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《病理生理学》考试知识点总结第一章疾病概论1、健康、亚健康与疾病的概念健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”.疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
2、死亡与脑死亡的概念及判断标准死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。
判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
⑥脑血液循环完全停止。
3、第二节的发病学部分发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。
疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律；⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。
第三章细胞信号转导与疾病1、细胞信号转导的概念细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。
2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。
反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。
造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。
第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱1、三种脱水类型的概念低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。
病理生理学习题病理生理学第一章绪论自测题(Questions)一、名词解释1、Pathophysiology2、Basic pathological process二、填空题1.病理生理学研究的对象是。
2.病理生理学着重是从和角度研究患病机体生命活动的规律和机制的科学。
三、问答题1.什么是基本病理过程?试举例说明。
2.为什么动物实验的结果不能直接用于临床？第二章疾病的概论自测题（Questions)一、名词解释1.disease2.homeostasis3.precipitating factorplete recovery5.brain death二、填空题1. 病因学是研究疾病发生的与及其作用规律的科学。
2.病因在疾病发生中的作用是和决定。
3.生物性致病因素主要包括和。
4.先天性致病因素是指能够的有害因素。
5.具有易患某种疾病的素质称为。
6.条件通过作用于或起到或疾病发生发展的作用。
7.发病学是研究疾病的规律的科学。
8.疾病的过程可分为期、期、期和期。
三、问答题1.举例说明病因在疾病发生及发展中的作用。
2.举例说明什么是因果交替规律。
3.什么是脑死亡？判断脑死亡有哪些标准？第三章水，电解质代谢紊乱自测题（Questions)一、名词解释1. 脱水征2. 低渗性脱水3. 反常性碱性尿4．高钾性周期性麻痹5．Dehydration6．Water intoxication7．Dehydration fever8．Hyperkalemia9. Paradoxical acidic uri ne二、填空题1 正常人体液总量约占体重的_____。
细胞膜将体液分割成_____和_____两部分，前者约占体重_____，后者约占体重的_____。
2 体液的渗透压主要由_____产生，其正常值为_____。
3 脱水按血清钠的浓度分成_____、_____和。
4 等渗性脱水处理不及时，可通过_____及_____失水转变成_____，而只补充水，又可转变成_____ 。
第十二章呼吸系统疾病第一节小儿呼吸系统解剖生理特点和检查方法小儿呼吸系统的解剖、生理、免疫特点与小儿时期易患呼吸道疾病密切相关。
呼吸系统以环状软骨下缘为界，分为上、下呼吸道。
上呼吸道包括鼻、鼻窦、咽、咽鼓管、会厌及喉；下呼吸道包括气管、支气管、毛细支气管、呼吸性细支气管、肺泡管及肺泡。
【解剖特点】1．上呼吸道（1）鼻：鼻腔相对短小，鼻道狭窄。
