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4讨论北沙参为山东道地药材，以产量大、质量优而闻名。
其质量主要由两种因素决定：一是规范化种植；二是规范化炮制。
近年来北沙参的质量、产量均有所下降，价格也受到了很大的冲击，严重影响了药农种植北收稿日期：2011－03－18基金项目：国家科技部973计划基金资助项目（2006CB504807）作者简介：赵凤鸣（1970－），女，江苏昆山人，高级实验师，博士研究生，研究方向：心血管药理研究。
通讯作者：方泰惠（1944－），女，教授，博士研究生导师，研究方向：心血管药理。
沙参的积极性。
如果能规范种植与炮制加工方法，提高药材质量，生产优质无公害绿色药材，创出名牌，必定会提高药材价格，增加产值，上述问题即可得到圆满解决。
本实验对北沙参的炮制加工方法进行了探讨，为规范其炮制方法、提高饮片质量、制定北沙参饮片的质量标准提供了科学依据。
参考文献［1］国家药典委员会．中华人民共和国药典：一部［S］．北京：化学工业出版社，2005：附录XA．［2］张永清，孙维洋．产地加工对北沙参碳水化合物含量的影响［J］．山东中医杂志，2001，20（8）：487－490．凉血通瘀方对H2O2损伤的血管内皮细胞增殖、凋亡及相关基因表达的影响赵凤鸣，方泰惠，王明艳，龚美蓉，李沐涵（南京中医药大学，江苏南京210029）摘要：目的：观察凉血通瘀方对H2O2损伤的血管内皮细胞增殖、凋亡及P21和P53基因表达的影响。
方法：100μmol/L H2O2造成血管内皮细胞氧化应激损伤模型，MTT法和流式细胞术检测各组细胞增殖和凋亡情况；荧光定量PCR法检测细胞中P21和P53基因表达情况。
结果：凉血通瘀方可促进血管内皮细胞增殖，抑制其凋亡；降低P21和P53基因的表达；全面拮抗H2O2对血管内皮细胞的损伤，这可能是凉血通瘀方治疗出血性中风机理所在。
关键词：凉血通瘀方；H2O2；血管内皮细胞（VEC）；细胞增殖、凋亡；P21基因、P53基因中图分类号：R284．1文献标识码：B文章编号：1000－1719（2011）06－1175－03 Influence of Liang Xue Tong Yu Fang on proliferation、apoptosis and related geneexpression in VEC Injured by H2O2ZHAO Feng-ming，FANG Tai-hui，WANG Ming-yan，GONG Mei-rong，LI Mu-han（Nanjing University of TCM，Nanjing210029，Jiangsu，China）Abstract：Objective：To observe the effect of the prescription on proliferation，apoptosis and P21、P53gene expression in VECinjured by H2O2．Methods：The method of MTT and flow cytometry（FCM）were adopted to determine cellular proliferation and ap-optosis in each group．Expression of P21and P53gene was measured by the method of FQ－PCR．Results：Liang Xue Tong Yu Fang can promote VEC cellular proliferation，inhibit its apoptosis and reduce P21and P53gene expression；It can antagonismdamage of VEC by H2O2．This could be the mechanism of Liang Xue Tong Yu Fang against hemorrhagic stroke．Conclusion：Key words：Liang Xue Tong Yu Fang；H2O2；VEC；cellular proliferation、apoptosis；P21gene；P53gene凉血通瘀方主要由熟大黄、水牛角、赤芍、丹皮等中药组成，是用于治疗出血性中风急性期瘀热阻窍证患者的经验方，临床上取得了比较理想的疗效。
摘要：氧化应激与人体疾病的发生有着密切联系，而抗氧化剂能够减缓氧化应激的发生。
中药是抗氧化剂的重要来源之一，研究发现部分中药的药理作用与抗氧化应激有关。
药用植物多糖具有提高抗氧化酶活性、清除自由基、抑制脂质过氧化、抗氧化、防衰老、抗肿瘤等作用。
我国是中药的发源地，长白山区蕴藏着丰富大量的野生药用植物资源，本文对长白山药用植物多糖抗氧化作用的研究进展作以综述。
关键词：长白山；药用植物；多糖；抗氧化中图分类号：R284文献标识码：ADOI 编号：10.14025/ki.jlny.2018.23.033王珊1,2，尹涛1，朱梅1*（1.北华大学理学院，吉林吉林132013；2.吉林卫生学校，吉林吉林132000）长白山药用植物多糖抗氧化活性研究进展多糖是广泛存在于自然界中的天然碳水化合物，是细胞壁的主要成分，在对自由基的清除中扮演着重要角色[1]，具有多种生物活性与功能,如降血脂、抗氧化、调节免疫活性、抗突变、抗病毒、抗菌及抗肿瘤等作用。
中药以其天然、低毒等特性广泛受到欢迎，近年来，人们对长白山药用植物多糖的抗氧化活性进行了深入研究[2]。
长白山作为东亚高山植物代表区，联合国国际人与生物圈组织设立的世界自然保护地，我国五大天然药库之一，现已发现的野生植物种类2700余种，药用植物多达800多种[3]，民间常用草药100多种，地道的东北药材25种，如人参、草苁蓉、五味子等[4]。
