糖尿病急性代谢紊乱

糖尿病并发症1糖尿病急性并发症（1）糖尿病酮症酸中毒(DKA)DKA是由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血清酮体和代谢性酸中毒为主要表现，是最常见的急性并发症，尤其高发于1型和严重阶段的2型糖尿病患者。

临床表现：在DKA发病前数天可有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重，失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮气味)；病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。

（2）高血糖高渗状态(HHS)HHS是糖尿病的严重急性并发症之一，临床以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征。

HHS起病隐匿，一般从开始发病到出现意识障碍需要1~2周，偶尔急性起病，约30%~40%无糖尿病病史。

临床表现：常先出现口渴、多尿和乏力等糖尿病症状，或原有症状进一步加重，多食不明显，有时甚至厌食。

病情逐渐加重出现典型症状，主要表现为脱水和神经系统两组症状和体征。

通常患者的血浆渗透压>320 mosm/L时，即可以出现精神症状，如淡漠、嗜睡等；当血浆渗透压>350 mosm/L时，可出现定向力障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、昏迷和阳性病理征。

（3）低血糖低血糖是指血糖浓度低于2.77mmol/L(50mg/dl)，是糖尿病患者服用口服降糖药或胰岛素治疗的常见并发症。

临床表现：低血糖早期症状以植物神经尤其是交感神经兴奋为主，表现为心悸、乏力、出汗、饥饿感、面色苍白、震颤、恶心呕吐等，较严重的低血糖常有中枢神经系统缺糖的表现，如意识模糊、精神失常、肢体瘫痪，大小便失禁、昏睡、昏迷等。

2糖尿病慢性并发症（1）糖尿病肾病慢性肾脏病(CKD) 包括各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍。

临床医师《内科学》糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。

高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时存在而引起。

除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。

久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。

病情严重或应激时发生急性代谢紊乱，例如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。

一般以为遗传和环境均起作用。

临床上分Ⅰ型（胰岛素依赖型）和Ⅱ型（非胰岛素依赖型）。

（一）临床表现1.代谢紊乱症侯群"三多一少"，即多尿、多饮、多食和体重减轻。

Ⅰ型患者大多起病较快，病情较重，症状明显且严重。

考试大网站收集Ⅱ型患者多数起病缓慢，病情相对较轻，肥胖患者起病后也会体重减轻。

患者可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。

高血糖可使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变至视力模糊。

2.并发症和（或）伴发病（1）急性并发症1）糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷。

2）感染，常发生疖、痈等皮肤化脓性感染，反复发生，泌尿道感染以肾盂肾炎和膀胱炎最常见。

肾乳头坏死是严重的并发症。

（2）慢性并发症1）大血管病变主要是大、中动脉粥样硬化。

大、中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。

大血管疾病的危险性与LDL，VLDL正相关，与HDL2 ch水平负相关。

胰岛素性激素，生长激素，儿茶酚胺等也参与动脉粥样硬化的发生发展。

肢体外周动脉粥样硬化常以下肢动脉病变为主，表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行，严重供血不足导致肢体环疸。

2）微血管病变微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚，是糖尿病微血管病变的典型改变。

微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织，其中尤以糖尿病肾病和视网膜病为重要。

山梨醇代谢增强，生长激素过多，血流动力学改变，2.3～DPG等与微血管病变有关。

①糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化症是Ⅰ型糖尿病患者的主要死亡原因，在Ⅱ型糖尿病，其严重性次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。

糖尿病小知识及并发症危害【中图分类号】R44【文献标识码】A【文章编号】1550-1868（2014）11糖尿病（diabetes mellitus，DM）是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组以慢性高血糖为共同特征的代谢异常综合征。

因胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时存在而引起的碳水化合物、蛋白质、水和电解质等代谢紊乱。

