第十二章呼吸功能不全呼吸最基本的功能是向机体提供足够的氧和清除体内生成的二氧化碳。
在高等动物和人类，完整的呼吸过程由相互衔接并且同时进行的三个环节完成：外呼吸，气体在血液中的运输，内呼吸或组织呼吸。
许多病理性因素可以导致肺的上述功能发生改变，从而导致肺部疾病和生命活动的异常。
本章主要介绍肺外呼吸功能严重障碍引起的呼吸功能不全。
通过学习要求做到：掌握：：①呼吸功能不全、急性呼吸窘迫综合征和肺性脑病的概念；②肺通气掌握障碍的发生机制；③肺换气障碍的发生机制；④呼吸功能不全引起右心功能不全的发生机制。
熟悉：：①功能性分流和死腔样通气的概念；②肺通气障碍和肺换气障碍时的熟悉血气变化；③肺性脑病的发生机制；④呼吸功能不全给氧防治与护理的病理生理基础。
学习建议：请同学复习呼吸系统、循环系统解剖和生理知识。
呼吸功能不全是指由于外呼吸功能障碍，不能维持正常机体所需要的气体交换，以致PaO2低于正常范围，伴有或不伴有PaCO2的升高，并出现一系列临床症状和体征的病理过程。
呼吸功能不全分为代偿阶段和失代偿阶段，呼吸衰竭是指呼吸功能不全的失代偿阶段。
当外呼吸功能严重障碍，以致静息状态吸入空气时，PaO2低于60mmHg（8kPa），伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg（6.6kPa），并出现一系列临床表现时称为呼吸衰竭。
呼吸功能不全必有低氧血症，根据其是否伴有高碳酸血症，可分为低氧血症Ⅱ型）呼吸功能不全；按主要发病型）呼吸功能不全和高碳酸血症型（Ⅱ型（ⅠⅠ型）呼吸功能不全和高碳酸血症型（型（机制不同，可分为通气性与换气性呼吸功能不全；按原发病部位不同，可分为中枢性与外周性呼吸功能不全；按病程分类，可分为急性与慢性呼吸功能不全。
第一节呼吸功能不全的病因和发病机制一、呼吸功能不全的病因呼吸功能不全是外呼吸功能障碍引起的病理过程，参与呼吸运动的各个器官以及全身其它系统器官发生病变，阻碍呼吸运动和肺内气体交换时，均能导致呼吸功能不全甚至呼吸衰竭的发生。
二、呼吸功能不全的发病机制（一）肺通气功能障碍1．限制性通气不足指吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。
原因包括：肺的顺应性降低：胸廓的顺应性降低；呼吸肌活动障碍：胸腔积液和气胸，肺扩张受限。
2．阻塞性通气不足是指由于气道狭窄或阻塞，使气道阻力增加所致的通气障碍。
常见的病因有：气道管壁痉挛或者增厚；管腔阻塞：管壁受压或肺组织对小气道管壁的牵拉作用减弱。
气道阻塞可分为中央性阻塞与外周性阻塞。
（1）中央性阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞。
若阻塞位于胸外，患者表现为吸气性呼吸困难。
胸内气道阻塞患者，表现出明显的呼气性呼吸困难。
固定型阻塞指梗阻部位病变僵硬固定，呼气与吸气时气流均明显受限，且受限程度相似。
（2）外周性阻塞：临床上多见的是病变主要侵犯小气道的慢性阻塞性肺疾病(COPD)：慢性支气管炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿等。
吸气时肺泡扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉口径变大气道伸长；呼气时缩短变窄，COPD患者主要表现为呼气性呼吸困难。
3．肺泡通气不足时的血气变化无论是上述哪种类型的通气障碍，O2的吸入和CO2的排出均受阻，表现为肺泡气氧分压下降和肺泡气二氧化碳分压升高，呈现高碳酸血症型呼吸功能不全的特点。
（二）肺换气功能障碍肺换气功能障碍包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。
1．弥散障碍由肺泡膜面积减少或者肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。
弥散障碍的主要机制为：肺泡膜面积减少；肺泡膜厚度增加。
2．肺泡通气与血流比例失调流经肺泡的血液能否获得足够的氧和充分地排出二氧化碳而使血液动脉化，还取决于肺泡通气量与血流量的比例。
（1）部分肺泡通气不足：部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流入到动脉血（肺静脉血）中，故又称静脉血掺杂或功能性分流。
（2）部分肺泡血流不足：肺泡通气正常而血流减少，肺泡通气不能充分被利用，又称为死腔样通气。
肺栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等都可使部分肺泡血流减少，导致死腔样通气的发生。
总之，无论是部分肺泡通气不足引起的功能性分流增加，还是部分肺泡血流不足引起的功能性死腔增加，均可导致PaO2降低，而PaCO2可正常或降低，极严重时也可升高。
二者的区别见教科书表（2—2)。
3．解剖分流增加病理情况下的解剖分流增加有两种情况，一种是室间隔或房间隔缺损伴有肺动脉高压引起的心脏内右向左的分流，另一种是肺内分流。
解剖分流增加的血气变化特点与肺泡通气血流比例失调时的血气变化相同，即PaO2降低，而PaCO2可以正常或代偿性降低，极严重时也可升高。
需要指出的是，在临床实践中单纯的通气障碍、弥散障碍或通气与血流比例失调都是很少见的，往往都是多种因素同时存在或随着病情的发展先后参加进来发挥作用，PaO2和PaCO2的改变并非一成不变的。
急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDS ARDS ARDS））：由心源性以外的各种肺内外致病因素引起的急性肺损伤所导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭，以非心源性肺水肿、进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。
