些改变的共同作用使组织缺氧及代谢功能障碍进行性加重,加速了休克的发展。
推荐意见1:感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点,应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。(E级) 严重感染与感染性休克的诊断
严重感染和感染性休克通常表现为一个进行性发展的临床过程。这个过程的不同阶段可以表现出不同的特点。为了能够更早期对严重感染和感染性休克进行识别和诊断,人们做了大量的工作,并不断形成新的共识。
1991年8月美国胸科医师学会(ACCP)和重症医学会(SCCM)联席会议规定了全身炎症反应综合征(SIRS)的明确定义和诊断标准:SIRS是机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎性反应。这些损伤可以是感染,也可以是非感染性损伤,如严重创伤、烧伤,胰腺炎等等。如出现两种或两种以上的下列表现,可以认为存在这种反应:① 体温﹥38℃或﹤36℃;② 心率﹥90次/分;③ 呼吸频率>20次/分,或PaCO2﹤32 mmHg(4.3 kPa);④ 血白细胞﹥12000/mm3,<4000/mm3,或幼稚型细胞>10%。会议同时指出,由致病微生物所引起的SIRS为全身性感染(sepsis);严重感染是指全身性感染伴器官功能不全、组织灌注不良或低血压。感染性休克可以被认为是严重感染的一种特殊类型。
临床上沿用的诊断感染性休克的标准常包括:① 临床上有明确的感染;② 存在SIRS;③ 收缩压低于90 mmHg或较原基础值下降的幅度超过40 mmHg至少1小时,或血压依赖输液或药物维持;④ 有组织灌注不良的表现,如少尿(<30 ml/h)超过1小时,或有急性神志障碍。这些指标在今天看来,尚不能完全体现将感染性休克作为临床过程来认识以及早期诊断的要求。
2001年有关方面的专家对相关的概念进行重新论证,认为虽然这些定义在临床应用方面存有一定缺陷,但尚无足够的证据改变1991年所制定的这些定义。临床上需要更具体的指标(如生物学指标等)对全身性感染的严重程度进行更为明确的区分。会议建议应用PIRO系统,希望其能提供更清晰的、定量化的诊断标准。PIRO系统包括易感性(Predisposition)、感染侵袭(Insult infection)、机体反应(Response)和器官功能不全(Organ dysfunction)。该系统相应地反映:①病人的基础情况、对炎症反应的基因特征;②致病微生物的药物敏感性和分子生物学特征,感染源的部位、严重程度和对治疗的反应;③机体炎症反应特点和特异性生物学指标(如降钙素前体、C反应蛋白、人类白细胞抗原、白介素等)的意义;④器官受累的数量、程度及其相应的评分系统。
从对感染过程的认识和对感染性休克的定位,可以看出一些基本概念的转变。这种转变正在影响着对感染性休克的诊断和临床治疗的决策。
推荐意见2:应重视严重感染和感染性休克是一个进行性发展的临床过程,对这个过程的认识有助于早期诊断。(E级)
严重感染与感染性休克血流动力学监测的目的与意义
血流动力学的监测对严重感染与感染性休克的早期诊断、预后的判断以及治疗过程中效果的观察、方案的反馈与调整至关重要,早期合理选择监测指标并正确解读有助于指导对严重感染与感染性休克患者的治疗。常规血流动力学监测可以用于基础循环状态、容量复苏和药物治疗效果的评价,其核心内容是组织灌注与氧代谢状况,包括全身和局部灌注指标的监测。
常规血流动力学监测包括体循环监测参数:心率、血压、中心静脉压(CVP)与心排血量(CO)和体循环阻力(SVR)等;肺循环监测参数:肺动脉压(PAP)、肺动脉楔压(PAWP)和肺循环阻力(PVR)等;氧动力学与代谢监测参数:氧输送(DO2)、氧消耗(VO2)等;氧代谢监测参数:血乳酸、脉搏氧饱和度、混合静脉血氧饱和度(SvO2)或中心静脉血氧饱和度(ScvO2)等。
严重感染与感染性休克时组织持续缺氧,传统临床监测指标如心率、血压、尿量、神志、毛细血管充盈状态、皮肤灌注等往往不能对组织氧合的改变具有敏感的反应。此外,经治疗干预后,心率、血压等临床指标的变化也可在组织灌注与氧合未改善前趋于稳定。因此,监测和评估全身灌注指标(DO2、VO2、血乳酸、ScvO2或ScvO2等)以及局部组织灌注指标(胃黏膜pH测定或消化道黏膜PCO2测定等)很有必要。
临床上,CVP、PAWP和心室舒张末容积是常用的反映心脏前负荷参数,体循环阻力(SVR)为监测左心室后负荷的指标,肺循环阻力(PVR)为监测右心室后负荷的指标,每搏输出量、心室每搏做功指数、射血分数等指标反映了心肌收缩力变化情况。
监测CVP对调整右心容量起到了一定指导作用,但在反映左心前负荷方面仍有较大局限性。相比之下,PAWP与左心前负荷的变化更具相关性。但是,CVP和PAWP都是通过压力代容积方法来反映心脏前负荷,会受到心室顺应性的影响。从理论上讲,直
接监测心室舒张末容积是最理想的反映心脏前负荷的指标。肺动脉漂浮导管(Swan-Ganz导管)是血流动力学监测的有效手段,通过漂浮导管获取的参数资料可以更好地指导临床治疗。近年来有些研究显示,肺动脉漂浮导管会增加病人并发症,使死亡率升高,但也有随机、多中心、大规模、前瞻性临床研究表明,在危重病治疗中肺动脉漂浮导管对病人死亡率、总住院时间、ICU住院时间、器官支持治疗时间均无影响,研究者分析认为:医务人员对漂浮导管数据的误解、无效的治疗方案、缺乏更全面的知识培训是肺动脉漂浮导管不能给危重病人带来益处的主要原因。
综合评估DO2、V02及两者的相关性可以实现组织氧动力学优化治疗,氧摄取率(O2ER)作为评估氧供需平衡的指标,比单纯应用DO2和VO2更敏感。正常情况下,DO2改变时,氧摄取率变化,VO2保持不变,即VO2不受DO2影响。但当DO2下降到某一临界值时,VO2依赖于DO2而变化,O2ER增加也无法满足组织氧合,于是发生了无氧代谢。
另外,O2ER可以作为判断病人预后的指标。混合静脉血氧饱和度(SvO2)反映DO2和VO2的平衡,当DO2不能满足组织氧需要时SvO2下降。严重感染与感染性休克时,可因血流分布不均或组织氧利用障碍使SvO2升高,所以SvO2值需要与其他血流动力学指标一起解读。近期研究认为,监测中心静脉血氧饱和度(ScvO2)对指导早期复苏有重要价值。血乳酸作为全身灌注和氧代谢的重要指标,其升高反映了低灌注情况下无氧代谢增加。血乳酸水平升高对预测严重感染与感染性休克病人预后很有价值,血乳酸清除率比单一血乳酸值更有意义。
临床上评估局部灌注经常通过评估器官功能来实现,如心肌缺血、尿量减少、血尿素氮和肌酐升高、神志异常、血清转氨酶、乳酸脱氢酶和胆红素升高以及凝血酶原时间延长等。严重感染与感染性休克病人组织灌注减少,CO2蓄积和清除障碍,消化道CO2张力测定与胃黏膜pH值监测是临床评估消化道灌注的方法之一,也是评估危重病人预后的良好指标。舌下二氧化碳图法测定组织PCO2(PtCO2),因其无创、应用简单且与胃张力计获得数据密切相关而引起关注。最近出现了床边直视下监测微循环状态的技术,该技术应用正交极化光谱(OPS)成像观察严重感染与感染性休克病人的微循环变化,包括血管密度下降和未充盈、间断充盈毛细血管比例升高。这种情况持续存在与器官衰竭进展和死亡密切相关。
由于技术进步和理论发展,近几年出现了一些新的无创或微创血流动力学监测方法,其中以食道超声技术、心阻抗血流图(ICG)、无创心输出量监测(NICO)、脉波指示剂连续心排血量(PiCCO)及锂稀释法测定心排血量(LiDCO)等技术最具代表性。简单和相对无创是这几种方法的优点,但仍不能完全替代肺动脉漂浮导管。
推荐意见3:对严重感染与感染性休克病人应尽早收入ICU并进行严密的血流动力学监测。(E级)
推荐意见4:早期合理地选择监测指标并正确解读有助于指导严重感染与感染性休克病人的治疗。(E级)
常用监测指标的选择与影响因素
临床表现
严重感染和感染性休克具有一系列组织灌注降低的临床表现,如平均动脉压(MAP)降低、尿量减少、皮肤温度降低或花斑、毛细血管再充盈速度减慢和神志改变,这些表现可以作为感染性休克的诊断依据和观察指标,缺点是不够敏感,也不能较好地反映组织氧合。
作为治疗目标,一般认为尿量必须达到0.5 ml/(kg·h)以上。尿量容易受治疗措施影响,利尿剂、补液速度和类型、血管活性药物都可以增加尿量,临床医师在观察尿量变化时应考虑这些因素。
与收缩压或舒张压相比,MAP能更好地反应组织灌注水平,故一般将MAP低于65~70 mmHg视为组织灌注不足,在感染性休克的血流动力学支持中需要将MAP维持在65 mmHg以上。使用血管收缩药可提高MAP,但此时组织灌注仍有可能不足。
推荐意见5:对于严重感染和感染性休克病人,应密切观察组织器官低灌注的临床表现。(E级)
推荐意见6:对严重感染与感染性休克病人应尽早放置动脉导管。(E级)
中心静脉压(CVP)和肺动脉楔压(PAWP)
CVP反映右心室舒张末压,PAWP反映左心室舒张末压,两者均为反映前负荷的压力指标。一般将CVP在8~12 mmHg、PAWP 在12~15 mmHg作为严重感染和感染性休克的治疗目标。因此,应在严重感染诊断确立时就早期留置中心静脉导管,而应用肺动脉漂浮导管则需结合临床谨慎考虑。