婴幼儿鼻黏膜柔嫩并富于血管，感染时黏膜肿胀，易造成堵塞，导致呼吸困难或张口呼吸。
（2）鼻窦：新生儿上颌窦和筛窦极小，2 岁以后迅速增大，至12 岁才充分发育。
额窦2～3 岁开始出现，12～13 岁时才发育。
蝶窦3 岁时才与鼻腔相通，6 岁时很快增大。
由于鼻窦黏膜与鼻腔黏膜相连续，鼻窦口相对大，故急性鼻炎常累及鼻窦，易发生鼻窦炎。
（3）鼻泪管和咽鼓管：婴幼儿鼻泪管短，开口接近于内眦部，且瓣膜发育不全，故鼻腔感染常易侵入结膜引起炎症。
婴儿咽鼓管较宽，且直而短，呈水平位，故鼻咽炎时易致中耳炎。
（4）咽部：咽部较狭窄且垂直。
扁桃体包括腭扁桃体及咽扁桃体，腭扁桃体1 岁末才逐渐增大，4～10 岁发育达高峰，14～15 岁时渐退化，故扁桃体炎常见于年长儿，婴儿则少见。
咽扁桃体又称腺样体，6 个月已发育，位于鼻咽顶部与后壁交界处，严重的腺样体肥大是小儿阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的重要原因。
（5）喉：以环状软骨下缘为标志。
喉部呈漏斗形，喉腔较窄，声门狭小，软骨柔软，黏膜柔嫩而富有血管及淋巴组织，故轻微炎症即可引起声音嘶哑和吸气性呼吸困难。
2．下呼吸道（1）气管、支气管：婴幼儿的气管、支气管较成人短且较狭窄，黏膜柔嫩，血管丰富，软骨柔软，因缺乏弹力组织而支撑作用差，因黏液腺分泌不足而气道较干燥，因纤毛运动较差而清除能力差。
故婴幼儿容易发生呼吸道感染，一旦感染则易于发生充血、水肿导致呼吸道不畅。
左支气管细长，由气管向侧方伸出，而右支气管短而粗，为气管直接延伸，故异物较易进入右支气管。
第⼗⼆章线粒体脑肌病第⼗⼆章线粒体脑肌病【概述】线粒体脑肌病(mitochondrial encephalomyopathies)是由于线粒体DNA(mitochondrial DNA，mtDNA)突变，或核基因．(nuclear gene)或核DNA(nuclear DNA，nDNA)改变所致的线粒体呼吸链功能障碍的⼀组疾病，该组疾病累及⾝体多种系统。
需⾼能量供应的器官最易受累，如中枢神经系统和⾻骼肌，其次为⼼、胃肠道、肝、肾等器官。
常见的综合征和名称缩写如下：1．KSS Kearns—Sayre综合征。
2．MELAS 线粒体脑肌病伴乳酸中毒和卒中样发作(mitochon drialencephalomyopathy，lactic acidosis and strokelike episodes)。
3．MERRF肌阵挛癫痫伴破碎红纤维(myoclonic epilepsy with raggedred fibers)。
4．MNGIE或MEPOP线粒体周围神经病、胃肠型脑病(mitOchondrialneuropathy gastrointestinal encephalopathy)，或称线粒体脑肌病伴多发周围神经病、眼肌⿇痹和假性肠梗阻(mitochondrial neuropathy gastrointestinalencephalopathy with polyneuropathy ophthalrnoplegia and pseudo⼀0b struction)。
5．NARP 周围神经病、共济失调、⾊素变性视⽹膜炎(neurOpathy ataxia and retinitis pigmentosa)。
6．Leber遗传性视神经病(1eber’s hereditary optic neuropathy，LHON)。
7．PEO进⾏性眼外肌⿇痹(progressive external ophthalmoplegia)。
第一章绪论和疾病概论选择题1.脑死亡时下列哪一项不正确（）A.持续深昏迷B.长期维持自主心跳、呼吸，但各种神经反射消失C.瞳孔散大D.脑电波消失E.对外界刺激无反映2.判定死亡的最好标志是（）A.自主呼吸永久性停止B.心脏功能永久性停止C.呼吸、心脏功能永久性停止D.全脑功能的不可逆性停止E.大脑功能的停止第二章水电解质代谢紊乱选择题1.高渗性脱水患者血浆渗透压为（）A.＞250mOsm/LB.＞270mOsm/LC.＞290mOsm/LD.＞310mOsm/LE.＞330mOsm/L2.下述哪种类型的水电解质失衡最容易发生休克（）A.低渗性脱水B.高渗性脱水C.等渗性脱水D.水中毒E.低钾血症3.盛夏行军时只大量饮水可发生（）A.等渗性脱水B.低渗性脱水C.高渗性脱水D.水中毒E.水肿4. 