本文对长白山药用植物多糖抗氧化作用的研究进展作以综述。
1体外抗氧化作用1.1清除自由基有研究发现[5]党参多糖具有显著清除DPPH ·、·OH -、O 2-·自由基作用，且其活性随多糖浓度呈现一定的依赖性。
在对东北刺人参不定根研究[6]中发现，不定根多糖含量跟2年生刺人参相接近，且对DPPH ·的清除率明显高于栽培生的2年生和5年生的东北刺人参植株的根和茎。
有研究表明[7]红景天多糖对·OH -和DPPH ·的清除率最强，分别为73.1%和88.9%，而对O 2-·的清除率次之。
红景天苷干预心血管系统药理研究进展红景天苷是中药红景天的主要有效成分。
近年研究表明，紅景天苷通过抑制心肌细胞死亡、促进血管再生、改善心功能、抑制血小板聚集、促进体脂动员和胆固醇代谢等药理作用，发挥心血管系统的保护作用。
本文综述了近年来红景天苷干预心血管系统药理作用的研究进展，为进一步研究与应用提供参考。
Abstract：Salidroside is the most important bioactive component of Rhodiolae Crenulatae Radix et Rhizoma. Many recent studies have shown that salidroside plays an protective role in cardiovascular system by inhibiting myocardial cell death，promoting angiogenesis，improving heart function，inhibiting platelet aggregation，promoting body fat mobilization and cholesterol metabolism and other pharmacological effects. This article reviewed recent studies on pharmacological effects of salidroside on the cardiovascular system，providing references for the research and application of salidroside.Key words：salidroside；cardiovascular system；pharmacological effects；review红景天苷是中药红景天中提取的一种苯乙醇类化合物，为红景天主要有效成分[1]。
当归多糖抑制氧化损伤延缓造血干细胞衰老目的：观察当归多糖（ASP）对小鼠造血干细胞（HSCs）活性氧（ROS）、总抗氧化能力（T-AOC）及p16 mRNA表达的影响，探讨ASP延缓HSCs衰老的可能机制。
方法：C57BL/6J小鼠随机分为正常组、衰老组，并分别予ASP干预；衰老组采用X线3.0 Gy/8 F全身均匀照射，建立小鼠HSCs衰老模型；正常、衰老ASP干预组在建模期间均予ASP灌胃；而正常组、衰老组予等体积NS灌胃。
免疫磁珠分离HSCs，通过β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色、细胞周期分析和混合集落培养观察HSCs生物学特性变化；流式细胞术与免疫荧光检测ROS 产量；比色法检测T-AOC；荧光定量PCR检测p16 mRNA表达。
结果：与正常组比较，3.0 Gy/8 F的X线能显著增加衰老组HSCs SA-β-Gal染色阳性率和G1期比例；增加ROS产量，上调p16 mRNA表达；混合集落形成能力和T-AOC下降。
与衰老组比较，ASP能显著降低衰老组HSCs的SA-β-Gal染色阳性率和G1期比例，减少ROS产量，下调p16 mRNA；增加混合集落形成能力和T-AOC。
结论：3.0 Gy/8 F 的X线能诱导小鼠HSCs衰老；ASP则能通过抑制氧化损伤及下调p16 mRNA表达延缓小鼠HSCs衰老。
标签：当归多糖；造血干细胞；细胞衰老；氧化应激细胞衰老是细胞对各种类型应激反应活化的过程，氧化应激是指细胞内的活性氧（reactive oxygenspecies，ROS）超过其抗氧化能力时的状态，是目前较为普遍接受的细胞衰老的外在诱因。
研究已经证实[1]，高浓度的ROS 可破坏DNA 的结构而引发DNA 损伤应答或者直接调控衰老相关的信号通路，促进细胞衰老的发生。
细胞衰老虽不是疾病，但与老年性疾病的发生密切相关。
当归多糖（Angelica sinensis polysaccharide，ASP）是从当归中分离、提取的药用有效成分，具有促进造血、抗辐射损伤、抗肿瘤和免疫调节等作用[2-5]。
苁蓉冲剂对白细胞减低症模型小鼠抗氧化功能的影响张利霞;杨玉梅;李得春;胡同平;彭忠忠;杨丽;乔姝;张永梅【摘要】目的:探讨苁蓉冲剂对白细胞减低症模型小鼠抗氧化功能的影响,为扩大苁蓉冲剂的临床应用范围提供实验依据和理论基础.方法:采用环磷酰胺建立白细胞减低症小鼠模型,建模成功后,随机分组,用3个剂量苁蓉冲剂(0.7 g/kg、1.4 g/kg、2.8 g/kg)分别进行灌胃,持续经口灌胃给药15 d,小鼠摘除眼球取血,按试剂盒说明书分别测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)的含量.结果:用药后,高剂量组(2.8 g/kg)小鼠较模型对照组小鼠血清MDA含量降低,SOD活力增高,差异有统计学意义;且高剂量组小鼠用药后与用药前相比,血清MDA含量降低,SOD、GSH-Px活力增高,差异也均有统计学意义.