对CVP和PAWP的临床价值仍存有争议,如有研究表明CVP不能反应全身组织的缺氧情况,即使在健康志愿者中,CVP和PAWP也与心室充盈程度无必然关联。除医务人员技术原因外,其他因素也会影响CVP和PAWP的测定,如心率、左心室顺应性、肺静脉压和胸腔内压等。正压通气和低于10 mmHg的呼气末正压(PEEP)不会影响PAWP,但高于10 mmHg的PEEP会使PAWP明显升高。动物实验表明,腹腔高压或腹腔室间隔综合征可提高CVP和PAWP,腹内压达20 mmHg以上时尤为显著。因此,单一CVP和PAWP测量值的价值不大,但在参考基线水平基础上观察其动态变化则有一定意义。
推荐意见7:严重感染与感染性休克病人应尽早放置中心静脉导管。(E级)
推荐意见8:CVP 为8~12 mmHg、PAWP为12~15 mmHg可作为严重感染和感染性休克的治疗目标,但应连续动态观察。(E 级)
混合静脉血氧饱和度(SvO2)和中心静脉血氧饱和度(ScvO2)
SvO2是严重感染和感染性休克复苏的重要监测指标之一。SvO2是混合静脉血氧饱和度,反映组织器官对氧的摄取状态。当机体氧输送降低或氧需求超过氧输送时SvO2降低,提示机体无氧代谢增加。当组织器官氧利用障碍或微血管分流增加时,SvO2升高,尽管此时组织氧需求量仍可能增加。
在严重感染和感染性休克早期,全身组织灌注已发生改变,即使血压、心率、尿量和CVP仍处于正常范围,也可能出现SvO2降低,提示SvO2能较早反映病情变化。
ScvO2和SvO2有一定相关性,在临床上更具可操作性,虽然测量的ScvO2值比SvO2值高5%~15%,但它们所代表的趋势相同,可以反映组织灌注状态。
一般情况下,SvO2范围约为60%~80%。在严重感染和感染性休克病人中,SvO2<70%提示病死率明显增加。临床上,SvO2降低常见原因包括心输出量减少、血红蛋白氧结合力降低、贫血和组织氧耗增加。
推荐意见9:SvO2变化趋势可反映组织灌注状态,对严重感染和感染性休克病人的诊断和治疗具有重要临床意义。(C级) 血乳酸
严重感染与感染性休克时组织缺氧使乳酸生成增加。在常规血流动力学监测指标改变之前,已经存在组织低灌注和缺氧,乳酸水平也已升高。研究表明,血乳酸水平持续升高与APACHEⅡ(急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ)密切相关,感染性休克时血乳酸>4 mmol/L,病死率达80%,因此乳酸可作为评估疾病严重程度及预后的指标之一。
但单纯血乳酸水平尚不能充分反映组织氧合状态,例如合并肝功能不全的病人,血乳酸水平明显升高。进一步研究显示,感染性休克复苏6小时内乳酸清除率≥10%的病人,血管活性药用量明显低于清除率低者,且病死率也明显降低(47.2%对
2.7%,P<0.05)。积极复苏后仍持续存在高乳酸血症者预后不良,因此提出了高乳酸时间(lactime)的概念,即乳酸>2 mmol/L的持续时间。更多学者认为,连续监测血乳酸水平,尤其是乳酸清除率对评估疾病预后更有价值。因此,动态监测乳酸水平变化或计算乳酸清除率可能是更好的监测方法。
推荐意见10:严重感染与感染性休克时应该监测动脉血乳酸及乳酸清除率的变化。(C级)
组织氧代谢
严重感染与感染性休克时,局部组织灌注及氧代谢改变往往发生较早,监测局部组织灌注状态与传统的容量、压力、血氧等指标相比,对于早期诊断、判断治疗效果与预后更为重要。
胃肠道血流低灌注导致黏膜细胞缺血缺氧,H+释放增加与CO2积聚,消化道黏膜pH值(pHi)是主要反映组织细胞氧合状况的指标,而PtCO2的监测较pHi更为直接、精确。研究显示,严重创伤病人24小时连续监测pHi,pHi≥7.30组生存率明显高于pHi<7.30
组;pHi<7.30持续24小时,病死率可高达50%。因此,有学者认为,以纠正pHi为治疗目标,有助于改善感染性休克的预后。
但最近一项大样本前瞻性研究却显示,即使维持胃黏膜pHi≥7.30,病死率也并未显著降低(38.5%对39.6%)。因此,尽管测定pHi可了解组织氧合,但能否作为感染性休克病人指导治疗的指标尚不确定。
有关黏膜内动脉CO2分压(PCO2)测定及黏膜-动脉PCO2差值(Pr-aCO2)监测判断感染性休克预后的研究显示,在尚未有效复苏时,
该项指标不能评价预后;而经早期复苏血流动力学稳定的重症病人,死亡组黏膜PCO2及Pr-aCO2明显高于生存组,说明此时局部氧代谢状态与感染性休克病人预后密切相关。
近年来对休克病人局部氧代谢研究表明,舌下PCO2与胃黏膜PCO2相关性很好,且可通过OPS在床旁直接观察和实时监测,不失为了解局部组织灌注水平指标的一个实用、直观的方法。
总之,局部灌注与组织氧代谢监测可能成为今后更有效的休克监测与预后评估指标,但目前的研究有待进一步深入,特别是缺乏用其评价干预性治疗效果的大样本临床研究证据。
功能性血流动力学监测
严重感染和感染性休克是一种以血流分布异常导致组织灌注不足为特征的综合征。分布性休克要求容量补充充足以满足组织灌注需要,但过度补液则可导致肺水肿,降低感染性休克生存率,这使血流动力学支持方案复杂化。因此往往不能依据单一监测指标来判断支持的目标或终点。另外,临床监测结果与病人真实血流动力学状态之间存在差异,给严重感染和感染性休克病人血流动力学状态分析判断及治疗反应评价带来困难。评价单一指标都有其局限性。
功能性血流动力学监测是指应用血流动力学监测各项指标,结合病人生理状态,提示机体现有和储备血流动力学情况,从而指导治疗。它要求我们根据不同病人基础状态,不同疾病,疾病发展不同阶段与不同治疗方案的影响,全面统一评判各种监测指标的价值和局限。
对于严重感染和感染性休克,功能性血流动力学监测的意义在于强调需要全面、动态地评价心排血量是否符合机体氧需要,从而
优化治疗方案,最终提高生存率。
对严重感染和感染性休克病人进行液体复苏时,可应用血流动力学指标变化评价心脏对容量补充的反应性,当反应性良好时,继续补液将带来益处,否则,则增加肺水肿发生危险。
如自主呼吸的病人,中心静脉压的动态变化是评价心脏对容量反应的较好指标,当给予一定的容量负荷后中心静脉压(CVP)上升≤2 mmHg时,提示心脏对容量反应良好,可继续输液治疗。而对于正压通气病人,CVP动态变化有时不能准确预测心脏对容量的反应,此时应用每搏输出量变异度(SVV)与脉压变异度(PPV)则可能评价作用更好。
需要注意的是,目前关于PPV报道多局限于外科手术后病人,对严重感染或感染性休克病人的评估价值则有待进一步证实。亦有文献报道,收缩压变异度(SPV)和dDown也是评价正压通气时病人心脏对容量的反应性的较好指标。近期有试验表明中心静脉压变化指数[Cvci(%)]也可以较好地评价心脏对容量的反应性。
这些临床实践体现了对严重感染和感染性休克病人进行血流动力学动态监测与恰当支持的全面理解。
推荐意见11:对于严重感染或感染性休克病人,需动态观察与分析容量与心脏、血管的功能状态是否适应机体氧代谢的需要。(E 级)
成人严重感染与感染性休克的血流动力学支持
早期液体复苏
对于严重感染病人,保持循环稳定的最好治疗是早期复苏,液体复苏初期目标是保证足够的组织灌注。一旦临床诊断感染或感染性休克,应尽快积极液体复苏,6 h内达到复苏目标:①CVP为8~12 mmHg;②平均动脉压>65 mmHg;③尿量>0.5 ml/kg/h;④中心静脉血氧饱和度(ScvO2)或混合静脉血氧饱和度(SvO2)>70%。若液体复苏后CVP达8~12 mmHg,而ScvO2或SvO2仍未达到70%,需输注浓缩红细胞使血细胞比容达30%以上,或输注多巴酚丁胺达到复苏目标。
按上述复苏目标,Rivers等对263例病人进行一项前瞻性随机对照研究,其中130例接受早期目标指导治疗(EGDT),133例接受常规治疗,两组病人基本条件无差异,EGDT组病死率30.5%,对照组46.5%;在同一时期,EGDT组平均急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)评分明显降低(13.0±6.3对15.9±6.4),表明发生脏器功能不全者少。出院病人中,EGDT组平均住院时间缩短3.8
天,EGDT还使突发心血管事件的比例下降50%(绝对值减少10.7%)。
全身组织乏氧可通过全身炎症反应综合征表现、乳酸水平来早期识别,而不一定会有血压下降。当病人有全身炎症反应综合征表现,且血乳酸>4 mmol/L,提示严重组织乏氧,应接受EGDT。严重感染病人单纯提高氧输送可能难以维持氧供和氧需平衡,因此应尽量减少病人氧需求。机械通气、镇静、镇痛既可减少呼吸作功,又能降低呼吸肌耗氧。接受机械通气的病人胸腔内压较高,允许CVP 达到12~15 mmHg,腹内压高的病人也是如此。
液体复苏并不等同于持续输入液体。液体复苏是指早期容量扩充,并要严密监测病人的反应。在这个时期,要在短时间内输入大量液体,但同时要严密监测病人反应以防止发生肺水肿。
对可疑低血容量病人可先快速补液:30分钟内输入晶体500~1000 ml或胶体300~500 ml,并判断病人对液体复苏的反应(血压增高及尿量增多)及耐受性(有无血管内容量过负荷的证据),从而决定是否继续扩容。
同样是严重感染的病人,其容量缺乏程度却大有不同,随着静脉扩张和毛细血管渗漏,大多数病人在最初24小时内都需要持续大量液体复苏,入量明显多于出量,此时,不能再以入量/出量比来判断对液体的需求。
严重感染与感染性休克病人液体复苏时,晶胶体的选择仍存在很大争议。目前关于感染性休克液体选择方面的多项研究显示,晶体胶体临床应用对病人预后的影响并没有差异。严重感染和感染性休克病人选用生理盐水或白蛋白同样有效。胶体的渗透压高于晶体,能更好地维持血管内容量。