影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白是（）A.白蛋白B.球蛋白C.纤维蛋白原D.凝血酶原E.珠蛋白5.等渗性脱水如未经处理可转变为（）A.低渗性脱水B.高渗性脱水C.低钠血症D.低钾血症E.水中毒6.高渗性脱水病人常有哪一种表现（）A.脱水热、口渴、少尿、脑细胞脱水B.脱水体征、休克、细胞水肿C.脱水热、脱水体症、休克D.口渴、脑细胞脱水、脱水体症、休克E.口渴、少尿、休克7.低渗性脱水患者体液丢失的特点是（）A.细胞内液无丢失,仅丢失细胞外液B.细胞内液无丢失,仅丢失血浆C.细胞内液无丢失,仅丢失组织间液D.细胞内液和细胞外液无明显丢失E.细胞内液细胞外液皆丢失8. 下列哪项在高渗性脱水时最明显（）A.血浆B.组织间液C.细胞内液D.细胞外液E.淋巴液9. 下列哪种情况属于低渗性脱水（）A.主要是细胞内脱水B.口渴明显C.失水大于失钠D.囟门、眼窝凹陷，易发生休克E.早期尿量减少10.下列哪种因素不可能引起水肿（）A.毛细血管流体静压增高B.组织液胶体渗透压增高C.钠水潴留D.血浆胶体渗透压降低E.淋巴回流受阻11. 有关水肿，下列哪项是错误的（）A.过多液体在组织间隙积聚过多B.可分为全身性水肿和局部性水肿C.体腔内有液体积聚称为积液D.可分为心性水肿、脑水肿等E. 不是病理过程，而是疾病12. 全身水肿时水、钠潴留的基本机制是（）A.毛细血管有效流体静压增高B.血浆胶体渗透压下降C.淋巴回流受阻D.毛细血管壁通透性升高E.球－管平衡失调13.“水肿”是指（）A.细胞内液体过多B.淋巴管内液体过多C.组织间隙或体腔内液体过多D.血管内液过多E.细胞外液体过多B型选择题A.水肿一般先出现于面部和眼睑B.水肿一般先出现于身体的低垂部位C.常见腹水而全身水肿不明显D.皮肤压之不凹陷但体重可突然增加E.水肿几乎只见于妇女，以中年女多见1.心性水肿（）2.肾性水肿（）3.肝性水肿（）名词解释1. 低渗性脱水2. 高渗性脱水3. 等渗性脱水4. 水肿问答题水肿的发病机制。
《病理生理学》考试知识点总结第一章疾病概论1、健康、亚健康与疾病的概念健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”。
疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后,机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程.2、死亡与脑死亡的概念及判断标准死亡：按照传统概念，死亡是一个过程,包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。
判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
⑥脑血液循环完全停止.3、第二节的发病学部分发病学:研究疾病发生的规律和机制的科学.疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律；⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律.第三章细胞信号转导与疾病1、细胞信号转导的概念细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程.2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up—regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。
反之,由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down—regulation）。
造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。
第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱1、三种脱水类型的概念低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程.（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠,血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。