急性呼吸窘迫综合征多发生在创伤及休克之后，故又名休克肺或创伤后湿肺。
急性肺损伤引起呼吸功能不全的机制是由于肺泡—毛细血管膜的损伤及炎性介质的作用，使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿，致肺弥散功能障碍。
肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤，使表面活性物质的生成减少，加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗表面活性物质，使肺泡表面张力增高，肺的顺应性降低，形成肺不张，引起阻塞性通气不足；肺不张、肺水肿液可使气道阻塞，以及炎性介质引起的支气管痉挛，均可使肺内分流增加。
通气与血流比例失调是ARDS 病人呼吸衰竭的主要发病机制。
第二节呼吸功能不全对机体的影响一、酸碱平衡及电解质紊乱I 型和Ⅱ型呼吸功能不全均有低氧血症的存在，都可以引起代谢性酸中毒；Ⅱ型呼吸功能不全低氧血症和高碳酸血症并存，因此可以有代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒；ARDS 患者由于代偿性呼吸加深加快，可以出现代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒；若给呼吸衰竭患者应用人工呼吸机不当则可以造成医源性呼吸性碱中毒。
但临床常见的多为混合性酸碱平衡紊乱。
二、呼吸系统变化外呼吸功能障碍导致的低氧血症和高碳酸血症必然影响呼吸功能。
呼吸困难往往是呼吸功能不全患者在临床上最先出现的症状，主要表现为呼吸频率和节律的改变，其呼吸运动的变化除受到PaO2降低和PaCO2升高引起的反射活动的影响外，还受到原发疾病的影响，因此患者实际的呼吸活动需要视诸多因素综合而定。
（一）低氧血症和高碳酸血症的影响PaO2降低至60mmHg刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，可反射性增强呼吸运动。
缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制，当PaO2<4kPa（30mmHg）时，抑制作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。
PaCO2升高主要作用于中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快。
当PaCO2>10．7kPa（80mmHg）时，将对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动主要靠PaO2降低对外周化学感受器的刺激作用得以维持。
因此对这种患者进行氧疗时，只能吸入30%的氧，如吸入纯氧，由于解除了低氧对呼吸的刺激作用，有出现呼吸暂停的危险，值得警惕。
（二）原发疾病的影响呼吸功能不全时的呼吸变化，多由原发疾病引起。
三、循环系统变化低氧血症和高碳酸血症对心血管的作用相似，且两者具有协同作用。
一定程度的PaO2降低和PaCO2升高可以刺激化学感受器，反射性兴奋心血管运动中枢，引起心率加快、心肌收缩力增强、外周血管收缩，加上呼吸运动增强使静脉回流增加，心输出量增加。
但缺氧和二氧化碳潴留对心血管的直接效应是抑制心脏活动和使血管扩张（肺血管除外），心率减慢，心输出量减少，并出现血流的重新分布。
严重的缺氧和二氧化碳潴留可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张，血压下降和心律失常等严重后果。
慢性呼吸衰竭常导致右心肥大与功能不全甚至衰竭，即肺源性心脏病，是呼吸衰竭的严重并发症之一，其主要发病机制如下：肺动脉高压、心室舒缩活动受限、心肌受损、心肌负荷加重。
除肺动脉高压增加右心的后负荷外，在呼吸功能不全时多种因素可以造成心肌本身的损伤：①缺氧、酸中毒和电解质紊乱降低心肌舒缩功能；②长期缺氧导致心肌细胞脂肪变性、坏死、灶性出血和纤维化；③呼吸系统疾病造成反复肺部感染，细菌或病毒、毒素直接损伤心肌。
四、中枢神经系统变化中枢系统系统对缺氧最敏感。
急性呼吸衰竭时，缺氧是引起中枢病变的主要因素，由于体内氧的储备非常有限，呼吸停止后只能维持4～6min。
由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征，称为肺性脑病。
五、泌尿系统变化呼吸衰竭时肾可受累，轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等，严重时可发生急性肾功能衰竭，出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒。
六、消化系统变化呼吸衰竭的患者常合并胃肠功能障碍，表现消化不良、食欲不振，严重时甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡形成和消化道出血。
第三节呼吸功能不全防治与护理的病理生理基础低氧血症型和高碳碳酸血症型呼吸功能不全治疗原则不尽相同，因此在临床上有必要对这两种呼吸功能不全进行鉴别诊断，采取相应的治疗措施。
呼吸功能不全的治疗原则是，在保持呼吸道通畅的条件下，纠正缺氧、二氧化碳潴留和酸碱失衡所致的代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，具体措施应结合患者的实际情况而定。