推荐意见12:对严重感染与感染性休克病人应积极实施早期液体复苏。(B级)
推荐意见13:严重感染与感染性休克早期复苏应达到:CVP为8~12 mmHg,平均动脉压≥65 mmHg,尿量≥0.5 ml/kg/h, ScvO2或SvO2≥70%。(B级)
推荐意见14:在严重感染与感染性休克早期复苏过程中,当CVP、平均动脉压达标,而ScvO2或SvO2仍低于70%,可考虑输入红细胞悬液使红细胞压积≥30%和(或)多巴酚丁胺。(B级)
推荐意见15:复苏液体包括天然胶体、人造胶体和晶体,没有证据支持哪一种液体复苏效果更好。(C级)
血管活性药物和正性肌力药物
严重感染和感染性休克的初始治疗应为积极的早期目标指导性液体复苏,既便在容量复苏的同时,亦可考虑合并应用血管活性药物和(或)正性肌力药物以提高和保持组织器官的灌注压。必要时还应辅以应用低剂量的糖皮质激素。常用的药物包括多巴胺、去甲肾上腺素、血管加压素和多巴酚丁胺。
多巴胺(dopamine)
作为感染性休克治疗的一线血管活性药物,多巴胺兼具多巴胺能与肾上腺素能α和β受体兴奋效应,在不同剂量下表现出不同的受体效应。
小剂量(<5 μg/kg/min)多巴胺主要作用于多巴胺受体,具有轻度血管扩张作用。
中等剂量(5~10 μg/kg/min)以β1受体兴奋为主,可以增加心肌收缩力及心率,从而增加心肌做功与氧耗。
大剂量多巴胺(10~20 μg/kg/min)则以α1受体兴奋为主,出现显著血管收缩。
既往认为,小剂量(<5 μg/kg/min)多巴胺还可以通过兴奋多巴胺受体而扩张肾和其他内脏血管,增加肾小球滤过率,起到肾脏保护效应。但近年来的国际合作研究提示,小剂量多巴胺并未显示出肾脏保护作用。
去甲肾上腺素(norepinephrine)
去甲肾上腺素具有兴奋α和β受体双重效应。兴奋α受体作用较强,通过提升平均动脉压(MAP)而改善组织灌注;兴奋β受体作用为中度,可升高心率和增加心脏做功,但由于其增加静脉回流充盈和对右心压力感受器的作用,可部分抵消心率和心肌收缩力的增加,从而相对减少心肌氧耗。因此亦被认为是治疗感染中毒性休克的一线血管活性药物。常用剂量为0.03~1.5 μg/(kg·min),剂量超过1.0 μg/(kg·min),可因对β受体的兴奋加强而增加心肌做功与氧耗。
近年一些研究还报告,对于容量复苏效果不理想的感染性休克病人,去甲肾上腺素与多巴酚丁胺合用可改善组织灌注与氧输送,增加冠脉、肾血流及肌酐清除率,降低血乳酸水平,不加重器官缺血。
肾上腺素(epinephrine)
肾上腺素由于具有强烈的α和β受体双重兴奋效应,特别是较强的β受体兴奋效应,在增加心脏做功和氧输送的同时,也显著增加氧消耗,其促进组织代谢的产热效应也使组织乳酸生成增多,升高血乳酸水平。因此目前不推荐作为感染中毒性休克一线治疗药物,仅在其他治疗手段无效时才考虑尝试应用。
血管加压素(vasopressin)
已发现感染性休克病人血中血管加压素水平较正常显著降低。某些观察显示,在感染中毒性休克病人中,血管加压素通过强力收缩扩张的血管,提高外周血管阻力而改善血流分布,可升高血压和增加尿量。也有人推测其作用可能与抑制交感神经冲动及增益压力反射有关。血管加压素还可与儿茶酚胺类药物协同作用。由于大剂量血管加压素收缩血管作用极强,使包括冠脉在内的内脏血管强力收缩,甚至加重内脏器官缺血,故目前多主张在去甲肾上腺素等儿茶酚胺类药物无效时才考虑应用,且以小剂量给予(0.01~0.04
U/min),不需要根据血压调整剂量。临床上现有的药物主要是精氨酸加压素以及特利加压素。
多巴酚丁胺(dobutamine)
多巴酚丁胺具有强烈的β1、β2受体和中度的α受体兴奋作用,其β1受体正性肌力作用可使心脏指数增加25%~50%,同时也相应使心率升高10%~20%;而β2受体作用可降低肺动脉楔压,有利于改善右心射血,提高心输出量。总体而言,多巴酚丁胺既可增加氧输送,同时也增加(特别是心肌的)氧消耗,因此在感染性休克治疗中一般用于经过充分液体复苏后心脏功能仍未改善的病人;对于合并低血压者,宜联合应用血管收缩药物。其常用剂量为2~20 μg/(kg·min)。
肾上腺皮质激素
严重感染和感染性休克病人往往存在相对肾上腺皮质功能不足,血清游离皮质醇正常或升高,机体对促肾上腺皮质激素释放激素(ACTH)反应改变,并失去对血管活性药物的敏感性。曾有学者主张根据机体接受ACTH刺激试验后血清皮质醇的变化区分“有反应组”与“无反应组”,并将“无反应组”视为相对肾上腺功能不足,建议补充肾上腺皮质激素。但近年来也有部分学者主张即使没有ACTH 试验,只要机体对血管活性药物反应不佳,即可考虑应用小剂量肾上腺皮质激素。一般宜选择氢化可的松,每日补充量不超过300 mg,分3~4次给予,持续输注。300 mg以上并未显示出更好的疗效。
推荐意见16:对于感染性休克病人,血管活性药物应用必须建立在液体复苏治疗的基础上,并通过深静脉通路输注。(E级) 推荐意见17:去甲肾上腺素及多巴胺均可作为感染性休克治疗首选的血管活性药物。(B级)
推荐意见18:小剂量多巴胺未被证明具有肾脏保护及改善内脏灌注的作用。(B级)
推荐意见19:对于儿茶酚胺类药物无效的感染性休克病人,可考虑应用小剂量血管加压素。(C级)
推荐意见20:对于依赖血管活性药物的感染性休克病人,可应用小剂量肾上腺皮质激素。(C级)
成人严重感染与感染性休克的集束化治疗
血流动力学紊乱是严重感染和感染性休克最突出的表现。血流动力学支持是感染性休克重要的治疗手段,目的是改善血流动力学状态、器官灌注,逆转器官功能损害。作为严重感染治疗的主要组成部分,早期目标性血流动力学支持治疗已证实能明显改善感染性休克病人预后。但除此之外,其他一些重要治疗也显示出明显改善预后的效果。
规范严重感染及感染性休克的治疗,落实建立在循证医学基础上的治疗指南对降低病死率具有重要意义。
早期目标性血流动力学支持治疗是严重感染及感染性休克治疗指南的关键性内容,但还需同时联合其他有效治疗,即形成一个联合治疗套餐,称之为“严重感染的集束化治疗”(sepsis bundle)。
集束化治疗的目的一方面为了促进临床医生落实重症感染和感染性休克治疗指南的各项措施,规范治疗行为,另一方面也是为了提高严重感染及感染性休克治疗指南的可行性和依从性,进一步达到落实指南和改善病人预后的目的。
所谓早期集束化治疗,是指根据治疗指南,在严重感染和感染性休克确诊后立即开始并在短期(如6~24 h)内必须迅速完成的治疗
措施。将指南中的重要治疗措施组合在一起,形成集束化治疗措施,从而保证指南的落实。
一般认为,早期集束化治疗应包括早期血清乳酸水平测定;抗生素使用前留取病原学标本;急诊在3 h内、ICU在1 h内开始广谱抗生素治疗;如果有低血压或血乳酸>4 mmol/L,立即给予液体复苏(20 ml/kg),如低血压不能纠正,加用血管活性药物,维持MAP≥65 mmHg;持续低血压或血乳酸>4 mmol/L,液体复苏使中心静脉压(CVP)≥8 mmHg,中心静脉血氧饱和度(ScvO2)≥70%。
血流动力学监测和治疗是早期集束化治疗中最重要的组成部分,早期集束化治疗强调时间紧迫性,尽可能在1~2 h内放置中心静脉导管,监测CVP和ScvO2,开始积极液体复苏,6 h内达到上述目标,并通过监测和调整治疗维持血流动力学的稳定。
在努力实现血流动力学稳定的同时,早期集束化治疗还包括:①积极的血糖控制;②肾上腺皮质激素应用;③机械通气病人平台压<30 cmH2O;④有条件的医院可以使用活化蛋白C(APC)。
尽早达到集束化治疗目标可明显改善严重感染和感染性休克病人预后。Rivers的研究显示,6 h内实施并完成早期目标性血流动力学支持治疗可显著降低病死率。德国的一项单中心回顾性研究中,30例感染性休克病人接受标准化治疗,包括6 h EGDT、24 h内完成强化胰岛素治疗积极控制血糖,小剂量肾上腺皮质激素和APC的应用,与常规治疗对照组比较,集束化治疗组医院病死率显著下降(27%对53%)。英国的一项前瞻性、双中心研究纳入101例严重感染和感染性休克病人,在6 h内达到集束化治疗复苏目标组病死率为23%,而6 h内未达标组病死率为49%,即达标组医院病死率下降2倍。与24 h内未达标组比较,24 h内达到复苏目标组病死率从50%下降到29%。因此尽早达到集束化治疗目标可显著降低严重感染和感染性休克病人病死率,提示临床上积极推行集束化治疗有助于治疗指南的落实。
虽然不少研究显示采用集束化治疗可以明显降低严重感染和感染性休克病人病死率,但现有研究表明临床医生对集束化治疗的依从性很低。最近一项前瞻性双中心观察研究表明,6 h集束化治疗的依从性仅为52%,而24 h集束化治疗的依从性仅为30%。德国Sepnet的研究显示,临床医生对指南的认知性不够,而且认知性与依从性之间存在很大差异。92%的医生接受小潮气量通气,但只有4%的医生实施小潮气量通气;而对乳酸监测、血糖控制、ScvO2监测的认知率在50%左右,实施率不超过20%。强烈提示急需提高临床医生对指南的认知性和依从性,才有可能最终改善严重感染和感染性休克病人的预后。
通过教育、培训、规范临床治疗可以提高临床医生对集束化治疗的认知性和依从性,从而达到降低严重感染和感染性休克病死率的最终目标。最近研究显示,与回顾性资料比较,通过教育、培训、实施集束化治疗方案,ICU医生对集束化治疗的依从性明显提高,严重感染和感染性休克病死率明显下降。因此,提高ICU医生对集束化治疗的认知性和依从性,有助于治疗指南的落实,对改善严重感染和感染性休克病人预后具有重要临床意义。