结论:高剂量苁蓉冲剂对白细胞减低症模型小鼠具有一定的抗氧化功能.【期刊名称】《包头医学院学报》【年(卷),期】2013(029)003【总页数】3页(P5-7)【关键词】苁蓉冲剂;抗氧化;SOD;GSH-Px;MDA【作者】张利霞;杨玉梅;李得春;胡同平;彭忠忠;杨丽;乔姝;张永梅【作者单位】包头医学院第一附属医院检验科,内蒙古,包头,014010;包头医学院药学院;包头医学院第一附属医院检验科,内蒙古,包头,014010;包头医学院第一附属医院检验科,内蒙古,包头,014010;包头医学院第一附属医院检验科,内蒙古,包头,014010;包头医学院第一附属医院检验科,内蒙古,包头,014010;包头医学院第一附属医院检验科,内蒙古,包头,014010;包头医学院第一附属医院检验科,内蒙古,包头,014010【正文语种】中文作为治疗肿瘤的常规手段之一，化疗已经被广泛地用于临床。
然而，化疗药物在杀伤肿瘤细胞的同时，正常细胞也受到一定的损害，产生相应的不良反应，如造成机体的免疫功能低下、消化障碍、衰老等。
紫草素对高糖诱导的血管内皮细胞凋亡和氧化应激的影响王喜欢;张金华;胡亚南;张洪【摘要】目的:探讨紫草素(shikonin)对高浓度葡萄糖诱导的血管内皮细胞凋亡和氧化应激水平的影响及其可能的作用机制.方法:体外培养的大鼠胸主动脉内皮细胞随机分为5组:正常对照组(培养基中葡萄糖浓度为5.5 mmol/L)、高糖组(培养基中葡萄糖浓度为33 mmol/L)、高糖+低浓度紫草素组(培养基中葡萄糖浓度为33 mmol/L,紫草素浓度为0.1μmol/L)、高糖+中浓度紫草素组(培养基中葡萄糖浓度为33 mmol/L,紫草素浓度为1μmol/L)和高糖+高浓度紫草素组(培养基中葡萄糖浓度为33 mmol/L,紫草素浓度为10μmol/L).各组细胞经相应处理后,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞的凋亡率;此外,检测细胞中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的水平,以反映细胞的氧化应激状态;Western blot检测Nrf2/HO-1信号通路的活性.结果:相较于高糖组,紫草素处理可呈剂量依赖性地逆转高糖所致的内皮细胞活力降低及凋亡率增加.与正常对照组相比,高浓度葡萄糖可升高内皮细胞中MDA和ROS的含量,同时降低SOD和GSH-Px的活性;相较于高糖组,给予紫草素干预后,细胞内MDA和ROS的含量降低,SOD和GSH-Px的活性升高.此外,高糖可致内皮细胞中cleaved caspase-3、HO-1及核内Nrf2蛋白表达的增加;与高糖组相比,给予紫草素干预后细胞中cleaved caspase-3、HO-1和核内Nrf2的表达部分下降.结论:紫草素可显著改善高糖所致的血管内皮细胞凋亡,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路并降低细胞的氧化应激水平有关.【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2018(034)007【总页数】6页(P1222-1227)【关键词】紫草素;血管内皮细胞;氧化应激;细胞凋亡;Nrf2/HO-1信号通路【作者】王喜欢;张金华;胡亚南;张洪【作者单位】南阳市第二人民医院心血管内科,河南南阳473000;南阳市第二人民医院心血管内科,河南南阳473000;南阳市第二人民医院心血管内科,河南南阳473000;南阳市第二人民医院心血管内科,河南南阳473000【正文语种】中文【中图分类】R285.5;R363血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VECs)是被覆于血管内膜的一群细胞，代谢活跃且可合成及分泌大量的血管活性物质，对维持血管正常生理功能具有重要作用[1]。
葱白提取物干预脂多糖诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激损伤的实验研究陈荣荣,张 茜摘要 目的:探讨葱白提取物对脂多糖(LPS )诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激损伤的影响及分子机制㊂方法:将H9c2细胞随机分为NC 组㊁LPS 组㊁葱白提取物低剂量组㊁葱白提取物中剂量组㊁葱白提取物高剂量组㊁anti -miR -194-5p +LPS 组㊁anti -miR -NC +LPS 组㊁miR -194-5p +葱白提取物高剂量组+LPS 组㊁miR -NC +葱白提取物高剂量组+LPS 组㊂蛋白质印迹法检测Cleaved -Caspase -3㊁Bax 蛋白表达;流式细胞术检测心肌细胞凋亡情况;酶联免疫吸附法(ELISA )检测细胞中丙二醛(MDA )含量及超氧化物歧化酶(SOD )㊁过氧化氢酶(CAT )活性;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT -qPCR )检测miR -194-5p 表达水平㊂结果:LPS 诱导的心肌细胞中Cleaved -Caspase -3㊁Bax 蛋白表达水平和H9c2细胞凋亡率升高,MDA 含量升高,SOD 和CAT 活性降低,miR -194-5p 表达水平升高(P <0.05)㊂低㊁中㊁高剂量葱白提取物处理后,Cleaved -Caspase -3㊁Bax 蛋白表达水平和细胞凋亡率降低,MDA 含量降低,SOD 和CAT 活性升高,miR -194-5p 表达水平降低(P <0.05)㊂抑制miR -194-5p 表达后,Cleaved -Caspase -3㊁Bax 蛋白表达水平和细胞凋亡率降低,MDA 含量降低,SOD 和CAT 活性升高(P <0.05)㊂miR -194-5p 过表达逆转了葱白提取物对LPS 诱导的H9c2凋亡和氧化应激损伤的影响㊂结论:葱白提取物通过下调miR -194-5p 抑制LPS 诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激损伤㊂关键词 葱白提取物;miR -194-5p ;心肌细胞;细胞凋亡;氧化应激损伤;实验研究d o i :10.12102/j.i s s n .1672-1349.2023.09.012 脓毒症心肌病是临床上脓毒症最常见的并发症之一,炎症㊁氧化应激㊁线粒体功能障碍及心肌细胞凋亡参与了脓毒症心肌损伤的发生;阐明心肌细胞损伤的机制,从而改善脓毒症病人心肌损伤状况,对临床治疗脓毒症具有重要意义[1-2]㊂研究表明,中医药在治疗脓毒症方面效果明显[3]㊂葱白为百合科植物葱近根部的鳞茎,是临床常用的中药,其主要化学活性成分为甾体及皂苷类化合物㊁黄酮类㊁挥发油类等,具有心脏保护㊁抗血栓㊁抗氧化㊁抗肿瘤等多种药理作用,可以治疗心脑血管疾病[4]㊂有研究报道,葱白提取物可抑制心肌梗死后心力衰竭大鼠的心肌纤维化[5];葱白提取物可通过抑制炎症反应与抗氧化损伤抗大鼠急性心肌缺血[6];葱白提取物可明显降低大鼠血清丙二醛(MDA ),升高超氧化物歧化酶(SOD )及总抗氧化能力(total antioxidant capacity ,T -AOC )水平,对缺血心肌具有保护作用[7]㊂以上研究表明,葱白提取物具有抗氧化作用,且可抗心肌缺血㊂然而葱白提取物对脂多糖(LPS )诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激损伤的影响及机制尚不清楚㊂有研究报道,敲减miR -194-5p 可抑制LPS 诱导的心肌细胞炎性因子的分泌,可为心血管损伤的治疗提供新靶点[8]㊂因此,本实验旨在观察葱白提取物对LPS 诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激损伤的影响,并探讨其作用机制㊂作者单位 苏州市立医院(江苏苏州215300)通讯作者 张茜,E -mail :***************引用信息 陈荣荣,张茜.葱白提取物干预脂多糖诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激损伤的实验研究[J ].中西医结合心脑血管病杂志,2023,21(9):1615-1619.1 材料与方法1.1 材料 H9c2细胞(美国ATCC );DMEM 培养基(美国Hyclone );LPS (美国Sigma );葱白提取物(西安金绿生物工程技术有限公司);细胞毒性试验(CCK -8)试剂盒㊁蛋白提取试剂盒㊁凋亡检测试剂盒均购自上海吉至生化科技有限公司;MDA 含量检测试剂盒㊁SOD活性检测试剂盒和过氧化氢酶(CAT )活性检测试剂盒均购自北京百奥莱博科技有限公司;荧光定量聚合酶链式反应(PCR )试剂盒购自上海科敏生物科技有限公司㊂1.2 CCK -8法检测LPS 对H9c2细胞活性的影响 H9c2细胞用DMEM 培养基培养,取对数生长期细胞,分别用1μg/mL ㊁5μg/mL ㊁10μg/mL ㊁20μg/mL 的LPS处理,在5%体积分数CO 2㊁37ħ恒温培养箱中培养48h 后,每孔加入10μL 的CCK -8试剂继续培养2h ,酶标仪检测450nm 波长处吸光度值(A )㊂后续试验选择细胞活性约为50%的LPS 浓度㊂1.3 细胞处理与分组 常规培养的H9c2细胞作为NC 组,单独用LPS 10μg/mL 处理的H9c2细胞作为LPS 组,分别用25mg/mL ㊁50mg/mL ㊁100mg/mL 葱白提取物和LPS 10μg/mL 处理的H9c2细胞作为葱白提取物低剂量组㊁中剂量组㊁高剂量组;将miR -194-5p 抑制剂及阴性对照转染至H9c2细胞后用10μg/mL 的LPS 处理,作为anti -miR -194-5p +LPS 组㊁anti -miR -NC +LPS 组;将miR -194-5p 模拟物及阴性对照转染至H9c2细胞后用100mg/mL 葱白提取物和10μg/mL 的LPS 处理,作为miR -194-5p +葱白提取物高剂量+LPS 组㊁miR -NC +葱白提取物高剂量+LPS 组㊂1.4 蛋白质印迹法(Western Blot )检测蛋白表达 提取各组H9c2细胞的总蛋白,定量变性后取50μg进行聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE),然后转膜㊁封闭,分别加入Cleaved-Caspase-3和Bax一抗(1ʒ800),4ħ孵育过夜;洗膜后加入二抗(1ʒ2000)室温孵育2h,显影㊁成像后分析蛋白条带灰度值,以β-actin为内参㊂1.5流式细胞仪检测细胞凋亡取各组培养48h的细胞,加入胰酶消化后用磷酸缓冲盐溶液(PBS)漂洗细胞2次,加入结合缓冲液轻摇使之形成均匀细胞悬液,分别加V-异硫氰酸荧光素(annexin V-FITC)和碘化丙啶(propidium iodide,PI)各5μL,轻摇混匀,常温避光孵育15min,上流式细胞仪检测㊂1.6酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞中MDA含量及SOD㊁CAT活性细胞培养48h后收集各组细胞,分别按各自试剂盒说明书进行操作㊂1.7实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-194-5p 