随着病程延长科出现多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性代谢紊乱，引起功能缺陷及衰竭。

重症或应激时可发生酮症酸中毒、高渗性昏迷等急性代谢紊乱。

1、糖尿病分型1.1 Ⅰ型糖尿病1.胰岛中能产生胰岛素易大部分被破坏。

2.需要注射胰岛素1.2 Ⅱ型糖尿病1不能产生胰岛素。

2.通常发生在成年人。

3.初期以运动和饮食控制为主或口服降糖药治疗。

4.大部分患有2型糖尿病的人最终需要使用胰岛素治疗1.3 妊娠糖尿病1.发生在女性怀孕期间。

2.通过控制饮食、合理运动，保持体重在正常范围，可以减少发展糖尿病的可能性1.4 其它特殊类型糖尿病1.较少见。

2.主要包括内分泌疾病、药物或化学物诱导等引起的糖尿病2、症状2.1 排尿很多，喝水很多2.2 口渴和口干2.3 食量很大2.4 不明原因的体重下降2.5 疲倦，四肢无力2.6 视力模糊3、糖尿病五驾马车3.1 饮食治疗饮食是所以糖尿病治疗的基础，是糖尿病自然病程中任何阶段和控制糖尿病必不可少的措施。

其目的是：维持理想体重，保证未成年人的正常发育，纠正已发生的代谢紊乱，使血糖、血脂达到或接近正常。

3.2 运动治疗有利于减轻体重，提高胰岛素敏感性，改善血糖和脂代谢紊乱，还科减轻病人的压力和紧张情绪，使人心情舒畅。

运动原则：适量、经常性和个性化。

3.3 药物治疗3.3.1药物治疗1.促胰岛素分泌剂2.胰岛素增敏剂3.α葡萄糖苷酶抑制剂3.4 教育与心理治疗良好的健康教育和充分调动病人的主观能动性，使其积极配合治疗，有利于疾病控制达标，防治各种并发症的发生和发展，提高病人的生活质量。

糖尿病资料糖尿病是一种代谢性疾病，由多种因素引起，主要是胰岛素分泌和利用缺陷。

长期的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱会导致多系统损害，包括眼、肾、神经、心脏和血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退和衰竭。

在病情严重或应激时，可能会发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酣症酸中毒（DKA）和高渗高血糖综合征。

流行病学糖尿病是一种常见的多发病，在全球范围内，患病率和发病率都在不断攀升。

以2型糖尿病为例，根据2013年的全国调查数据，患病率为1.4%，男性患病率高于女性（11.1%比9.6%）。

不同民族之间的患病率存在较大差异，满族、汉族、维吾尔族、壮族、回族和藏族的患病率分别为15.5%、14.7%、12.2%、12.0%、1.6%和4.3%。

未诊断的糖尿病患者占总数的63%。

肥胖和超重人群的糖尿病患病率显著增加，肥胖人群的患病率升高了2倍。

根据体质指数（BMI）分层显示，BMI<25kg/m^2的人群糖尿病患病率为7.8%，25kg/m^2≤BMI<3kg/m^2的人群患病率为15.4%，BMI≥3kg/m^2的人群患病率为21.2%。

疾病分类目前我国采用XXX1999年的病因学分型体系，将糖尿病分为以下四类：1.1型糖尿病：由于胰岛B细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏，可分为免疫介导性和特发性（无自身免疫证据）；2.2型糖尿病：以胰岛素抵抗为主伴随着胰岛素进行性分泌不足或以胰岛素进行性分泌不足为主伴随着胰岛素抵抗；3.其他特殊类型糖尿病：病因学相对明确，如胰腺炎、库欣综合征、糖皮质激素和巨细胞病毒感染等引起的一些高血糖状态；4.妊娠糖尿病：妊娠期间首次发生或发现的糖尿病或糖耐量降低，不包括孕前已诊断糖尿病的病人。

就诊指南糖尿病的治疗需要终身间歇性治疗，就诊科室为内分泌科。

常用药品包括磺酰脲类、二甲双胍、α-葡萄糖苷酶抑制剂和胰岛素增敏剂。

常用检查包括尿糖测定、口服葡萄糖耐量试验和糖化血红蛋白测定。

糖尿病的急、慢性并发症第一部分糖尿病的急性并发症一、糖尿病酮症酸中毒（DKA）DKA是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现，是糖尿病的一种严重急性并发症。