推荐意见21:在积极血流动力学监测和支持的同时,还应达到严重感染和感染性休克其他的治疗目标。
感染性休克患者个案护理 ——应用从头到脚的评估模式 姓名： 工作单位： 联系方式： E-mail: 实习单位： 导师：
内容 1、前言 (3) 2、病例 (3) 3、发病及其处理 (5) 4、从头到脚的评估方式 (6) 5、本个案应用从头到脚评估方式进行评估 (7) 6、为病人进行体格检查并诊断出其问题 (7) 7、建立护理计划（目标、措施、评价） (9) 8、评价在ICU中实施从头到脚评估法的优缺点 (11) 9、总结 (12) 10、参考资料 (13) 11、附录 附录一感染性休克的发病过程及治疗 (14) 附录二肺癌 (19) 附录三重症肺炎 (24) 一、前言 19世纪中叶，意识到评估的重要性。20世纪70年代，美国Engel提出“生理-心理-社会医学模式”，护理评估的内容发展为对病人身体、心理、社会的全面评估，即健康评估。健康评估作为护理程序的首要环节，既是执行护理程序的基础，又贯穿于整个护理过程中，是保证高质量护理的先决条件。评估阶段为实施高质量的个体化护理提供了坚实的基础，需要有标准、完整的评估来推进人类反应的诊断与治疗。从头到脚评估法是重症监护病房(ICU)护士常用的一种标准评估方法,指护士纵向从病人头部开始向脚部进行身体各部位的全面评估，确保一名护士，能全面有逻辑的彻底的评估患者，以更好地为病人实施整体护理。护理评估的有效实践对促进护士整体素质的提高有积极的影响。感染性休克：是急危重症和慢性病恶化导致死亡最常见的病理过程之一。据报道美国（包括成人和小儿）住院病人中休克发生率为2%，病死率为20%～50%，在以下的个案护理中，我将应用头到脚评估法对感染性休克的病人进行全面的评估。将对病人疾病及此评估法的基本概念进行解释，评估病人的刺激及行为，应用护理程序、提出护理诊断、制定护理目标、选择和实施护理措施、评价实施护理措施的效果，在最后，将对选择此评估法的积极面及消极面进行讨论。 二、病例摘要 1、病史 患者罗XX，男，64岁 9月16 日因“肺癌化疗后6天，伴腹泻、血小板低下3天”于入住我院呼吸科，入院诊断：①左肺非小细胞癌非特殊型；②急性胃肠炎；③血小板低下；④心律失常；⑤脑梗塞；⑥前列腺增生
2007严重感染和感染性休克
2007严重感染和感染性休克 治疗指南概要 以循证医学为基础 ?从Medline检索过去10年的临床研究文献。 ?检索范围包括感染(infection)、全身性感染、严重感染、感染性休克和感染综合征等相关文献。 ?对每一项临床研究进行评估和分级,评估内容包括研究方法是否随机、双盲,结果是否清晰。所有文献被分为不同亚组,并且由2～3个专家评估,以28～30d存活为标准评估存活率,根据大样本的全身性感染的研究结果,以预后改善作为制订推荐级别的依据 以循证医学为基础 ?SSC委员会的主要成员于2003年10月就制订指南召开第2次会议,并在2003年12月定稿 ?最终11个组织的44位危重病、呼吸和感染疾病专家,完成了成人与儿科治疗指南 ?其中成人指南中共提出46条推荐意见 D e l p h i分级系统标准 指南概要 早期复苏-1(推荐级别:B级) 一旦临床诊断严重感染,应尽快进行积极的液体复苏,6h内达到复苏目标:
?中心静脉压(CVP)8-12cmH2O ?平均动脉压≥65mmHg ?尿量≥0.5ml/kg/h ?中心静脉或混合静脉血氧饱和度(ScvO2或SvO2)≥0.70 早期复苏-2(推荐级别:B级) ?若液体复苏后CVP达8～12cmH2O,而ScvO2或SvO2仍未达到0.70,需输注浓缩红细胞使血细胞比容达到0.30以上 ?和(或)输注多巴酚丁胺(最大剂量至20μg/kg/min)以达到上述复苏目标 病源学诊断 ?抗生素治疗前应首先进行及时正确的微生物培养(推荐级别: D级)。 ?为了确定感染源和致病病原体,应迅速采用诊断性检查,如影像学检查和可疑感染源取样(推荐级别: E级)。 抗生素治疗 ?诊断严重感染后1h以内,立即给予静脉抗生素治疗(推荐级别:E级)。 ?早期经验性抗感染治疗应根据社区或医院微生物流行病学资料,采用覆盖可能致病微生物(细菌或真菌)的广谱抗生素,而且抗生素在感染组织具有良好的组织穿透力(推荐级别:D级)。 抗生素治疗 ?为阻止细菌耐药,降低药物毒性,减少花费,应用抗生素48～72h后,根据微生物培养结果和临床反应评估疗效,选择目标性的窄谱抗生素治疗。抗生素疗程一般7～10d(推荐级别:E级) ?若临床判断症状由非感染因素所致,应立即停用抗生素(推荐级别:E级)。 控制感染源 ?评估和控制感染灶(推荐级别:E级) ?根据患者的具体情况,通过权衡利弊,选择适当的感染控制手段(推荐级别:E 级) ?若感染灶明确(如腹腔内脓肿、胃肠穿孔、胆囊炎或小肠缺血),应在复苏开始的同时,尽可能控制感染源(推荐级别:E级)。 控制感染源
休克护理常规及健康教育 【概述】 休克是由于各种原因引起的机体有效循环血量锐减、组织灌注不足，以致细胞代谢障碍、重要器官受损的综合征。根据病因可分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过敏性休克五类。低血容量性休克分为创伤性和失血性休克两类。 【临床表现】 临床上休克可分为休克前期、休克期和休克晚期。随着病情的逐渐变化，各期的特点表现如下： 1. 休克早期：是机体对休克的代偿，相当于微循环的痉挛期。病人神志清醒、精 神兴奋、躁动不安、面色苍白、脉搏增快、血压变化不大，舒张压升高脉压差变小、尿量正常或减少。2. 休克期：机体失代偿进入微循环扩张期，精神由兴奋转为抑制，表情淡漠、感 觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或出现花斑。四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数、血压进行性下降、脉压差更小、尿量明显减少或无尿，并可出现进行性加重的代谢性酸中毒。 3. 休克晚期：病人神志不清、无脉搏、无血压、无尿、体温不升、呼吸微弱或不
规则、全身出血倾向，如皮肤、黏膜出现瘀血斑，提示已有DIC的可能。此外见鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀，继之出现多脏器功能衰竭而死亡。 【评估要点】 1. 休克的原因与分类。 2. 生命体征：血压与脉压、体温脉搏、呼吸型态，意识状态。 3. 尿量、尿比重，皮肤粘膜颜色及温度。 4. 实验室检查结果：血常规，血气分析，电解质测定，中心静脉压，心排量。 5. 药物效果及副作用。 【护理诊断】 1. 体液不足：与大量失血失液有关。 2. 气体交换受损：与微循环障碍、缺氧和呼吸型态改变有关。 3. 体温异常：与感染、组织灌注不足有关。 4. 有感染的危险:与免疫力低、抵抗力下降，侵入性治疗有关。 5. 有皮肤完整性受损的危险：与微循环障碍、烦躁不安、意识不清有关。 【护理措施】 1. 执行危重症疾病一般护理常规。
中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南（2018） 脓毒症和脓毒性休克是急危重症医学面临的重要临床问题，全球每年脓毒症患病人数超过1900万，其中有600万患者死亡，病死率超过１/４，存活的患者中约有300万人存在认知功能障碍。早期识别与恰当处理可改善脓毒症患者的预后。近年来，国内外对脓毒症领域的研究不断深入，临床实践及证据不断增加，2016年美国重症医学会（SCCM）与欧洲重症医学会（ESICM联合发布脓毒症３.定义及诊断标准，新定义的出现及临床证据的积累都会对临床决策产生重要影响。为了更好地指导我国急诊与危重症医学工作者对脓毒症和脓毒性休克的治疗，中国医师协会急诊医师分会和中国研究型医院学会休克与脓毒症专业委员会组织专家基于循证医学的方法制定了《中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南（2018）》（以下简称为“本指南”）。 1检索策略（略） 2推荐等级（略） 3投票过程（略） 4定义 脓毒症是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒性休克定义为脓毒症合并严重的循环、细胞和代谢紊乱，其死亡风险较单纯脓毒症更高。 本指南虽然更新了脓毒症的定义，但是在制定时选用的临床证据还是沿用了之前定义的脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克。 5诊断标准 对于感染或疑似感染的患者，当脓毒症相关序贯器官衰竭评分较基线(ｔ)上升≥2分可诊断为脓毒症，见表６。由于SOFA 评分操作起来比较复杂，临床上也可以使用床旁快速SOFA （quick SOFA）标准识别重症患者，见表７，如果符合qSOFA标准中的至少２项时，应进一步评估患者是否存在脏器功能障碍。脓毒性休克为在脓毒症的基础上，出现持续性低血压，在充分容量复苏后仍需血管活性药来维持平均动脉压（MAPP）≥65mmHg（1mmHg＝0.133 kPa）以及血乳酸浓度＞2mmol/Ｌ。 脓毒症和脓毒性休克的临床诊断流程见图１。
感染性休克的护理常规 WTD standardization office【WTD 5AB- WTDK 08- WTD 2C】