表达水平提取各组H9c2细胞总RNA,合成cDNA 后以U6为内参进行PCR扩增,相对表达量采用2-әәCt法计算㊂miR-194-5p正向引物序列为5'-GCCGTGTAACAGCAACTCCA-3',反向引物序列为5'-GTGCAGGGTCCGAGGT-3';U6正向引物序列为5'-GTGGACCGCACAAGCTCGCT-3',反向引物序列为5'-TTGTTGAACGGCACTGTGTATAGCA-3'㊂1.8统计学处理采用SPSS20.0软件进行统计学分析㊂符合正态分布的定量资料以均数ʃ标准差(xʃs)表示,两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验㊂以P<0.05为差异有统计学意义㊂2结果2.1不同浓度LPS对H9c2细胞活性的影响与0μg/mL的LPS比较,1μg/mL㊁5μg/mL㊁10μg/mL㊁20μg/mL的LPS处理后H9c2细胞活性明显降低(P<0.05)㊂详见表1㊂选择细胞活力为50%左右的LPS浓度(10μg/mL)用于后续试验㊂表1不同浓度LPS对H9c2细胞活性的影响(xʃs,n=9)LPS浓度H9c2细胞活性0μg/mL 1.042ʃ0.1001μg/mL0.902ʃ0.08①5μg/mL0.786ʃ0.06①10μg/mL0.561ʃ0.05①20μg/mL0.342ʃ0.03①注:F=148.611,P<0.001㊂与0μg/mL比较,①P<0.05㊂2.2不同浓度葱白提取物对LPS诱导的H9c2细胞凋亡及蛋白表达的影响与NC组比较,LPS组Cleaved-Caspase-3㊁Bax蛋白表达水平和H9c2细胞凋亡率升高(P<0.05);与LPS组比较,葱白提取物低㊁中㊁高剂量组Cleaved-Caspase-3㊁Bax蛋白表达水平和H9c2细胞凋亡率降低(P<0.05)㊂详见图1㊁图2及表2㊂图1流式细胞仪检测各组H9c2细胞凋亡图2Western Blot检测各组Cleaved-Caspase-3㊁Bax蛋白表达表2各组H9c2细胞凋亡率及Cleaved-Caspase-3㊁Bax蛋白表达水平比较(xʃs,n=9)组别Cleaved-Caspase-3Bax细胞凋亡率(%) NC组0.38ʃ0.030.43ʃ0.038.32ʃ0.64 LPS组0.93ʃ0.08①0.88ʃ0.07①24.36ʃ2.11①葱白提取物低剂量组0.81ʃ0.07②0.72ʃ0.06②18.27ʃ1.39②葱白提取物中剂量组0.65ʃ0.06②0.58ʃ0.05②12.51ʃ1.02②葱白提取物高剂量组0.45ʃ0.04②0.41ʃ0.03②9.41ʃ0.61②F值140.121138.973246.029P<0.001<0.001<0.001 LPS组与NC比较,①P<0.05;与LPS组比较,②P<0.05㊂2.3不同浓度葱白提取物对LPS诱导的H9c2细胞氧化应激损伤的影响与NC组比较,LPS组MDA含量升高,SOD和CAT活性降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与LPS组比较,葱白提取物低㊁中㊁高剂量组MDA含量降低,SOD和CAT活性升高,差异均有统计学意义(P<0.05)㊂详见表3㊂表3各组氧化应激指标MDA㊁SOD㊁CAT比较(xʃs,n=9)组别MDA(μmol/g)SOD(U/mg)CAT(U/mg) NC组13.11ʃ1.0719.64ʃ1.5111.63ʃ0.94 LPS组37.81ʃ3.10① 6.02ʃ0.41① 4.13ʃ0.35①葱白提取物低剂量组31.29ʃ2.61②8.23ʃ0.71② 6.35ʃ0.51②葱白提取物中剂量组24.11ʃ1.72②13.88ʃ0.98②9.72ʃ0.83②葱白提取物高剂量组18.06ʃ1.24②17.51ʃ1.23②10.83ʃ0.88②F值200.857283.369166.631 P<0.001<0.001<0.001 LPS组与NC比较,①P<0.05;与LPS组比较,②P<0.05㊂2.4不同浓度葱白提取物对LPS诱导的H9c2细胞中miR-194-5p表达水平的影响与NC组比较,LPS组miR-194-5p表达水平升高(P<0.05);与LPS组比较,葱白提取物低㊁中㊁高剂量组miR-194-5p表达水平降低(P<0.05)㊂详见表4㊂表4各组LPS诱导的H9c2细胞中miR-194-5p表达水平比较(xʃs,n=9)组别miR-194-5pNC组 1.00ʃ0.10 LPS组 3.25ʃ0.28①葱白提取物低剂量组 2.83ʃ0.19②葱白提取物中剂量组 2.07ʃ0.16②葱白提取物高剂量组 1.53ʃ0.13②注:F=228.013,P<0.001㊂LPS组与NC比较,①P<0.05;与LPS组比较,②P<0.05㊂2.5anti-miR-194-5p对LPS诱导的H9c2细胞凋亡㊁蛋白表达和氧化应激损伤的影响与anti-miR-NC+ LPS组比较,anti-miR-194-5p+LPS组miR-194-5p表达水平降低,Cleaved-Caspase-3㊁Bax蛋白表达水平和细胞凋亡率降低,MDA含量降低,SOD和CAT活性升高,差异均有统计学意义(P<0.001)㊂详见图3㊁图4及表5㊂图3流式细胞仪检测H9c2细胞凋亡图4Western Blot检测Cleaved-Caspase-3㊁Bax蛋白表达表5 anti -miR -194-5p 对LPS 诱导的H9c2细胞凋亡蛋白表达和氧化应激损伤的影响(x ʃs ,n =9) 组别miR -194-5p Cleaved -Caspase -3Bax 细胞凋亡率(%)MDA(μmol/g )SOD(U/mg )CAT (U/mg )anti -miR -NC +LPS 组 1.00ʃ0.110.92ʃ0.080.89ʃ0.0924.53ʃ2.0537.16ʃ2.53 6.11ʃ0.514.20ʃ0.32anti -miR -194-5p +LPS 组0.43ʃ0.030.44ʃ0.030.48ʃ0.0310.17ʃ0.9313.14ʃ1.0213.69ʃ1.0211.05ʃ0.83t 值14.99816.85412.96519.13726.416-19.940-23.102P<0.001<0.001<0.001<0.001<0.001<0.001<0.0012.6 miR -194-5p 逆转葱白提取物对LPS 诱导的H9c2细胞凋亡和氧化应激损伤的影响 与miR -NC +葱白提取物高剂量+LPS 组比较,miR -194-5p +葱白提取物高剂量+LPS 组miR -194-5p 表达水平升高,Cleaved -Caspase -3㊁Bax 蛋白表达水平和细胞凋亡率升高,MDA 含量升高,SOD 和CAT 活性降低,差异均有统计学意义(P <0.001)㊂详见表6及图5㊁图6㊂表6 miR -194-5p 逆转葱白提取物对LPS 诱导的H9c2细胞凋亡和氧化应激损伤的影响(x ʃs ,n =9) 组别miR -194-5p Cleaved -Caspase -3Bax 细胞凋亡率(%)MDA(μmol/g )SOD(U/mg )CAT (U/mg )miR -NC +葱白提取物高剂量+LPS 组 1.00ʃ0.100.43ʃ0.030.40ʃ0.039.32ʃ0.7218.11ʃ1.3117.31ʃ1.2910.73ʃ0.91miR -194-5p +葱白提取物高剂量+LPS 组2.31ʃ0.160.86ʃ0.070.81ʃ0.0726.37ʃ2.1433.02ʃ2.43 5.61ʃ0.384.39ʃ0.33t 值-20.829-16.939-16.151-22.654-16.20326.10019.649P<0.001<0.001<0.001<0.001<0.001<0.001<0.001图5 流式细胞仪检测H9c2细胞凋亡(A 为miR -NC +葱白提取物高剂量+LPS 组;B 为miR -194-5p +葱白提取物高剂量+LPS 组)图6 Western Blot 检测Cleaved -Caspase -3蛋白表达(A 为miR -NC +葱白提取物高剂量+LPS 组;B 为miR -194-5p +葱白提取物高剂量+LPS 组)3 讨 论脓毒症心肌病的发生是脓毒症病人预后不良的预测因素之一,氧化应激是脓毒症多脏器,多系统损伤的根本机制,参与了心肌损害的发病过程,抗氧化剂可能成为脓毒症治疗的新策略[9-11]㊂有研究表明,葱白提取物可通过提高硫化氢(H 2S )和一氧化氮(NO )水平抗大鼠急性心肌缺血[12]㊂葱白提取物通过线粒体途径减少心肌细胞凋亡从而对心肌缺血再灌注损伤起保护作用[13]㊂葱白提取物可降低急性心肌缺血兔血清中MDA 水平,升高SOD 水平[14]㊂本实验用不同浓度LPS 处理心肌细胞,选择细胞活力为50%左右的LPS浓度(10μg/mL )用于后续试验,建立细胞损伤模型;LPS 诱导的心肌细胞H9c2的凋亡率升高,MDA 含量升高,SOD 和CAT 活性降低㊂而用不同浓度葱白提取物预处理后,H9c2细胞凋亡率降低,MDA 含量降低,SOD 和CAT 活性升高㊂表明葱白提取物可抑制LPS 诱导的心肌细胞凋亡及氧化应激反应㊂本实验结果表明,葱白提取物在LPS 诱导的心肌细胞中同样具有抗凋亡和抗氧化应激损伤的作用㊂研究报道,敲除lncRNA MALA T1可通过miR -194-5p/FOXP2轴抑制细胞凋亡从而减轻LPS 诱导的急性肺损伤[15]㊂circ -USP1通过调节miR -194-5p/DNMT3A 轴保护肾小管免受缺氧诱导的肾损伤[16]㊂且已有研究报道敲减miR -194-5p 可抑制LPS 诱导的心肌细胞炎症反应[8]㊂本实验结果显示,LPS 诱导的心肌细胞中miR -194-5p 表达水平升高;抑制miR -194-5p 表达后,细胞凋亡率降低,MDA 含量降低,SOD 和CAT 活性升高,表明抑制miR -194-5p 表达可抑制LPS 诱导的心肌细胞凋亡及氧化应激㊂此外,本实验还发现葱白提取物处理可降低miR -194-5p 表达水平;过表达miR -194-5p 和高剂量葱白提取物处理后,心肌细胞凋亡率升高,MDA 含量升高,SOD 和CAT 活性降低㊂说明miR -194-5p 过表达逆转了葱白提取物对LPS 诱导的H9c2凋亡和氧化应激损伤的影响㊂综上所述,葱白提取物通过下调miR -194-5p 抑制LPS 诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激损伤㊂参考文献:[1] 李昕原,吴彩军,郭楠,等.脓毒症心肌病的研究进展[J ].中国中西医结合急救杂志,2019,26(3):373-378.[2] 李亚敏,乔建峰,张雯瑄,等.脓毒症心功能不全机制的研究进展[J ].中国急救医学,2018,38(9):819-822.[3] 杨潇,任凯,贾婷婷,等.中医药治疗脓毒症的研究进展[J ].中国中医急症,2020,29(5):933-936.[4]贺清,赵勇,覃佐涛,等.葱白提取物对心脑血管疾病作用的现代研究概况[J ].中西医结合心脑血管病杂志,2016,14(9):970-972.[5] 赵辉,邢若丹,谢婷婷,等.葱白提取物对心肌梗死模型大鼠心肌纤维化及TGF -β1与Smad2蛋白表达的影响[J ].