第十二章呼吸训练技术第一节基础知识一、概括呼吸训练有助于呼吸系统疾病患者和手术后患者尽早地、最大限度地恢复期肺功能，缩短痊愈时间。
保持正常呼吸和胸廓、呼吸肌、肺组织、气道、呼吸中枢与神经传导系统有亲密的关系。
任何一个环节出现异样都能够致使通气或换气的功能阻碍，进而影响新陈代谢的正常进行，严重时将危及生命。
（一）解剖与生理学方面的依照保持肺通肚量的肌群不是直接作用于肺和支气管，而是经过改变胸腔容积，使胸腔内压产生相应的变化，进而惹起肺泡的扩充和回缩，驱动气体进出。
这些肌群主要为膈肌、肋间肌和辅助呼吸肌。
1.膈肌（1）解剖地点位于胸、腹腔之间，呈向上的穹隆状，关闭胸廓下口，构成胸腔的底部及腹腔的顶部。
（2）神经支配 C 3~C5神经纤维构成的膈神经。
（3）作用膈肌缩短时，膈顶下移，同时肋骨向外、向上挪动，进而增加胸腔的容量。
（4）活动度正常活动度约为；深呼吸时可达7~8cm，甚至 10cm。
2.肋间肌（1）解剖地点肋骨之间，由肋间内、外两层肌纤维构成。
（2）神经支配 T 1~T11神经纤维。
（3）作用肋间外肌缩短时，肋骨前端拾起，使胸廓向上、向外扩展，胸腔的前后径扩大；肋间内肌缩短时，肋骨降落，胸腔减小。
（4）肋间肌在沉静呼吸时不起主要作用，只有在深呼吸时才起作用。
3.辅助呼吸肌（1）构成斜方肌、胸锁乳突肌、斜方肌、胸大肌等。
（2）作用可抬高和固定胸廓于最大前后径地点，并能提升膈肌的呼吸功能。
（3）在寂静状态下，辅助呼吸肌不缩短，只有当呼吸困难时，才开始缩短，以便在原有呼吸肌缩短的基础长进一步增强呼吸效应。
4.腹肌（1）构成腹外斜肌、腹内斜肌、腹横肌及腹直肌。
（2）神经支配 T7~L1 神经纤维。
（3）作用缩短时压迫腹腔，把胸廓向下拉。
（4）肌电图眼镜表示，不论是正常人或患者，在沉静呼吸时或在轻度使劲呼吸时，腹肌均不活动。
只在深度呼吸时，腹肌才增加辅助呼吸作用。
呼吸在必定程度上可受意识支配，所以能够进行主动训练。
病理生理学教学大纲（临床医学专业）一、课程名称：病理生理学（Pathophysiology）二、教学对象本大纲适用于临床医学专业五年制本科学生。
三、学分与学时：4学分：总学时为70学时，其中理论课45学时，实验课25学时。
四、课程模块及课程属性：本课程为专业基础课程模块必修考试课程。
五、课程性质、任务和要求病理生理学是从机能代谢的角度研究疾病发生发展规律和机制的科学。
在医学教学中，它是一门连接基础医学与临床医学的桥梁学科。
它的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病发生发展的本质，为疾病的防治提供理论依据和实验依据。
六、教学重点：本课程的教学重点是各章节内容的基本概念、发生机制、机能代谢变化。
七、主要先修课程：生理学、生物化学、遗传学、人体解剖学、病理解剖学、药理学、免疫学、生物物理学、微生物学、寄生虫学。
八、教学目的要求和主要内容：病理生理学的研究对象是疾病，作为研究疾病的基础课，它需要引导学生在了解正常人体知识的基础上过渡到学习基本病理过程及重要器官功能衰竭的有关知识上来。
从而培养具有一定专业知识、基本实验操作技能、分析问题解决问题能力、创新思维的本科医学生。
第一章绪论、疾病概论（3学时）【目的要求】1.掌握病理生理学的学科性质与教学任务;2.熟悉疾病发生的原因和条件，疾病(发生)发展的基本机制和一般规律;3.了解新的死亡（脑死亡）概念。
【主要内容】一、绪论：1.病理生理学的学科性质、教学任务。
2.病理生理学的学习内容及主要学习和研究方法。
3.病理生理学的发展简史。
二、疾病概论：1．疾病概念。
2．疾病发生的原因和条件，疾病发生发展的基本机制、一般规律和转归。
3．脑死亡的诊断标准和意义。
第二章水、电解质代谢紊乱（3学时）【目的要求】1、掌握低容量性低钠血症、高容量性低钠血症、水肿、水中毒的基本概念、发生原因、发生机制、机体机能代谢变化及临床特征。
2、熟悉钾代谢障碍的分类、发生原因、发生机制、机体机能代谢变化及临床特征。
第三章水电解质平衡紊乱名词解释1.低钠血症：指血清Na+浓度<130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变。
2.低渗性脱水：即低容量性低钠血症，失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。