感染性休克的护理常规【临床表现】 感染性休克(septic shock)是指由感染引起的全身炎症反应，伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压；在给予足量液体复苏后仍无法纠正持续性低血压、低灌流状态或器官功能障碍的危重综合征。 1.感染的表现： （1）感染源或病灶的表现 （2）发热或低体温 （3）心动过速、呼吸急促 （4）白细胞（WBC）计数升高或下降、C反应蛋白（CRP）升高 （5）病原体检查阳性 2.组织灌注不足的表现 （1）皮肤：温度、苍白、花纹，唇甲发绀 （2）意识情况：烦躁不安，神志淡漠，意识不清 （3）尿量情况：尿量少，尿比重升高 （4）心率、血压：心率加快、脉搏细弱、血压降低 （5）血气分析：提示中度低氧血症和代谢性酸中毒。除非存在严重呼吸肌疲劳，PaCO2通常正常或仅轻度升高。 （6）乳酸明显升高 【观察要点】 1. 观察神志变化。
2.观察体温、脉搏、血压、呼吸、心率、心律、血氧饱和度 3.观察并记录尿的颜色、量及性状。 4.观察患者全身皮肤及末梢的温度及色泽变化，了解末梢循环状况。 5.监测白细胞、C反应蛋白（CRP）、血气分析及乳酸变化。 【护理措施】 1.备齐各种急救药品及物品，配合医生进行抢救。迅速建立至少两条以上静脉通路，以备抢救用药。 2.绝对卧床休息，取平卧位或中凹卧位，避免不必要的搬动。 3.保证供氧，正确给予氧疗，观察病人呼吸、SPO2变化，并观察氧疗效果。 4.保持呼吸道通畅，必要时建立人工气道行机械通气，进行气管内吸痰，观察痰液的颜色、量、性状。 5.严密监测血流动力学变化：心率、血压、尿量、CVP、SVO2、乳酸、血气分析、末梢血管充盈时间等，出现异常及时通知医生。 6.必要时留置尿管，严格记录每小时尿量及性质，。 7.监测患者意识状态、瞳孔的变化，发现异常及时通知医生。 8.注意观察患者皮肤湿冷情况，必要时加盖棉被。 9.做好各项基础护理，预防压疮、坠积性肺炎、尿路感染等并发症的发生。 10.特殊用药的护理，如血管活性药物，注意观察药物效果。 11.必要时给予心理护理，减轻其恐惧或焦虑程度。 【健康教育】 1.向患者介绍病区环境，安慰患者，减轻患者紧张情绪，协助患者树立战胜疾病的信心。
严重感染与感染性休克的血流动力学特点 严重感染和感染性休克时,循环系统主要表现为体循环阻力下降同时伴心输出量正常或增加,肺循环阻力通常略有升高。体循环阻力下降被认为是感染性休克的首要血流动力学改变,这种状态通常被称之为高动力型血流动力学状态。严重感染常导致左右心室的功能受到明显抑制,可表现为心室射血分数下降,心肌顺应性下降。 严重感染和感染性休克的血流动力学改变的基础是外周血管收缩舒张功能异常,从而导致血流分布异常。在感染性休克发生的早期,由于血管扩张和通透性的改变,可出现循环系统低容量状态。经过容量补充后,血流动力学则表现为高动力状态。外周阻力下降、心输出量正常或升高,作为循环高流量和高氧输送的形成基础成为了感染性休克的主要特点。感染性休克的这种氧输送正常或增高状态下的组织缺氧是分布性休克的主要特征,与低容量性休克、心源性休克和梗阻性休克氧输送减少的特点明显不同。 严重感染时,组织对氧的摄取和利用功能也发生改变。微循环的功能改变及组织代谢功能障碍可以存在于感染过程的始终。炎症反应导致毛细血管内皮系统受损、凝血功能异常、血管通透性增加,使血管内容量减少、组织水肿;组织内通血微血管密度下降,无血流和间断血流的微血管比例增加。这些改变直接导致微循环和组织间的物质交换障碍,在器官功能不全的发展过程中起着关键作用。同时,炎症反应导致的线粒体功能障碍使细胞对氧的利用也明显受到影响。这些改变的共同作用使组织缺氧及代谢功能障碍进行性加重,加速了休克的发展。 推荐意见1:感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点,应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。(E级) 严重感染与感染性休克的诊断
过敏性休克诊疗常规 【临床表现】 特点是发生突然，来势凶猛。50%患者在接受抗原物质后的5分钟内出现症状。 一、症状过敏性休克发生时，可涉及多系统，以循环系统的病变最明显。 （一）循环系统表现由于血管扩张、血浆渗出，表现为面色苍白、出冷汗、四肢厥冷、心悸、脉弱、血压下降，出现休克。严重者心跳停止。 （二）呼吸系统表现由于喉头、气管、支气管水肿及痉挛或肺水肿，引起呼吸道分泌物增加，出现气急、胸闷、憋气、喘鸣、紫绀，可因窒息而死亡。 （三）神经系统表现由于脑缺氧、脑水肿，表现为神志淡漠或烦躁不安。严重者有意识障碍、昏迷、抽风、大小便失禁。 （四）消化系统表现由于肠道平滑肌痉挛、水肿，可引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 （五）皮肤粘膜表现由于血浆渗出，可有荨麻疹、血管神经性水肿、皮肤瘙痒等征兆，常在过敏性休克早期出现。 二、体检神志清楚或昏迷，面色苍白或发绀，皮肤可有风团、充血性班丘疹、眼结膜充血，脉细弱、血压低、四肢厥冷出汗，呼吸困难、两肺痰鸣音或湿罗音，心音低钝，腹部可有压痛。 【实验室及其他检查】 一、血常规白细胞正常或反应性增高，嗜酸性粒细胞增多。 二、尿常规可有蛋白出现。 三、血清钠、钾、氯、碳酸氢盐有失衡的改变。 四、血清IgE增高。 五、皮肤敏感试验可出现阳性反应。 六、心电图可有ST-T段变化或心律失常。 七、胸部X线片，有时出现休克肺。 【诊断与鉴别诊断】 一、诊断首先要肯定休克的存在，其次明确为过敏引起。 （一）病史中有注射或应用某种药物或食物后立即发生的全身反应。既往有无类似过敏史。有无哮喘、湿疹等过敏性疾病史及家族史。 （二）有过敏性休克的临床表现及实验室检查。 二、鉴别诊断需和其他各种休克鉴别 （一）感染性休克有感染中毒表现。 （二）心源性休克有心肌炎、严重心律失常等心脏疾患的病史。 （三）低血容量性休克有严重失血或水、电解质紊乱的病史。 （四）神经性休克有脑、脊髓损伤史。 （五）迷走血管性昏厥有些患者在注射后出现面色苍白、恶心、出冷汗、甚至昏厥。平卧后立即好转，无皮疹和瘙痒等现象，藉此和过敏性休克区别。 【治疗】 一、一般治疗保温、吸氧、心电监护、观察生命体征，立即停用或清除过敏原。 1、立即给予休克卧位，头抬高15°-20°，下肢抬高20°-30°，松开衣领裤等扣带。 2、意识丧失者，应将头置于侧位，抬高下颌，以防舌根后坠堵塞气道。清除口、鼻、气管分泌物。 3、有呼吸困难者，可适当抬高上半身。 4、若休克发生于药物注射时，应立即终止注射；为皮肤接触者，应立即脱换衣服，清洁皮肤；若系空气接触者，应迅速离开现场；由于皮肤试验引起的，宜用止血带结扎注射部位的上端。 二、特殊药物处理
感染性休克的护理常规 1、迅速补充血容量，维持体液平衡 （1）快速建立两条静脉通路，一条选择大静脉快速输液兼测中心静脉压；另一条选表浅静脉缓慢而均匀地滴入血管活性药物或其他需要控制滴数的药物。 （2）注意药物的配伍禁忌、药物浓度和滴数，用药后随时记录。 （3）根据用药目的，正确执行医嘱，合理安排输液顺序。 （4）快速输液时，应注意有无咳红色泡沫样痰，防止肺水肿和心衰的发生。 （5）准确记录24小时出入液量，以调整输入量。 （6）严密观察病情变化，设专人护理，并详细记录。主要监测项目如下： ①意识表情：若病人由兴奋转为抑制，提示脑缺氧加重；若经治疗后神志清楚，示脑循环改善。 ②皮肤色泽和肢端温度：若皮肤苍白、湿冷，提示病情较重；若皮肤出现出血点或淤斑，提示进入DIC阶段；若四肢温暖、红润、干燥、表示休克好转。 ③脉搏：注意脉搏的速率、节律及强度。若脉率进一步加速且细弱，为病情恶化的表现；若脉搏逐渐增强、脉率转为正常，提示病情好转。 ④血压与脉压：血压下降、脉压减小，示病情严重；血压回升或血压虽低，但脉搏有力、脉压由小变大，提示病情好转。 ⑤尿量：能反映肾脏血流灌注。认真记录每小时尿量，测定尿比重。尿量＜30ml/h时报告医生，若每小时尿量稳定在30mL以上，提示休克好转。 ⑥中心静脉压（CVP）：若血压降低，CVP＜ 0.49kPa(5cmH 2 O)时，表示血容量不足；CVP＞ 1.47kPa(15cmH 2O)时，则提示心功能不全；CVP＞1.96kPa(20cmH 2 O)时，提示有充血性心力衰竭。 2、改善组织灌注，促进气体正常交换 （1）体位：应取中凹卧位，下肢抬高15～20°，头抬高20～30°，以利于呼吸和静脉回流增加回心血量。 （2）使用血管活性药物的护理： ①严格查对血管活性药物的名称、用法及用量，以保证用药的准确无误。 ②均匀滴注血管活性药物，以维持血压稳定，禁忌滴速时快时慢，以至血压骤升骤降。 ③扩血管药必须在血容量充足的前提下应用，以防血压骤降。 ④若病人四肢厥冷、脉细弱和尿量少，不可再使用血管收缩剂来升压，以防引起急性肾功能衰竭。 ⑤严防血管收缩剂外渗致组织坏死。 （3）监测病人精神状态及心律。 （4）每日监测肝、肾功能，了解肝、肾功能损害情况。