医药导报,2020,39(5):604-609.[6] 雷杰,郑琼莉.葱白提取物对大鼠急性心肌缺血损伤保护作用的研究[J ].湖南中医药大学学报,2018,38(7):746-749.[7]朱旭,冯云霞,郝建军,等.葱白提取物对急性心肌缺血大鼠抗氧化作用的影响[J ].河南中医,2014,34(4):625-627.[8] 王少霞.长链非编码RNA H19靶向miR -194-5p 抑制LPS 诱导心肌细胞炎症反应[J ].中国老年学杂志,2019,39(19):4839-4842.[9] 陈发超,徐银川.脓毒症心肌病的研究进展[J ].世界最新医学信息文摘,2020,20(41):87-90.[10] LHEUREUX M,STERNBERG M,BRATH L,et al .Sepsis -induced cardiomyopathy:a comprehensive review [J ].Current Cardiology Reports,2020,22(5):35.[11] 江勉君,史忠亮,毛凯凤,等.氧化应激在脓毒症中的发病机制[J ].医学综述,2020,26(5):856-860.[12] 段刚峰,郑琼莉,郝建军,等.葱白提取物对急性心肌缺血大鼠心肌组织硫化氢的影响[J ].时珍国医国药,2017,28(3):561-563.[13]杨淑华,杨春莲,田毅浩,等.葱白提取物对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用[J ].解剖学报,2020,51(2):258-264.[14] 张格,朱旭,冯云霞,等.葱白提取物和丹参酮ⅡA 磺酸钠对急性心肌缺血兔血清CRP ㊁SOD ㊁MDA 水平影响的实验研究[J ].中西医结合研究,2012,4(3):135-138.[15] NAN C C,ZHANG N,CHEUNG K C P,et al .Knockdown of lncRNA MALAT1alleviates LPS -induced acute lung injury via inhibiting apoptosis through the miR -194-5p/FOXP2axis [J ].Frontiers in Cell and Developmental Biology,2020,8:586869.[16] YAO T,ZHA D Q,GAO P,et al .Silencing circ -USP1protects the renal tubular from kidney injury induced by hypoxia viamodulating miR -194-5p/DNMT3A axis in acute renal allografts [J ].Journal of Cellular and Molecular Medicine,2021,25(13):5940-5948.(收稿日期:2022-02-02)(本文编辑郭怀印)氟康唑调控NLRP3炎性小体通路对隐球菌性脑膜炎小鼠脑小胶质细胞激活的影响付 群,李长新,王 佳,宋 昕摘要 目的:通过构建隐球菌性脑膜炎小鼠模型,探究氟康唑干预隐球菌性脑膜炎小鼠脑小胶质细胞激活的可能机制㊂方法:将C57BL/6小鼠分为假手术组(sham 组)㊁隐球菌性脑膜炎模型组(CM 组)㊁两性霉素B 组(AmB 组)㊁氟康唑低剂量组(FCZ -L 组)㊁氟康唑高剂量组(FCZ -H 组),每组20只㊂CM 组㊁AmB 组㊁FCZ -L 组㊁FCZ -H 组颅内注射隐球菌悬液建造隐球菌性脑膜炎模型;sham 组仅穿刺不注射㊂造模成功后AmB 组鞘内注射0.7mg/kg 两性霉素B ,FCZ -L 组与FCZ -H 组分别注射20mg/kg ㊁40mg/kg 氟康唑,sham 组及CM 组注射等量生理盐水,为期2周,记录死亡小鼠数量;酶联免疫吸附试验(ELISA )法检测脑脊液中炎性因子的表达水平;四甲基偶氮唑蓝(MTT )法检测脑小胶质细胞的细胞活力;苏木精-伊红(HE )染色观察脑组织病理学形态;免疫组化法检测离子钙结合街结分子1(Iba1)表达;免疫荧光检测Rab5表达;蛋白免疫印迹法(Western Blot )检测通路相关蛋白表达情况㊂结果:与sham 组比较,CM 组小鼠死亡率,脑脊液中肿瘤坏死因子-α(TNF -α)㊁白细胞介素-6(IL -6)水平,细胞存活率,脑组织损伤程度,细胞中Iba1㊁天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase -1)㊁NOD 样受体蛋白3(NLRP3)表达明显增加,脑脊液中白细胞介素-10(IL -10)水平㊁细胞中Rab5阳性表达明显降低,差异均有统计学意义(P <0.05);与CM 组比较,AmB 组㊁FCZ -L 组㊁FCZ -H 组小鼠死亡率,脑脊液中TNF -α㊁IL -6水平,细胞存活率,脑组织损伤程度,细胞中Iba1㊁Caspase -1㊁NLRP3表达明显降低,IL -10水平㊁Rab5阳性表达明显增加,差异均有统计学意义(P <0.05)㊂结论:氟康唑可能通过抑制NOD 样受体蛋白3炎性小体通路来抑制隐球菌性脑膜炎小鼠脑小胶质细胞的激活㊂关键词 隐球菌性脑膜炎;氟康唑;NOD 样受体蛋白3炎性小体,NLRP3;小胶质细胞;实验研究d o i :10.12102/j.i s s n .1672-1349.2023.09.013 隐球菌性脑膜炎(cryptococcalmeningitis )是由严作者单位 应急总医院(北京100032)通讯作者 宋昕,E -mail :*******************引用信息 付群,李长新,王佳,等.氟康唑调控NLRP3炎性小体通路对隐球菌性脑膜炎小鼠脑小胶质细胞激活的影响[J ].中西医结合心脑血管病杂志,2023,21(9):1619-1624.重的真菌感染而引发的疾病,通过血源性扩散从原发性肺病灶扩散至大脑,该疾病常见于细胞介导的免疫功能低下人群,具有极高的发病率和死亡率,因此,α详细了解其治疗药物对该疾病的治疗机制十分必要[1-3]㊂NOD 样受体蛋白3(NOD -like receptor protein 3,NLRP3)炎性小体可通过响应微生物感染和细胞损伤,。
