呼吸功能不全
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呼吸功能不全的实验原理
呼吸功能不全是指肺或其他呼吸系统结构或功能的异常引起的一系列呼吸功能障碍。
呼吸功能不全的实验原理是通过一系列实验手段来评估呼吸系统的功能状态,包括呼吸力学、气体交换和肺容积等指标的测量。
下面将详细介绍呼吸功能不全实验的原理。
一、呼吸力学的实验原理
1. 肺顺应性:肺的顺应性是指肺组织对压力的变化的变形程度或肺的膨胀性。
通过呼吸力学实验,可以测量肺的顺应性,常用的方法是使用压力与容积的关系曲线,称为压力容积(P-V)曲线。
2. 阻力:呼吸阻力是指肺和呼吸道对气流的阻碍程度。
通过呼吸力学实验,可以测量呼吸道的阻力,并分析其对呼吸系统的影响。
二、气体交换的实验原理
1. 气体分压梯度:通过测量呼吸气中的氧气和二氧化碳的分压差,可以评估肺的气体交换功能。
正常情况下,氧气分压梯度较小,二氧化碳分压梯度较大。
2. 血氧饱和度:通过非侵入性或侵入性的方法测量血液中的氧气饱和度,可以评估血氧水平。
常用的方法有脉搏血氧饱和度测量和动脉血气分析。
三、肺容积的实验原理
1. 肺活量:肺活量是指在不同的呼吸状态下,呼吸系统能至少进行的气体交换量。
通过肺活量的测量,可以评估呼吸系统的潜力和功能状态。
2. 呼吸配合量:呼吸配合量是指在一次正常呼吸周期中的肺容量改变。
通过呼吸配合量的测量,可以评估呼吸系统的正常协调程度和功能状态。
综上所述,呼吸功能不全的实验原理主要包括呼吸力学、气体交换和肺容积等指标的测量。
通过这些实验手段,可以对呼吸系统进行全面评估,从而了解呼吸功能的异常状况,进行适当的干预和治疗。
呼吸功能不全respiratory insufficiency :外呼吸功能(通气/换气)障碍→PaO 2↓和 / 或 PaCO 2 ↑呼吸衰竭respiratory failure 外呼吸功能障碍导致静息状态下,海平面上,PaO2<60mmHg 和/或PaCO2>50mmHg ,所引起的症状和体征呼吸衰竭指数RFI :RFI = PaO 2 / FiO 2 当吸入气氧浓度(FiO 2)不是20%时,可用RFI 进行呼衰诊断:RFI <= 300→呼吸衰竭● 分类:急性和慢性中枢性和外周性通气性和换气性根据PaCO 2高低分类:I 型呼衰 一般为换气障碍所致“低氧”II 型呼衰 一般为通气障碍所致“低氧伴高碳” ● 原因和机制:胸廓和肺扩张,回缩——限制性通气不足一、通气障碍:通气功能气道通畅——阻塞性通气不足1.限制性通气不足:呼吸动力不足:呼吸中枢损伤或受抑制,呼吸肌活动障碍,中枢神经或周围神经病变呼吸弹性阻力增大:胸廓的顺应性降低,胸膜腔疾患,肺顺应性降低:肺不张、PS 减少等2.阻塞性通气不足:中央气道阻塞:管壁痉挛、肿胀、纤维化、管腔被粘液、渗出物阻塞等。
阻塞位于胸外——吸气性呼吸困难阻塞位于胸内——呼气性呼吸困难外周气道阻塞:呼气性呼吸困难慢性阻塞性肺疾患:气道痉挛、肿胀、分泌物阻塞肺泡壁弹性纤维破坏,弹性回缩力降低↓ 等压点上移 ↓ 3.血气变化:肺泡通气量↓ PaO 2↓ PaCO 2↑二、换气障碍1.弥散障碍气体弥散速度影响因素:肺泡膜两侧气体分压差气体的弥散能力(∝ 气体分子量 X 溶解度)肺泡膜的面积和厚度血液与肺泡的接触时间原因:弥散厚度增加:见于肺水肿、肺纤维化、透明膜形成等 弥散面积减少:见于肺实变、肺不张、肺叶切除等血气变化:弥散能力明显降低时,出现 PaO 2↓由于CO 2的弥散速率比O 2大,故仅仅有弥散障碍对PaCO 2的影响不大。
若存在代偿性通气过度,则会出现 PaCO 2↓。
呼吸功能不全诊断标准呼吸功能不全是指呼吸系统不能满足机体的气体交换需求,导致细胞缺氧和积聚代谢废物。
呼吸功能不全可由各种原因引起,如肺部疾病、心脏疾病、神经肌肉疾病等。
根据病情的严重程度和表现,可以确定呼吸功能不全的诊断标准。
一般来说,根据临床症状和实验室检查结果,可以将呼吸功能不全分为急性和慢性两种类型。