感染性休克如何使用抗生素 首先，我们来了解一下背景。所谓的严重感染和感染性休克，即新版定义的脓毒症和感染性休克，目前仍然是导致死亡的重要原因，全球每年脓毒症患者超过数百万，而死亡人数超过患病人数的四分之一。其病死率与多发伤、急性心肌梗死及脑卒中相当。在脓毒症发病的最初几小时内进行早期识别和干预可改善脓毒症患者预后。因此国际组织（主要是美国重症医学会与欧洲危重病学会）发起了拯救脓毒症运动,于2004年发布了第一版的严重脓毒症与感染性休克治疗国际指南,每四年更新一次，2008年、2012年发布了第二版与第三版，2017年1月发布了第四版，全称拯救脓毒症运动：脓毒症与感染性休克治疗国际指南（2016），或者称为指南2016。 指南2016按照证据分级评价标准：评估、制定与评价系统（GRADE）对每个治疗方案提出“强推荐”“弱推荐”以及“最佳实践声明”（BPS）。所谓最佳实践声明，代表着作为普遍共识而被广为接受的意见，并通常有利于脓毒症患者，尽管常缺乏证据文献支持，但仍然是按照严格的标准产生的，是比“强推荐”更高一等的推荐等级。指南2016包括93条推荐意见，其中强推荐32条，弱推荐39条，最佳实践声明18条以及4条没有提供推荐意见的问题。 一、脓毒症定义的变迁 1991年脓毒症共识会议首次定义脓毒症为，由感染引起的机体全身炎症反应综合征，即感染+SIRS。合并器官功能障碍者定义为严重脓毒症。感染性休克则定义为“充分液体复苏后持续存在的脓毒症诱导的低血压”。 2001年的第二次共识会议，即美国华盛顿联席会议，鉴于SIRS过于敏感并缺乏特异性，从而提出了更为严格的诊断标准，包括感染、炎症反应、器官障碍、血流动力学、组织灌注等21个指标及参数，以帮助医师进行临床诊断，此即脓毒症2.0。遗憾的是，该诊断标准过于复杂，阻碍了其临床应用。 随着临床研究的进展，发现脓毒症1.0或2.0不能代表对脓毒症的新认识，有必要制定新的更符合脓毒症病理生理及临床的定义，因此欧洲危重病协会与美国重症医学会2014年组建了脓毒症3.0定义工作组，基于对脓毒症病理学的进一步加深认识以及临床大数据分析，于2016年提出了脓毒症及感染性休克新的定义及诊断标准，即脓毒症3.0。 脓毒症3.0定义，脓毒症是感染引起的失调的宿主反应导致危及生命的器官功能障碍。脓毒症诊断标准为感染+SOFA评分≥2分，所谓SOFA评分即序贯器官衰竭评分，在危重病患者中应用广泛，包括氧合指数、血小板、胆红素、心血管、格拉斯哥评分以及肾脏功能6个方面。然而SOFA评分计算复杂，且需血液化验检查，难以快速使用。研究者通过多元回归分析发现：呼吸频率≥22次/分，Glasgow昏迷评分≤13分及收缩压≤100mmHg，这三项危险因素对脓毒症发生的预测价值较高，由此提出床旁快速SOFA的概念，即qSOFA。每项1分，大于等于2分怀疑脓毒症可能，进一步行SOFA评分。另外，感染性休克是指脓毒症合并出现严重的循环障碍和细胞代谢紊乱。临床表现为脓毒症患者尽管充分的液体复苏仍存在持续的低血压，需要用升压药维持平均动脉压在65mmHg以上，血乳酸在2mmol/l以上，符合这一标准，临床病死率超过40%。 二、指南2016的总体变化 指南2016在早期复苏、脓毒症筛查与诊疗优化、诊断、抗生素治疗、感染源的控制、液体治疗、血管活性药物、糖皮质激素、血液制品、免疫球蛋白、血液净
低钠血症诊断标准：血清钠低于130mmol/L 低钠血症病因 钠的入量不足：肾炎、肾病综合征患儿长期限盐 钠丢失过多：腹泻或胃肠引流等引起钠的丢失过多，或脱水时低张液输入过多 a急性肾衰的多尿期； b.糖尿病酮症酸中毒时渗透性利尿； c.反复使用利尿剂； d.肾上腺皮质功能不全，如患Addison病时，尿中排钠增多 ADH分泌异常：抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH) 脑性盐耗综合征(CSWS)（促尿钠排泄激素分泌过多？） 假阳性：严重高脂血症：正常血浆含水量仅占93％，严重高脂血症时，血浆含水量相对减少，同等血浆测出的Na浓度相对下降，此时血渗仍正常，血浆色呈乳白色可以作为佐证。 异常高蛋白血症（如异常球蛋白血症），也可使血浆中含水部份比例减少，上述两种情 况的血浆内含水部分血Na及血渗均正常。 血中积聚过多具有渗透活性的渗质也可出现低钠血症，此时因为渗透梯度差使细胞内水份 被透出到细胞外液，使血浆被稀释，常见原因为血糖过高，使用渗透性脱水剂，例如甘露 醇等。 低钠血症的临床表现 精神萎靡，表情淡漠、全身无力、腿肌痉挛，四肢肌张力降低，起立可发生昏倒，脉细 弱，血压降低，拒乳或体温不升（多见于新生儿） 面色发灰或阵发性青紫 严重者可发生惊厥和昏迷，最后因周围循环衰竭死亡 低钠血症的治疗 积极治疗原发病 轻症生理盐水15~30ml/kg静滴 血钠低于120mmol/L，可给予3%氯化钠溶液6ml/kg，于1小时内输完，若用后3~4小时症状无明显的改善，可再用1次 （130-N）×1.2 ×体重（kg）=所需3%氯化钠溶液毫升（ml） 先给计算量的一半，剩余一半根据病情调整。 血钠低于110-115mmol/L：分2步： 1、6h内事血钠升高10mmol/L，或接近120-125mmol/L，（渗透压约 250mOsm/kg.H2O）. 2、随后的24-48或更长时间，使其逐渐恢复正常。第一天升高值不超过12mmol/L。 伴水肿型低钠血症通常采用限制入水方法，通常采用限制入水方法，通过水的负平衡 而使血Na+浓度上升。严重情况可使用袢利尿剂如速尿（每升尿中含40～100mmolNacl以及5～30mmolKCl），再合并高渗盐水注射。 严重心衰引起者可同时使用血管紧张素Ⅱ转化酶抑制剂，后者可通过解除周围血管阻 力，使组织灌注改善；促进前列腺素合成，对抗ADH作用等等，使血Na+得以上升。 次2种情况伴肾功能不全、对利尿剂无良好反应，可行血液净化。 注意事项：在纠正低钠血症过快，可引起脑尤其是脑桥的脱髓鞘病变，系细胞外液渗 透压快速升高引起神经元髓磷脂脱落，症状在低钠血症快速纠正后数天出现，表现为行为 异常，意识障碍、共济失调、假性球麻痹、发音困难、严重时死亡，如能存活，恢复需数 周且不完全。低钠伴水肿：限水，严重的速尿加高渗盐，心衰时加用卡托普利 高钠血症诊断标准：血清钠高于150mmol/L
近期，《中华急诊医学》杂志发表「中国急诊感染性休克临床实践指南」一文，现整理如下，供各位医生朋友参考。感染性休克（septic shock）是急诊科常见的急危重症，是指严重感染导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官功能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭（multiple organ?dysfunction syndrome，MODS），病死率高，早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。为了进 一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗水平，中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。专家组参考了国内外感染性休克相 关指南的建议，并依托最新循证医学证据，以病理生理学发生发展为基础，制定规范化诊治方案的指导意见，为急诊科临床医生提供有价值的临床指导。在指南内容编写过程中，当专家们意见不一致时，指南内容将优先 参考目前可获得的病理生理学相关证据。此外，由于不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异，需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。 1. 概述国外的流行病学研究显示，急诊患者中，% 在入住?4 h 内发生严重感染（severe ?sepsis），12% 的严重感染患者在入住 48 h 内发展为感染性休克。感染性休克患者的病死率平均高达 42. 9%，早期识别并启动 治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。感染性休克是微生物与机 体之间相互作用的复杂、变化的过程，从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征（systemic inflammator response syndrome，SIRS）、代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS），具有高度的异质性，需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预。因此，感染性休克的临床干预应该是一个「边诊
感染性休克的诊疗常规 休克按照血流动力学改变特点分为:低血容量性休克(基本机制为血容量的丢失如失血性休克)、心源性休克(心脏泵血功能衰竭如急性大面积心梗)、分布性休克(血管收缩、舒张调节功能异常血容量重新分布导致相对性循环血容量不足,体循环阻力降低、正常或增高如感染性休克、神经性休克、过敏性休克)和梗阻性休克(血流受到机械性阻塞如肺栓塞所致的休克),老年人最常见的是感染性休克和心源性休克。 一、感染性休克诊断标准 (1)体温>38℃或<36℃; (2)心率>90次/min; (3)呼吸>20次/min或PaCO2<32 mmHg; (4)白细胞计数>12×109/L或<4×109/L,或未成熟中性粒细胞>0.1。 (5)临床上有明确的感染和SIRS存在并出现: ①血压低于90mmHg,或较原基础血压降低幅度超过40mmHg,尽管有足够体液或药物维持但仍有组织灌注不足; ②周围循环灌注不良的表现如尿量每小时少于30ml, 高乳酸血症,毛细血管再充盈时间延长或皮肤有花斑,肝肾功能不全等,或急性神志障碍的表现 怀疑血源性感染时,至少留取2次血培养。适当增加采血量可提高血培养阳性率。应迅速采用诊断性检查,如影像学检查和可疑感染源取样。诊断手段不能在床边完成时,当感染灶的确定具有决定性价值时,在充分的监护抢救条件(如携带便携