3.水中毒：即高容量性低钠血症，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，患者有水储留使体液量明显增多，体钠总量正常或增多。
4.高钠血症：血清Na+浓度>150 mmol/L ，血浆皆为高渗状态。
5.高渗性脱水：即低容量性高钠血症，失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液量和细胞内液的量均减少。
6.盐中毒：即高容量性高钠血症，血容量和血钠均增高。
7.水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
8.脱水热：严重的低容量性高钠血症患者，尤其是体温调节功能发育尚未完全的婴幼儿，易出现体温升高，称为脱水热。
主要与散热障碍和体温调节中枢的调定点上移有关。
9.心性水肿：由右心衰竭引起的水肿，特点是水肿先出现在身体的下垂部位。
10.肾性水肿：由肾功能障碍引起的水肿，特点是水肿先出现在组织结构比较疏松的部位如眼睑。
问答题哪些类型的钠代谢紊乱会导致中枢神经的紊乱，它们的各自的原理又是什么？答：低钠血症容易导致脑水肿，患者出现中枢神经系统的症状，如头痛、恶心、呕吐等，严重的可发生脑疝。
原理是血钠下降，导致细胞外液渗透压下降，液体移入细胞内，使脑细胞肿胀，引起一些列的中枢神经障碍。
高钠血症容易导致脑细胞脱水，可出现一系列的中枢神经系统的功能障碍的表现，如嗜睡、昏迷等。
由于脑细胞脱水，缩小，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，可引起脑出血、蛛网膜下腔出血等。
原理是血钠上升，导致细胞外液渗透压上升，液体移出细胞，使脑细胞脱水，引起一些列的中枢神经障碍第四章酸碱平衡紊乱名词解释2.酸碱平衡紊乱：因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。
第十二章呼吸功能不全呼吸最基本的功能是向机体提供足够的氧和清除体内生成的二氧化碳。
在高等动物和人类，完整的呼吸过程由相互衔接并且同时进行的三个环节完成：外呼吸，气体在血液中的运输，内呼吸或组织呼吸。
许多病理性因素可以导致肺的上述功能发生改变，从而导致肺部疾病和生命活动的异常。
本章主要介绍肺外呼吸功能严重障碍引起的呼吸功能不全。
通过学习要求做到：掌握：：①呼吸功能不全、急性呼吸窘迫综合征和肺性脑病的概念；②肺通气掌握障碍的发生机制；③肺换气障碍的发生机制；④呼吸功能不全引起右心功能不全的发生机制。
熟悉：：①功能性分流和死腔样通气的概念；②肺通气障碍和肺换气障碍时的熟悉血气变化；③肺性脑病的发生机制；④呼吸功能不全给氧防治与护理的病理生理基础。
学习建议：请同学复习呼吸系统、循环系统解剖和生理知识。
呼吸功能不全是指由于外呼吸功能障碍，不能维持正常机体所需要的气体交换，以致PaO2低于正常范围，伴有或不伴有PaCO2的升高，并出现一系列临床症状和体征的病理过程。
呼吸功能不全分为代偿阶段和失代偿阶段，呼吸衰竭是指呼吸功能不全的失代偿阶段。
当外呼吸功能严重障碍，以致静息状态吸入空气时，PaO2低于60mmHg（8kPa），伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg（6.6kPa），并出现一系列临床表现时称为呼吸衰竭。
呼吸功能不全必有低氧血症，根据其是否伴有高碳酸血症，可分为低氧血症Ⅱ型）呼吸功能不全；按主要发病型）呼吸功能不全和高碳酸血症型（Ⅱ型（ⅠⅠ型）呼吸功能不全和高碳酸血症型（型（机制不同，可分为通气性与换气性呼吸功能不全；按原发病部位不同，可分为中枢性与外周性呼吸功能不全；按病程分类，可分为急性与慢性呼吸功能不全。
第一节呼吸功能不全的病因和发病机制一、呼吸功能不全的病因呼吸功能不全是外呼吸功能障碍引起的病理过程，参与呼吸运动的各个器官以及全身其它系统器官发生病变，阻碍呼吸运动和肺内气体交换时，均能导致呼吸功能不全甚至呼吸衰竭的发生。
二、呼吸功能不全的发病机制（一）肺通气功能障碍1．限制性通气不足指吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。
原因包括：肺的顺应性降低：胸廓的顺应性降低；呼吸肌活动障碍：胸腔积液和气胸，肺扩张受限。
2．阻塞性通气不足是指由于气道狭窄或阻塞，使气道阻力增加所致的通气障碍。
常见的病因有：气道管壁痉挛或者增厚；管腔阻塞：管壁受压或肺组织对小气道管壁的牵拉作用减弱。