急性呼吸功能不全的主要特点是突发,通常由肺部感染、心力衰竭等原因引起。
急性呼吸功能不全的诊断标准主要包括:1. 临床表现:呼吸困难,进行性加重;肺部症状如咳嗽、咳痰、胸痛等;其他症状如发热、乏力等。
2. 动脉血气分析:动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg;动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>50mmHg。
3. 胸部X线或CT检查:显示肺部病变如感染、肺水肿、间质纤维化等。
慢性呼吸功能不全是长期发展而来的,通常由慢性阻塞性肺疾病(COPD)、间质性肺病等原因引起。
慢性呼吸功能不全的诊断标准主要包括:1. 临床表现:慢性咳嗽、咳痰,进行性加重;呼吸困难,活动耐力下降;肺心病患者可伴有心脏症状如心悸、水肿等。
2. 肺功能检查:肺通气功能明显受限,如用力呼气容积(FEV1)/用力呼气一秒容积(FEV1/FVC)<70%。
3. 动脉血气分析:动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg;动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>45mmHg。
4. 胸部X线或CT检查:显示肺部病变如肺气肿、肺纤维化、支气管扩张等。
除了以上的诊断标准,医生还需根据患者的具体情况进行综合分析,如年龄、基础疾病、肺功能、血气分析等。
同时,呼吸功能不全也会导致一系列其他并发症,如呼吸性酸中毒、肺动脉高压等,医生需对这些并发症进行评估和诊断。
在诊断中,医生还需要排除其他引起呼吸困难和低氧血症的原因,如心脏疾病、神经肌肉疾病、贫血等。
因此,综合考虑临床症状、实验室检查和影像学检查是诊断呼吸功能不全的主要参考内容。
在诊断过程中,医生需要结合患者的具体情况进行全面评估,并与相关专科医生进行协作,以确定最合适的治疗策略。
呼吸功能不全诊断标准呼吸功能不全是指肺部不能有效执行氧气摄入和二氧化碳排出的功能。
这通常由于肺部结构或功能的异常导致。
下面将介绍呼吸功能不全的一般诊断标准。
1. 呼吸频率:呼吸频率是衡量呼吸功能不全的重要指标之一。
正常成年人的呼吸频率一般为每分钟12-20次。
呼吸频率增加可能是活动需求(如运动)或者呼吸系统对于低氧和高碳酸的调节机制的反应,但如果没有外界刺激,若呼吸频率超过20次/分钟,可能存在呼吸功能不全的可能。
2. 呼吸深度:呼吸深度是指一次完整呼吸的气体量。
正常情况下,一次完整的呼吸通常是相对深而完整的。
在呼吸功能不全的情况下,可能会出现浅而不完全的呼吸,导致气体交换不足,从而影响氧气的摄入和二氧化碳的排出。
3. 动脉血氧饱和度:动脉血氧饱和度是指动脉血液中氧气的含量。
正常情况下,动脉血氧饱和度在95%以上。
如果动脉血氧饱和度低于90%,则可能存在呼吸功能不全的风险。
4. 呼气过程中的气体浓度:呼气过程中的气体浓度是评估呼吸功能不全的重要指标之一。
正常情况下,呼气过程中的氧气浓度应该保持高于60%以上,而二氧化碳浓度应该保持低于6%。
如果呼气过程中的氧气浓度低于60%,或者二氧化碳浓度超过6%,则可能存在呼吸功能不全的可能。
5. 肺功能检查:肺功能检查可以帮助进一步评估呼吸功能不全的程度和类型。
其中包括呼气流量-容量曲线(FV loop)、肺活量、强制呼气容积(FEV1)、最大呼气流速(PEF)等指标。
这些指标可以反映呼吸道的通畅程度以及肺功能的损伤程度,从而辅助诊断呼吸功能不全。
呼吸功能不全的诊断标准包括呼吸频率、呼吸深度、动脉血氧饱和度、呼气过程中的气体浓度以及肺功能检查。
准确的诊断需要综合考虑病史、体格检查和实验室检查的结果,以及专家的鉴定和判断。
及早发现呼吸功能不全,早期干预和治疗是关键,以减少其对个体健康的不良影响。
呼吸功能不全名词解释
呼吸功能不全指的是一种呼吸问题,它通常指的是疾病导致受影
响的呼吸功能。
此外,呼吸功能不全还可以指的是肺部疾病导致的严
重改变,影响呼吸功能的能力减弱。