式呼吸机、监护仪和抢救药物)和人员条件准备下,冒一定的风险将患者转运到CT 室等地进行检查,仍然是必要的。 二、治疗 (一)严重感染与感染性休克的血流动力学支持 一般治疗:体位头胸部及双下肢均抬高30度利于膈肌运动及回心血量;吸氧流量2-4L/m in。 1.早期液体复苏 对于严重感染的病人,保持循环稳定的最好治疗是早期复苏,液体复苏的初期目标是保证足够的组织灌注。一旦临床诊断感染或感染性休克,应尽快积极液体复苏,6h内达到复苏目标:①中心静脉压(CVP)8-12mmHg;②平均动脉压>65mmHg;③尿量>0.5ml/kg/h;④ScvO2或SvO2>70%。液体复苏并不等同于持续输入液体。在可疑低血容量的病人可以先快速补液: 30分钟内输入晶体500-1000ml或胶体300- 500ml,并判断病人对液体复苏的反应(血压增高及尿量增多)及耐受性(有无血管内容量过负荷的证据),从而决定是否继续扩容。大多数病人在最初的24小时内都需要持续大量的液体复苏,入量明显多于出量,此时,不能再以入量/出量比例来判断对液体的需求。 目前关于感染性休克液体选择方面的多项研究显示,晶体胶体临床应用对病人预后的影响并没有差异。 2.血管活性药物、正性肌力药物 严重感染和感染性休克的初始治疗应为积极的早期目标指导性的液体复苏,既便在容量复苏的
感染性休克的护理常规集团文件发布号：（9816-UATWW-MWUB-WUNN-INNUL-DQQTY-
感染性休克的护理常规 一、概述 感染性休克(septicshock)也称脓毒症休克或中毒性休克。尽管目前临床治疗及重症监护措施更加完善,但小儿感染性休克病死率仍高达10%～50%,是重症监护病房最常见的死亡原因之一[1]。良好的监护技术,做好液体复苏是早期逆转休克的关键,能明显降低感染性休克早期病死率。 二、病情观察 1.看神志、口唇、皮肤颜色、浅静脉、末梢循环充盈情况，观察呼吸频率、节律和深度。通过神志可以反映中枢神经血液灌注和缺氧情况；通过口唇、皮肤颜色、浅静脉、末梢循环充盈情况的变化可以早期发现休克，当皮肤苍白范围扩大表明休克加重，当皮下瘀斑，针眼渗血，提示有DIC可能；呼吸频率、节律和深度反映患者有无酸中毒，有无休克肺的发生。 2.听呼吸音、呼吸道通畅情况，反应患者的呼吸道有无梗阻，有无痰堵，有无误吸。 3.摸脉搏。皮肤温度、冰凉范围扩大、温度降低表明休克加重；休克代偿期，脉搏增快，但血压正常，因此脉搏是判断早起休克的可靠依据。 4.监测心率、心律和血压。均为重要的监测项目，血压作为休克的标志，同心率和心跳强度结合可以判断失血量分级和休克程度，经皮氧饱和度、体温、尿量和肛指温差，对于患儿尿量的监测，应放置导尿管记录尿量。正常小儿尿量为2~3ml/(kg·h)，如 <1ml/(kg·h)，即为少尿，提示有循环血量不足，肾脏低灌注。中心静脉压（CVP）监测。扩容后休克仍未纠正，或者原已存在心功能不全难以掌握扩容液量时，应进行CVP监 O如动脉血压和CVP低，提示循环血量不足：如血压低而CVP 测。CVP正常值为5~12cmH 2 高于正常，提示右心功能不全或输液过量。
第五章细菌感染性疾病 第十七节感染性休克 一、学习要点 （一）掌握感染性休克的定义 感染性休克是由病原微生物及其毒素等产物直接或间接地激活宿主的各种细胞和体液免疫系统,产生细胞因子或内源性介质,作用于机体各种器官、系统,引起急性微循环灌注不足,导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合征。 （二）掌握感染性休克常见的病原体 感染性休克的常见致病菌有革兰阴性细菌；如肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属、脑膜炎球菌和类杆菌等。革兰阳性菌：如葡萄球菌、链球、，肺炎链球菌和梭状芽孢杆菌等也可引起休克。某些病毒如引起肾综合征出血热的汉坦病毒等也易引起休克发生。 （三）掌握容易并发感染性休克的感染 革兰阴性杆菌败血症、暴发型流行性脑脊髓膜炎、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染和幼儿细菌性痢疾等。 （四）掌握感染性休克的病因治疗原则 在病原菌未明前，可根据原发病灶、临床表现，推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，待病原菌确定后，根据药敏结果调整用药方案。剂量宜较大，首次可用加倍量，应于静脉内给药，以联合应用两种药为宜。 （五）掌握感染性休克抗休克治疗的五大治疗要点 ⒈补充血容量。 ⒉纠正酸中毒。 ⒊血管活性药物的应用。 ⒋维护重要脏器的功能。 ⒌肾上腺糖皮质激素的使用。 （六）掌握预示感染性休克发生的可能征象 体温过高(>40.5℃)或过低(<36℃)；非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠或烦躁不安；呼吸加快伴低氧血症，和（或）代谢性酸中毒，而胸部X线摄片无异常发现；血压偏低或体位性低血压；心率明显增快与体温升高不平行，或出现心律失常；尿
感染性休克的护理常规精编W O R D版 IBM system office room 【A0816H-A0912AAAHH-GX8Q8-GNTHHJ8】
感染性休克的护理常规 一、概述 感染性休克(septic shock)也称脓毒症休克或中毒性休克。尽管目前临床治疗及重症监护措施更加完善,但小儿感染性休克病死率仍高达10%～50%,是重症监护病房最常见的死亡原因之一[1]。良好的监护技术,做好液体复苏是早期逆转休克的关键,能明显降低感染性休克早期病死率。 二、病情观察 1.看神志、口唇、皮肤颜色、浅静脉、末梢循环充盈情况，观察呼吸频率、节律和深度。通过神志可以反映中枢神经血液灌注和缺氧情况；通过口唇、皮肤颜色、浅静脉、末梢循环充盈情况的变化可以早期发现休克，当皮肤苍白范围扩大表明休克加重，当皮下瘀斑，针眼渗血，提示有DIC可能；呼吸频率、节律和深度反映患者有无酸中毒，有无休克肺的发生。 2.听呼吸音、呼吸道通畅情况，反应患者的呼吸道有无梗阻，有无痰堵，有无误吸。 3.摸脉搏。皮肤温度、冰凉范围扩大、温度降低表明休克加重；休克代偿期，脉搏增快，但血压正常，因此脉搏是判断早起休克的可靠依据。 4.监测心率、心律和血压。均为重要的监测项目，血压作为休克的标志，同心率和心跳强度结合可以判断失血量分级和休克程度，经皮氧饱和度、体温、尿量和肛指温差，对于患儿尿量的监测，应放置导尿管记录尿量。正常小儿尿量为2~3ml/(kg·h)，如 <1ml/(kg·h)，即为少尿，提示有循环血量不足，肾脏低灌注。中心静脉压（CVP）监
测。扩容后休克仍未纠正，或者原已存在心功能不全难以掌握扩容液量时，应进行CVP 监测。CVP正常值为5~12cmH2O如动脉血压和CVP低，提示循环血量不足：如血压低而CVP高于正常，提示右心功能不全或输液过量。 三、护理措施 （1）密切观察病情变化，监测生命体征 1）监测脉搏、血压、呼吸和体温：脉搏快而弱，血压不稳定，脉压差小为休克早期。若血压下降，甚至测不到，脉搏细弱均为病情恶化的表现。根据病情每10～20min测1次脉搏和血压。每2～4h测肛温1次，体温低于正常者保温，高热者降温。 2）意识状态：意识和表情反映中枢神经系统血液灌注量，若原来烦躁的病儿，突然嗜睡，或已经清醒的患儿又突然沉闷，表示病情恶化；反之，由昏睡转为清醒，烦躁转为安稳，表示病情好转。此外，尚应了解不同年龄意识变化之特点，如婴儿中枢缺氧可迅速嗜睡或昏迷；幼儿常先呻吟不安或烦躁，渐至意识丧失，而儿童常呈间歇躁动等开始。医护人员应了解其特点，密切观察，及早发现变化。 3）皮肤色泽及肢端温度：面色苍白、甲床青紫、肢端发凉、出冷汗，都是微循环障碍、休克严重的表现。若全身皮肤出现花纹、淤斑则提示弥散性血管内凝血。 4）详细记录尿量：尿量是作为休克演变及扩容治疗等的重要参考依据。 （2）输液过程的护理迅速扩容、纠酸是抗休克的关键。 1）溶液选择及用量：轻型病例输1/2张液（2：3：1液）每小时8～10m1/kg，休克纠正后减慢速度，以后用1/3～1/5张维持液，直到病情稳定。重型病例采用三批输