气道阻塞可分为中央性阻塞与外周性阻塞。
（1）中央性阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞。
若阻塞位于胸外，患者表现为吸气性呼吸困难。
胸内气道阻塞患者，表现出明显的呼气性呼吸困难。
固定型阻塞指梗阻部位病变僵硬固定，呼气与吸气时气流均明显受限，且受限程度相似。
（2）外周性阻塞：临床上多见的是病变主要侵犯小气道的慢性阻塞性肺疾病(COPD)：慢性支气管炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿等。
吸气时肺泡扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉口径变大气道伸长；呼气时缩短变窄，COPD患者主要表现为呼气性呼吸困难。
3．肺泡通气不足时的血气变化无论是上述哪种类型的通气障碍，O2的吸入和CO2的排出均受阻，表现为肺泡气氧分压下降和肺泡气二氧化碳分压升高，呈现高碳酸血症型呼吸功能不全的特点。
（二）肺换气功能障碍肺换气功能障碍包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。
1．弥散障碍由肺泡膜面积减少或者肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。
弥散障碍的主要机制为：肺泡膜面积减少；肺泡膜厚度增加。
2．肺泡通气与血流比例失调流经肺泡的血液能否获得足够的氧和充分地排出二氧化碳而使血液动脉化，还取决于肺泡通气量与血流量的比例。
（1）部分肺泡通气不足：部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流入到动脉血（肺静脉血）中，故又称静脉血掺杂或功能性分流。
（2）部分肺泡血流不足：肺泡通气正常而血流减少，肺泡通气不能充分被利用，又称为死腔样通气。
肺栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等都可使部分肺泡血流减少，导致死腔样通气的发生。
总之，无论是部分肺泡通气不足引起的功能性分流增加，还是部分肺泡血流不足引起的功能性死腔增加，均可导致PaO2降低，而PaCO2可正常或降低，极严重时也可升高。
二者的区别见教科书表（2—2)。
3．解剖分流增加病理情况下的解剖分流增加有两种情况，一种是室间隔或房间隔缺损伴有肺动脉高压引起的心脏内右向左的分流，另一种是肺内分流。
解剖分流增加的血气变化特点与肺泡通气血流比例失调时的血气变化相同，即PaO2降低，而PaCO2可以正常或代偿性降低，极严重时也可升高。
需要指出的是，在临床实践中单纯的通气障碍、弥散障碍或通气与血流比例失调都是很少见的，往往都是多种因素同时存在或随着病情的发展先后参加进来发挥作用，PaO2和PaCO2的改变并非一成不变的。
急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDS ARDS ARDS））：由心源性以外的各种肺内外致病因素引起的急性肺损伤所导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭，以非心源性肺水肿、进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。
急性呼吸窘迫综合征多发生在创伤及休克之后，故又名休克肺或创伤后湿肺。
急性肺损伤引起呼吸功能不全的机制是由于肺泡—毛细血管膜的损伤及炎性介质的作用，使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿，致肺弥散功能障碍。
肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤，使表面活性物质的生成减少，加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗表面活性物质，使肺泡表面张力增高，肺的顺应性降低，形成肺不张，引起阻塞性通气不足；肺不张、肺水肿液可使气道阻塞，以及炎性介质引起的支气管痉挛，均可使肺内分流增加。
通气与血流比例失调是ARDS 病人呼吸衰竭的主要发病机制。