当糖尿病患者的血浆酮体浓度＞2mmol/L时称为酮症，当糖尿病患者的酮体聚集而发生代谢性酸中毒时，称糖尿病酮症酸中毒。

发生糖尿病酮症酸中毒者多为青少年，以1型糖尿病居多，发病前糖尿病往往病情较重，或处于合并感染、劳累等应激状态。

1型糖尿病有发生DKA的倾向；2型糖尿病亦可发生。

常见的诱因有：①急性感染（特别是呼吸道，尤其是肺部感染。

其他如尿路感染、皮肤化脓性感染、胃肠道和胆道感染以及急性胰腺炎、败血症等）；②胰岛素不适当减量致剂量不足、突然中断治疗或产生耐药性等；③饮食过量；④胃肠疾病致胃肠功能紊乱，如呕吐、腹泻等；⑤其他严重疾病如脑卒中、心肌梗死、心力衰竭等；⑥严重创伤、手术、麻醉、烧伤等；⑦妊娠、尤其是分娩；⑧严重的精神刺激等。

（一）临床表现DKA分为轻度、中度和重度。

轻度仅有酮症而无酸中毒（糖尿病酮症）；中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒（DKA）；重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷），或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低于10mmol/L。

主要表现有糖尿病症状多尿、烦渴多饮和乏力症状加重。

失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、萎靡、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）；病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。

（二）检查尿糖、尿酮体阳性或强阳性；血酮体增高，多在4.8 mmol/L以上。

如有条件可测血酮，可早期发现酮症预防酮症酸中毒；血糖升高，一般在16.7～33.3mmol/L，超过33.3mmol/L时多伴有高渗性高血糖状态或有肾功能障碍。

糖尿病有哪些并发症
糖尿病本身并不可怕，可怕的是其并发症。

长期的糖、脂肪及蛋白质的代谢紊乱会逐渐引起各组织器官的生物化学、生理及形态学的改变。

因而就出现了各种各样的并发症。

这些并发症，可涉及一个脏器、也可涉及多个脏器、多个系统，往往是涉及全身性的。

有慢性疾病，也有急性疾病，很多后果都相当严重。

目前糖尿病的慢性并发症已经成为糖尿病患者生活质量降低或致残、致死的主要原因。

并发症的轻重与糖尿病的病程长短及控制好坏有关。

如果糖尿病病程短，或控制良好，可不出现并发症，保持在单纯糖尿病阶段。

相反，如果糖尿病病程较长，特别是长期得不到良好控制者，很容易合并有多种并发症。

糖尿病的并发症几乎涉及到了人体的各个脏器，有人称之为“百病之源”。

糖尿病引起的并发症大多为慢性病变，由于“慢”，往往不易被发觉或不被引起足够重视，一旦被发现，往往已经比较晚，影响治疗效果。

糖尿病急性并发症作为糖尿病急性代谢紊乱认识更为恰当，由于短时间内胰岛素缺乏、严重感染、降糖药使用不当，血糖过高或过低而出现急性代谢紊乱。

糖尿病引起的急性并发症主要有：糖尿病酮症酸中毒、非酮症性高渗性昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、低血糖昏迷等。

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目前已经确认的糖尿病并发症及其危害见表1。

表1 糖尿病并发症及其危害
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什么是糖尿病酮症酸中毒及高渗性非酮症性昏迷？
血糖水平持续升高至16.7mmol/L以上，经历2～3天或更长时间，将导致高血糖引起的急性并发症的出现，以糖尿病酮症酸中毒及高渗性非酮症性昏迷最为常见。

（1）糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病患者在某些诱因下代谢紊乱急剧恶化导致糖、脂肪、蛋白质、水、电解质和酸碱平衡失调的糖尿病急性并发症。

患者表现为原有糖尿病症状加重，极度软弱无力、烦渴、多饮、多尿、饮食减少、恶心、呕吐、腹痛、嗜睡、意识模糊、昏迷，皮肤干燥无弹性、眼球下陷等失水征，呼吸深而速，呼气有烂苹果味，血压下降、休克。