1《严重感染和感染性休克治疗指南》提出的必要性 严重感染和感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征, 其发病率和病死 率均很高。全世界每年大约1 000 人中就有3 人发生严重感染和感染性休克, 同时这一数字还呈现不断增长 的趋势, 在过去10 年中, 严重感染的发生率增加了9113% , 以每年115%～810% 的速度上升。近年来, 抗感 染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步, 但严重感染的病死率仍高达30%～70%。在美国, 严重感染 是第10 位的致死原因, 每小时有25 人死于严重感染或感染性休克, 其死亡人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠 癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。心肌梗死是公认的常见病和多发病, 但实际上严重感染和感染性休 克与心肌梗死具有同样的发生率, 不同的是, 随着医疗技术的进步, 心肌梗死的发病率和病死率明显降低, 而 严重感染和感染性休克的发生率和病死率均居高不下。因此, 高度重视严重感染和感染性休克的严峻形势, 探索规范的诊断手段和有效的治疗手段, 建立规范的治疗方案成为当务之急。 2拯救运动的阶段和目的 为了面对严重感染和感染性休克的挑战, 2019 年10 月欧洲危重病医学会(ES ICM )、美国危重病医学会 (SCCM ) 和国际感染论坛( ISF) 在西班牙巴塞罗那共同发起了拯救全身性感染的全球性行动倡议——拯救 全身性感染运动( su rviving sep sis campaign, SSC) , 同时发表了著名的巴塞罗那宣言。巴塞罗那宣言作为 SSC 第一阶段的标志, 呼吁全球的医务人员、卫生机构和政府组织高度重视严重感染和感染性休克, 提出了 5 年内将全身性感染患者的病死率降低25% 的行动目标。 为了实现巴塞罗那宣言所提出的目标, 代表11 个国际组织的各国危重病、呼吸疾病和感染性疾病专家 组成委员会, 就感染性疾病的诊断和治疗达成共识, 制订了严重感染和感染性休克的治疗指南。治疗指南的 提出是SSC 就严重感染进行的第二阶段工作, 旨在提高全球对严重感染的认识并努力改善预后。这11 个国 际组织包括SCCM、ES ICM、ISF、澳大利亚新西兰危重病医学会(AN ZICS)、美国危重病护理学会 (AACCN )、美国胸科医师学会(ACCP)、美国急诊医师学会(ACEP)、美国胸腔学会(A TS)、欧洲呼吸学会 (ERS)、欧洲微生物与感染学会和外科感染学会(S IS)。危重病、呼吸、感染、外科和护理专家的共同参与, 充 分反映了指南的权威性和普遍性, 该指南将成为严重感染和感染性休克治疗的国际纲领性文件。指南的制订是建立在循证医学基础上的。首先从M edline 检索过去10 年的临床研究文献。检索范围包 括感染( infect ion)、全身性感染、严重感染、感染性休克和感染综合征等相关文献。对每一项
休克的血流动力学监测方法 及临床应用 湖南省人民医院心血管内科 周柳荣副主任医师
休克的定义 ?休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织和重要器官血液灌注不足，导致身 体内细胞受损、代谢紊乱、器官功能障碍的一种病理 状态。 ?危及生命的急性循环衰竭，伴有细胞的氧利用障碍。 2014年欧洲危重病医学会休克及血流动力学监测共识
? 1.低血容量性休克 （1）失血性休克：因全血丢失引起，如溃疡病、食管静脉曲张破裂、肝或脾破裂、宫外孕破裂、外伤等。 （2）烧伤性休克：大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。 （3）失水：见于严重呕吐、腹泻等。 ? 2.分布性性休克 （1）感染性休克：常见致病菌为革兰阴性菌，如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。 （2）过敏性休克：昆虫刺伤及服用某些药品（特别是含青霉素的药品）是最常引发过敏性休克的原因，某些食物（如花生、贝类、蛋和牛奶）也会引起严重过敏性反应。 （3）神经源性休克：①麻醉剂，如硫喷妥钠；②神经节阻滞剂过量；③安眠药。④脊髓麻醉、腰麻、硬膜外麻醉等；⑤脑、胸腔、心包、腹腔穿刺或直立性低血压；⑥剧烈疼痛和精神创伤。 ? 3.心源性休克 （1）心肌收缩无力：大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎、心肌病、家族性贮积疾病等。 （2）严重心律失常：阵发性室性心动过速、心室扑动、心室颤动、三度房室传导阻滞等。 （3）心室射血障碍：多发性大面积肺梗死、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉口狭窄等。 ? 4.梗阻性休克 肺栓塞、心包填塞、张力性气胸。
2017年肝胆外科5月份护理查房 时间：2017年5月25日 地点： 参加人员： 护士长：今天我们收治了一位腹痛原因待查并发感染性休克的患者，该患者是我们见过的比较少见的典型的感染性休克并发多器官功能 衰竭的病例。我们今天就这位患者进行护理查房。 责任护士范修秀汇报病例： 魏志芬，患者中年女性，49岁，因7天前无明显诱因的出现右上腹疼痛不适，呈持续性并有阵发性加重，伴有恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，伴间歇性发热，查体右上腹压痛，莫菲氏征阳性，门诊以“腹痛原因待查”收入我科。入院时体温36.8℃，血压测不到，脉搏细速，皮肤湿冷，有弥漫性花斑，给予心电监护，示窦性心动过速，120次/分。呼吸30次左右，血氧饱和100％。提示有感染性休克指证，迅速建立3条静脉通路，给予706代血浆及生理盐水静脉滴注，急查血常规提示白细胞32.23×10^9/L，丙氨酸氨基转移酶：259u/L（＜40）转氨酶671u/L（＜38），总胆红素（3.42~20.5）89.01mmol/L，间接胆红素62.7umol/L（＜6.84）肌酐566umol/L，凝血PT20.4s，D-二聚体82820ug/L。通过化验指标提示感染重，肝功受损，肾功能不全，凝血功能异常，给予抗感染抗休克维持水电解质平衡。随即给予快速输液，纠正休克，3小时内连续输注3500ml 液体后尿管无尿液引出，提示肾衰竭可能。邀请肾内科急会诊，根据病史初步诊断为肾前性肾衰？先后给予80mg速尿iv共引出黄色尿液650ml，急查肾功肌酐450umol/L。该患者病情比较典型，我们也未遇到过急性肾衰患者，所以今天就一起来学一下肾衰中的肾前性肾衰的护理。 定义：肾前性肾衰竭：指各种原因所导致循环血容量真正减少，使肾血流量减少，尿量缩减，肾功能发生一些相应的变化。若能及时除去病因，肾功能可迅速恢复，否则将发展为肾性肾功能衰竭，预后不佳。主要的致病原因是： 1. 急性血容量不足， 2.心排量减少 3.周围血管扩张 4.肾血管阻力增加 针对该患者主要考虑致病因素为. 急性血容量不足：常见于细胞外液丢失，如腹泻、呕吐、烧伤、肾上腺皮质功能不全、过度利尿等；细胞外液转移，如急性胰腺炎、晚期肝病、挤压伤、营养不良等。这也是该患者诱发肾衰的最重要因素，因为7天内患者几乎不能进食进水，造成细胞外液大量丢失，血容量绝对不足造成肾脏血液循环障碍，从而诱发肾衰。 临床表现：包括原发疾病、急性肾衰引起代谢紊乱和并发症等三个方面 一般分为少尿期、多尿期和恢复期三个阶段该患者因病情发展比较急所以只出现了少尿期症状。我们重点看一下少尿期的临床表现1.尿量减少成人尿量＜400ml/d或＜17ml/h，该患者入院3小时内无尿
感染性休克的护理常规 【临床表现】 感染性休克(septic shock)是指由感染引起的全身炎症反应，伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压；在给予足量液体复苏后仍无法纠正持续性低血压、低灌流状态或器官功能障碍的危重综合征。 1.感染的表现： （1）感染源或病灶的表现 （2）发热或低体温 （3）心动过速、呼吸急促 （4）白细胞（WBC）计数升高或下降、C反应蛋白（CRP）升高 （5）病原体检查阳性 2.组织灌注不足的表现 （1）皮肤：温度、苍白、花纹，唇甲发绀 （2）意识情况：烦躁不安，神志淡漠，意识不清 （3）尿量情况：尿量少，尿比重升高 （4）心率、血压：心率加快、脉搏细弱、血压降低 （5）血气分析：提示中度低氧血症和代谢性酸中毒。除非存在严重呼吸肌疲通常正常或仅轻度升高。 劳，PaCO 2 （6）乳酸明显升高 【观察要点】 1. 观察神志变化。 2.观察体温、脉搏、血压、呼吸、心率、心律、血氧饱和度 3.观察并记录尿的颜色、量及性状。 4.观察患者全身皮肤及末梢的温度及色泽变化，了解末梢循环状况。 5.监测白细胞、C反应蛋白（CRP）、血气分析及乳酸变化。 【护理措施】 1.备齐各种急救药品及物品，配合医生进行抢救。迅速建立至少两条以上静脉通路，以备抢救用药。
2.绝对卧床休息，取平卧位或中凹卧位，避免不必要的搬动。 变化，并观察氧疗效果。 3.保证供氧，正确给予氧疗，观察病人呼吸、SPO 2 4.保持呼吸道通畅，必要时建立人工气道行机械通气，进行气管内吸痰，观察痰液的颜色、量、性状。 、乳酸、血气 5.严密监测血流动力学变化：心率、血压、尿量、CVP、SVO 2 分析、末梢血管充盈时间等，出现异常及时通知医生。 6.必要时留置尿管，严格记录每小时尿量及性质，。 7.监测患者意识状态、瞳孔的变化，发现异常及时通知医生。 8.注意观察患者皮肤湿冷情况，必要时加盖棉被。 9.做好各项基础护理，预防压疮、坠积性肺炎、尿路感染等并发症的发生。 10.特殊用药的护理，如血管活性药物，注意观察药物效果。 11.必要时给予心理护理，减轻其恐惧或焦虑程度。 【健康教育】 1.向患者介绍病区环境，安慰患者，减轻患者紧张情绪，协助患者树立战胜疾病的信心。 2.向清醒患者介绍带气管插管、有创血压监测、留置尿管等有创性操作的目的及必要性，以取得配合。 3.告知患者活动方式，避免导管滑脱或意外事件发生。 4.告知清醒患者与医护人员沟通方式，如使用肢体语言、写字板、图片等，及时了解和满足患者的需求。 参考文献： 1.刘大为,邱海波.2014重症医学.北京：人民卫生出版社 2.王佩燕.国际严重脓毒症及感染性休克治疗指南解读，世界危重病医学杂志，2004,1（5）：385-400