第二节呼吸功能不全对机体的影响一、酸碱平衡及电解质紊乱I 型和Ⅱ型呼吸功能不全均有低氧血症的存在，都可以引起代谢性酸中毒；Ⅱ型呼吸功能不全低氧血症和高碳酸血症并存，因此可以有代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒；ARDS 患者由于代偿性呼吸加深加快，可以出现代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒；若给呼吸衰竭患者应用人工呼吸机不当则可以造成医源性呼吸性碱中毒。
但临床常见的多为混合性酸碱平衡紊乱。
二、呼吸系统变化外呼吸功能障碍导致的低氧血症和高碳酸血症必然影响呼吸功能。
呼吸困难往往是呼吸功能不全患者在临床上最先出现的症状，主要表现为呼吸频率和节律的改变，其呼吸运动的变化除受到PaO2降低和PaCO2升高引起的反射活动的影响外，还受到原发疾病的影响，因此患者实际的呼吸活动需要视诸多因素综合而定。
（一）低氧血症和高碳酸血症的影响PaO2降低至60mmHg刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，可反射性增强呼吸运动。
缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制，当PaO2<4kPa（30mmHg）时，抑制作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。
PaCO2升高主要作用于中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快。
当PaCO2>10．7kPa（80mmHg）时，将对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动主要靠PaO2降低对外周化学感受器的刺激作用得以维持。
因此对这种患者进行氧疗时，只能吸入30%的氧，如吸入纯氧，由于解除了低氧对呼吸的刺激作用，有出现呼吸暂停的危险，值得警惕。
（二）原发疾病的影响呼吸功能不全时的呼吸变化，多由原发疾病引起。
三、循环系统变化低氧血症和高碳酸血症对心血管的作用相似，且两者具有协同作用。
一定程度的PaO2降低和PaCO2升高可以刺激化学感受器，反射性兴奋心血管运动中枢，引起心率加快、心肌收缩力增强、外周血管收缩，加上呼吸运动增强使静脉回流增加，心输出量增加。
但缺氧和二氧化碳潴留对心血管的直接效应是抑制心脏活动和使血管扩张（肺血管除外），心率减慢，心输出量减少，并出现血流的重新分布。
严重的缺氧和二氧化碳潴留可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张，血压下降和心律失常等严重后果。
慢性呼吸衰竭常导致右心肥大与功能不全甚至衰竭，即肺源性心脏病，是呼吸衰竭的严重并发症之一，其主要发病机制如下：肺动脉高压、心室舒缩活动受限、心肌受损、心肌负荷加重。
除肺动脉高压增加右心的后负荷外，在呼吸功能不全时多种因素可以造成心肌本身的损伤：①缺氧、酸中毒和电解质紊乱降低心肌舒缩功能；②长期缺氧导致心肌细胞脂肪变性、坏死、灶性出血和纤维化；③呼吸系统疾病造成反复肺部感染，细菌或病毒、毒素直接损伤心肌。
四、中枢神经系统变化中枢系统系统对缺氧最敏感。
急性呼吸衰竭时，缺氧是引起中枢病变的主要因素，由于体内氧的储备非常有限，呼吸停止后只能维持4～6min。
由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征，称为肺性脑病。
五、泌尿系统变化呼吸衰竭时肾可受累，轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等，严重时可发生急性肾功能衰竭，出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒。
六、消化系统变化呼吸衰竭的患者常合并胃肠功能障碍，表现消化不良、食欲不振，严重时甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡形成和消化道出血。
第三节呼吸功能不全防治与护理的病理生理基础低氧血症型和高碳碳酸血症型呼吸功能不全治疗原则不尽相同，因此在临床上有必要对这两种呼吸功能不全进行鉴别诊断，采取相应的治疗措施。
呼吸功能不全的治疗原则是，在保持呼吸道通畅的条件下，纠正缺氧、二氧化碳潴留和酸碱失衡所致的代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，具体措施应结合患者的实际情况而定。