表现可能包括慢性上呼吸道疾病,比如慢性阻塞性肺疾病(COPD),以及病理特征是肺部气道结构改变
的慢性肺部病变。
呼吸功能不全患者可能会出现咳嗽、咳痰、乏力、喘息等症状,
同时还会有呼吸困难、抽筋等症状,其影响可能出现在日常活动和社
交活动等各个方面。
有时候,患者可能还出现发热、持续的咳嗽,呼
吸功能功能的减弱可能会引起血氧饱和度的下降。
呼吸功能不全的治疗可以分为支持性和治疗性措施。
支持性措施
是更常见的,包括膳食、抗生素、免疫抑制剂、氧疗支持等;治疗措
施专注于肺病变,包括药物治疗和肺部手术。
在治疗呼吸功能不全时,有几个主要原则是重要的,包括:预防肺病变的进一步发展,减轻咳
嗽和咳痰的症状,提高机体的耐受能力,维持肺部的正常功能,以及
减轻呼吸功能不全的后果。
总之,呼吸功能不全是一个严重的疾病,需要被及时诊断并控制,采取恰当的治疗措施,以减轻症状,延长患者的寿命期。
仅通过正确
的治疗,可以提高患者的生活质量,使他们可以重新恢复基本的活动
能力。
第十一章呼吸功能不全 (respiratory insufficiency)第一节概念呼吸系统的主要作用是保证全身静脉血能在肺中进行有效的气体交换,得以摄取足够的氧,供给全身代谢需要;排除多余的而二氧化碳以维持体内二氧化碳含量和pH的相对稳定,保证动脉血PaO2和PaCO2维持在正常范围,即:PaO2:80-100mmHgPaCO2:37-40mmHg所谓呼吸功能衰竭,就是指这种气体交换障碍。
究竟什么是呼吸衰竭?由于外呼吸功能严重障碍,以致在静息状态下PaO2低于60mmHg伴有或不伴有PaCO2增高(PCO2高于50mmHg)的病理过程。
这里我们强调3点:1.呼吸衰竭是由于外呼吸功能障碍所致。
呼吸分为3个连续过程,外呼吸、气体在血液运输、内呼吸。
呼吸衰竭是由于外呼吸功能障碍所致。
2. .呼吸衰竭的指标是血气达到一定数值。
即PaO2低于60mmHg伴有或不伴有PaCO2增高(PCO2高于50mmHg)。
若尚未达到上述指标,称呼吸功能不全(respiratory insufficiency)。
3.上述血气是在安静情况下发生的。
若安静情况下血气在正常范围,运动或加大负荷时血气异常,也称呼吸功能不全。
总之呼吸功能不全和呼吸衰竭没有本质区别,只是程度不同。
呼吸衰竭是呼吸机能不全已发展到严重阶段。
按血气改变分为:低氧血症型(Ⅰ型)呼吸衰竭低氧血症型伴高碳酸血症型(Ⅱ型)呼吸衰竭“窒息”。
第二节呼吸衰竭的原因和发病机制呼吸衰竭由外呼吸功能障碍造成,外呼吸包括肺通气和肺换气两个过程。
肺通气是指肺泡和外界气体进行交换;肺换气是指肺泡和血液气体进行交换。
有效的肺换气又取决于气体的弥散和通气/血流比值正常。
因此造成呼吸衰竭的主要原因是肺通气障碍,肺换气障碍,通气/血流比值失调;另外解剖分流增加也会引起呼吸衰竭。
一、肺通气功能障碍肺通气障碍又可以分为两类:1.限制性通气不足即吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。
第十四章呼吸功能不全
一、选择题
A型题
⒈海平面条件下,诊断呼吸衰竭的根据之
一是PaO2<60mmHg (8.0kPa)
⒉呼吸衰竭是指外呼吸功能严重障碍
⒊限制性通气不足的原因是呼吸中枢抑
制
⒋造成阻塞性通气不足的原因是气道阻
力增加
⒌
影响气道阻力的主要因素是气道内径
反应肺泡通气量的最佳指标是P A CO2
⒍呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是
肺小动脉壁增厚
⒎肺气肿患者易产生呼气性呼吸困难,其
机制为气道等压点移至膜性气道
⒐ARDS患者发生呼吸衰竭的主要机制是通气血流比失调
⒑功能性分流是指肺泡通气不足而血流正常或增加
⒒呼吸衰竭时最常发生的酸碱平衡紊乱是混合性酸碱平衡紊乱
⒔能够引起ARDS的原因是:A 吸入毒气B 休克 C 肺挫伤D败血症⒕急性呼吸性酸中毒的主要代偿机制是细胞内缓冲和细胞内外离子交换
⒖下列哪种情况可引起吸气性呼吸困难?