（2）高渗性非酮症性昏迷是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型，特点是血糖高，没有明显酮症酸中毒，因高血糖引起血浆高渗性脱水和进行性意识障碍的临床综合征，多见于老年2型糖尿病患者，以严重高血糖、血浆渗透压升高及意识障碍为特点，病死率高。

起病时病人常先有多尿、多饮，可有发热，多食可不明显，失水逐渐加重，随后出现神经精神症状，表现为嗜睡、幻觉、淡漠、迟钝，最后陷入昏迷。

特征性改变为高血糖和高血浆渗透压，多数伴有高血钠和氮质血症。

糖代谢紊乱及糖尿病的检查糖代谢简述一、基础知识：（一）糖的无氧酵解途径（糖酵解途径）：1.概念：在无氧情况下，葡萄糖分解生成乳酸的过程。

它是体内糖代谢最主要的途径。

2.反应过程：糖酵解分三个阶段。

（1）第一阶段：葡萄糖→1,6-果糖二磷酸。

①葡萄糖磷酸化成为葡萄糖-6-磷酸，由己糖激酶催化。

为不可逆的磷酸化反应，消耗1分子ATP。

②葡萄糖-6-磷酸转化为果糖-6-磷酸，磷酸己糖异构酶催化。

③果糖-6-磷酸磷酸化，转变为1,6-果糖二磷酸，由6磷酸果糖激酶催化，消耗1分子ATP。

是第二个不可逆的磷酸化反应。

是葡萄糖氧化过程中最重要的调节点。

（2）第二阶段：裂解阶段。

1,6-果糖二磷酸→2分子磷酸丙糖（磷酸二羟丙酮和3-磷酸甘油醛）。

醛缩酶催化，二者可互变，最终1分子葡萄糖转变为2分子3-磷酸甘油醛。

（3）第三阶段：氧化还原阶段。

①3-磷酸甘油醛的氧化和NAD＋的还原，由3-磷酸甘油醛脱氢酶催化，生成1,3-二磷酸甘油酸，产生一个高能磷酸键，同时生成NADH用于第七步丙酮酸的还原。

②1,3-二磷酸甘油酸的氧化和ADP的磷酸化，生成3-磷酸甘油酸和ATP。

磷酸甘油酸激酶催化。

③3-磷酸甘油酸转变为2-磷酸甘油酸。

④2-磷酸甘油酸经烯醇化酶催化脱水，生成具有一个高能磷酸键的磷酸烯醇式丙酮酸。

⑤磷酸烯醇式丙酮酸经丙酮酸激酶催化将高能磷酸键转移给ADP，生成丙酮酸和ATP，为不可逆反应。

⑥烯醇式丙酮酸与酮式丙酮酸。

⑦丙酸酸还原生成乳酸。

1分子的葡萄糖通过无氧酵解可净生成2个分子ATP，这一过程全部在胞浆中完成。

3.生理意义（1）是机体在缺氧/无氧状态获得能量的有效措施。

（2）机体在应激状态下产生能量，满足机体生理需要的重要途径。

（3）糖酵解的某些中间产物是脂类、氨基酸等的合成前体，并与其他代谢途径相联系。

依赖糖酵解获得能量的组织细胞有：红细胞、视网膜、角膜、晶状体、睾丸等。

（二）糖的有氧氧化途径：1.概念：葡萄糖在有氧条件下彻底氧化成水和二氧化碳的过程，是糖氧化的主要方式。

糖尿病的急性并发症有哪些文章目录*一、糖尿病的急性并发症有哪些*二、糖尿病并发症的检查*三、如何预防糖尿病的并发症糖尿病的急性并发症有哪些1、糖尿病的急性并发症之酮症酸中毒糖尿病酮症或酮症酸中毒由于体内胰岛素严重缺乏,葡萄糖不能作为能量被利用产生高血糖,人体自动分解脂肪产生能量,脂肪分解产生酮体,酮体不断蓄积,发生酸中毒。

2、糖尿病的急性并发症之非酮症高渗性昏迷糖尿病非酮症高渗性昏迷糖尿病非酮症高渗性昏迷是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型,以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点,病友常有不同程度的意识障碍甚至昏迷。