不同草苁蓉提取物中化学成分及药理作用的研究进展作者：马茜茜元海丹叶利等来源：《安徽农业科学》2015年第07期摘要草苁蓉（Boschniakia rossica）为列当科植物，具有抗肿瘤、抗肝损伤、增强免疫力、抗炎、抗疲劳等多种生物活性。
在此主要对不同草苁蓉提取物中化学成分及其药理作用的研究进展进行综述，以便为草苁蓉的开发利用提供理论依据。
关键词草苁蓉；提取物；化学成分；药理作用；研究进展中图分类号S567文献标识码A文章编号0517-6611（2015）07-011-04草苁蓉 Boschniakia rossica （ Fedtsch et Flerov）为列当科草苁蓉属寄生肉质草本植物[1]，主要分布在我国黑龙江、吉林和内蒙古地区，在朝鲜、日本和苏联的西伯利亚地区也有分布。
草苁蓉是传统的中药材，其化学成分比较复杂，通过不同的溶剂提取能够得到不同的组分。
为了合理有效地利用中药资源，需要掌握其有效成分及相关的药理作用，从而选择合适的提取溶剂和提取方法。
笔者在此主要对国内外有关草苁蓉不同溶剂提取物的化学成分和药理作用等方面的研究进展进行综述。
1草苁蓉水提取物的化学成分及药理作用Shyr等从草苁蓉的水溶液中分离得到草苁蓉苷A （Rossicaside A）、草苁蓉苷B （Rossicaside B）、草苁蓉苷E （Rossicaside E）、草苁蓉苷F （Rossicaside F）、rossicasin A、rossicasin B、trans-p-coumaryl alcohol-O-β-D-glucopyranosyl （1→4）-α-L-rhamnopyranosyl （1→3）-β-D-glucopyranoside和β-D-glucopyranosyl（1→4）-α-L-rhamnopyranosyl-（1→3）-D- （4-O-caffeoyl）-glucopyranose等8种化学成分[2]。
草苁蓉提取物对AD模型大鼠学习记忆能力及神经元凋亡的影响(一)作者：周丽莎，朱书秀，望庐山【摘要】目的探讨中药草苁蓉提取物对AD模型大鼠学习记忆能力及神经元凋亡的影响。
方法将60只健康SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和中药高、中、低剂量组。
采用建立AD模型，中药组予以草苁蓉提取物按高、中、低3种不同剂量灌胃治疗，治疗结束后测定其学习记忆能力和神经元凋亡百分比。
结果中药组大鼠学习记忆能力高于模型组（P0.01），而神经元凋亡百分比低于模型组（P0.01）。
结论中药草苁蓉提取物可有效改善AD大鼠学习记忆障碍，减少胆碱能神经元凋亡，从而起到治疗作用。
【关键词】阿尔茨海默病；学习记忆能力；神经元凋亡；草苁蓉Abstract：ObjectiveToinvestigatetheinfluenceofBoschniakiarossicaextractonlearning，memoryandneuronalapoptosisinADmodelrats.Methods60healthySDratswererandomlydividedint onormalgroup，shamgroup，themodelgroupandthegroupoftraditionalChinesemedicinewi，，givethetraditionalChinesemedicinegroupswereadministeredthreedifferenttreatmentdosesofBosc hniakiarossicaextract:high，mediumandlowdose.Afterthetreatment,ratslearning，memorycapabilityandthepercentageofneuronalapoptosisweretested.ResultsThelearningandmem orycapabilityinthegroupoftraditionalChinesemedicineratsisbetterthaninthemodelgroup(P0.01)，whilethehippocampusandcortexpartsneuronalapoptosispercentageislowerthanthemodelgroup(P 0.01).ConclusionTheherbBoschniakiarossicaextracttoADratscaneffectivelyimprovelearningandme moryobstacle，inhibitthecholinergicneuronalapoptosis.Keywords：Alzheimer'sdisease;Learningandmemorycapability;Neuronalapoptosis;Boschniakiarossica阿尔茨海默病（Alzheimer'sdisease，AD）是一种以进行性智能衰退为主要临床特征的多因性疾病，目前认为淀粉样蛋白（，Aβ）神经毒性作用所致中枢上行胆碱能系统损伤是AD认知功能障碍的重要决定因素。