A声带麻痹B肿瘤压迫气管胸内部分
C COPD患者
D 张力性气胸压迫肺
E 细支气管慢性炎症
[答案]A
⒗呼吸衰竭引起的缺氧类型是低张性缺氧
⒘关于死腔样通气的叙述下列哪项是错误的?
A由部分肺泡血流不足而通气仍正常引起 B 可见于肺内微血栓形成时
C 肺部疾病时功能死腔可占潮气量的30%左右
D 其通气血流比常大于0.8
E 引起的血气特点主要是PaO2减低
[答案]C
⒙真性分流是指肺泡完全不通气但仍有血流
⒚不能引起呼吸衰竭而致机体缺氧的是
A气道阻塞B 支气管哮喘
C贫血D胸膜纤维化
E 严重胸廓畸形
[答案]C
⒛呼吸衰竭患者吸纯氧15分钟变化不大是属何种异常? 解剖分流增加
21.呼吸衰竭患者血气分析:pH 7.02,PaCO2
8.0kPa( 60mmHg) , PaO2
5.0kPa( 37.5mmHg ) HCO3-
15mmol/L,患者可能为哪种类型的酸碱
平衡紊乱急性呼吸性酸中毒合并代谢
性酸中毒
22.肺性脑病的主要发病机制是脑血流量增加和脑细胞酸中毒
23.完整的呼吸过程是指内、外呼吸功能及气体在血液中的运输
24.胸膜广泛增厚的病人可发生限制性通气不足
25.下列哪项不会引起限制性通气不足
A低钾血症B呼吸中枢抑制
C气道痉挛D气胸
E肺组织广泛纤维化
[答案]C
26.以下可引起限制性通气不足的原因是
A喉头水肿B气管异物
C支气管哮喘D多发性肋骨骨折
E肺水肿
[答案]D
27.胸内中央型气道阻塞可发生呼气性呼吸困难
28.阻塞性通气不足可见于以下哪种情况?慢性支气管炎
29.阻塞性通气不足是由于非弹性阻力增加30.因部分肺泡通气/血流比例大于0.8而发生呼吸衰竭可见于肺动脉栓塞
31.氧疗对于下列哪种情况引起的病变基本无效肺内动静脉交通支大量开放
32.II型呼吸衰竭的氧疗原则是持续低流量低浓度给氧
33.判断呼吸衰竭的一个重要标准是
血气分析参数
34.支气管肺炎引起I型呼吸衰竭的主要发病环节是肺泡通气/血流比例失调
35.有关通气/血流比例失调下列哪项不正确?
A可以是部分肺泡通气不足
B可以是部分肺泡血流不足
C是引起呼吸衰竭的最重要机制
D PaO2↓,而PaCO2可以正常
E可见于气管阻塞,总肺泡通气量下降而肺血流未相应减少
[答案]E
二、填充题:
1.呼吸衰竭一般是指PaO2_<60mmHg
(8.0kPa)_伴或不伴PaCO2_>
50mmHg (6.7kPa)_。
2.肺换气障碍的类型有_弥散障碍_、_通气/血流比例失调。
3.ARDS最基本的病理变化是_肺毛细血管损伤_,它通常引起_I_型呼吸衰竭4.胸外中央型气道阻塞引起的呼吸衰竭,患者主要表现为_吸气_性呼吸困难,外周气道阻塞主要表现为_呼气_性
呼吸困难。
5.死腔样通气导致病变部分肺泡通气/血流比_升高_,功能性分流增加使病变
肺泡通气/血流比_下降_
6.呼吸衰竭引起右心衰竭主要机制是_肺动脉高压_和_缺氧使心肌代谢异常_。