糖尿病非酮症高渗性昏迷的表现:多尿、口渴、多饮、倦怠、乏力加重、反应迟钝、表情淡漠等;逐渐出现脱水和神经精神症状,烦躁、嗜睡、昏迷、抽搐,少尿甚至无尿。

3、糖尿病的急性并发症之乳酸性酸中毒糖尿病乳酸性酸中毒糖尿病乳酸性酸中毒是各种不同原因引起的血乳酸含量持续性升高达5mmol/L以上,而pH7.35所致的临床综合征。

重症临床少见,但预后差,死亡率高。

4、糖尿病的慢性并发症有哪些大血管病变会引起心血管疾病、周围血管病变、脑血管疾病。

糖尿病发生大血管病变的危险性会增加2-4倍。

糖尿病患者的大血管病变往往会更广泛、更严重、发病年龄更早。

心血管疾病:主要为冠心病和糖尿病心肌病变。

糖尿病患者冠心病的发病率是非糖尿病患者的2-8倍。

症状表现为心慌、胸闷、甚至剧烈的胸痛、呼吸短促、出汗脑血管疾病:主要的病理改变是动脉粥样硬化。

增加中风的危险和痴呆、偏瘫等。

微血管病变会引起糖尿病性眼病、肾病、神经病变等多种并发症。

糖尿病性眼病:在糖尿病患病过程中,眼睛的大部分组织都可受到影响,从而会产生不同程度和不同症状的眼部病变。

主要有视网膜病变、白内障和青光眼,严重者可导致失明。

神经病变:糖尿病神经病变的临床表现:由所累及的神经种类、部位、功能与程度决定。

糖尿病并发症的检查1、糖化血红蛋白检查糖化血红蛋白检查能弥补血糖只反映瞬时血糖的不足,是了解血糖水平必不可少的项目。

糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症一般包括酮症酸中毒（DKA）、高渗性昏迷（HNC）、乳酸性酸中毒（LA）。

酮症酸中毒和高渗性昏迷与胰岛素分泌不足有关，乳酸性酸中毒在糖尿病病人中较少自然发生，其发生多由于患者肝肾功能不全而又口服大剂量双胍类降糖药，常见于老人，肝肾功能不全者，心肺功能不全者。

糖尿病酮症酸中毒1.概念糖尿病酮症酸中毒(DKA)，是一种常见的内科急症。

该病主要是由于糖尿病病人胰岛素严重不足引起的。

糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮，形成大量酮体，超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。

代谢紊乱进一步加剧，便发生代谢性酸中毒。

2．病理当患者胰岛素严重缺乏时，糖代谢紊乱急剧加重，这时，机体不能利用葡萄糖，只好动用脂肪供能，而脂肪燃烧不完全，因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱：当脂肪分解加速，酮体生成增多，超过了组织所能利用的程度时，即出现酮血症。

多余的酮体经尿排出时，尿酮检查阳性，称为酮尿症。

糖尿病时发生的酮血症和酮尿症总称为糖尿病酮症。

酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，均为酸性物质，酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时，血的PH值就会下降（〈7.35），这时机体会出现代谢性酸中毒，即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。

3．常见的诱因（1）感染：是DKA最常见的诱因。

常见有急性上呼吸道感染、肺炎、化脓性皮肤感染，胃肠道感染，如急性胃肠炎、急性胰腺炎、胆囊炎胆管炎、腹膜炎等。

（2）注射胰岛素的糖尿病患者，突然减量或中止治疗。

（3）外伤、手术、麻醉急性心肌梗死、心力衰竭、精神紧张或严重刺激引起应激状态等。

（4）糖尿病未控制或病情加重等。

4．发病机制关于酮症酸中毒的病理生理改变，国外有人提出酮症酸中毒是一种“双激素病”的观念这种观念认为：引起酮症酸中毒的原因，一方面是胰岛素分泌相对或绝对不足，高血糖不能刺激胰岛素的进一步分泌；另一方面是对抗胰岛素的升糖激素分泌过多，高血糖不能抑制过多分泌的升糖激素，结果造成血糖进一步升高并表现出酮症或酮症酸中毒。