下载文档原格式
弥散性血管内凝血名词解释弥散性血管内凝血（DisseminatedIntravascularCoagulation,称DIC）是一种临床表现复杂的全身疾病，是一种伴随有炎症反应、凝血活动异常、血浆凝固因子酶精确调节缺乏的严重的多系统发病，也是一种引起血小板表面抗原改变，危害严重的慢性血液凝结病。
弥散性血管内凝血可由炎症性反应引发，可分为原发性和继发性两种。
原发性DIC是指由原发病及其病理生理机制所引起的DIC，是一种系统性反应，通常伴随有肿瘤、感染、烧伤、血液病等引起凝血活动和血浆凝固因子酶水平异常，继发性DIC是指通过药物、毒素等引起凝血活动增加、血浆凝固因子酶缺乏的DIC。
弥散性血管内凝血的诊断共有三大项：首先，血液常规检查，包括血常规、血球计数和血小板表面抗原改变，可以表现出血小板、红细胞和血浆凝固因子水平的异常；其次，凝血因子活动检查，凝血因子活动检查可以发现凝血因子的活性水平异常；最后，血浆凝固检查，血浆凝固检查可以表现出血浆凝固因子酶水平的异常。
弥散性血管内凝血的治疗有多种，一种是抗凝治疗。
抗凝治疗的目的是通过抑制凝血活动异常来减少血小板表面抗原改变，降低凝血活酶缺乏，从而改善患者的症状。
常用药物有抗凝药物、抗血小板药物等；另外一种是炎症性反应控制。
炎症性反应控制是指减少炎性因子对凝血活动和血浆凝固因子酶缺乏的影响，使血浆凝固因子水平增加，缓解患者的症状。
常用药物有抗生素、抗炎药物和免疫抑制剂等；再者，激活血浆凝固因子的治疗，目的是激活血浆凝固因子，减少凝血活动异常，促进血液凝结过程，从而改善患者的症状。
常用药物有活血药物、活化的血浆凝固因子和凝血酶抑制剂等。
总之，弥散性血内凝血是一种复杂的全身疾病，虽然现在有多种治疗方法，但还是要充分了解病因，以及正确使用药物，积极治疗原发病，才能取得良好的疗效。
此外，要注意饮食营养，以及规律生活，努力改善患者的生活质量，延缓病情的发展。
弥散性血管内凝血一、概述弥散性血管内凝血（DIC）是一种严重的血液凝固疾病，其特点是全身性微血栓形成和血小板、血浆凝血因子过度激活。
DIC在临床上常见于严重感染、创伤、肿瘤、妊娠并发症等情况下，是一种继发性凝血异常。
二、病因造成DIC的常见病因包括： - 严重感染：如败血症、脓毒症等 - 创伤和手术 -猝发型溶血 - 并发肿瘤：如白血病、恶性淋巴瘤等 - 妊娠并发症：如前置胎盘、子痫、胎盘早期剥离等三、病理生理DIC的病理生理过程包括： 1. 血小板激活：在DIC中，血小板被激活并聚集在微血栓上，导致血小板数量下降。
2. 血浆凝血因子激活：凝血酶原被过度激活转化为凝血酶，导致血小板活性增高，纤维蛋白形成微血栓。
3. 纤溶系统激活：高度激活的凝血系统引发纤溶系统过度激活，导致纤溶酶的释放，破坏凝血因子，加重出血倾向。
四、临床表现DIC的临床表现多样，常见的症状包括： - 出血：皮肤、黏膜、内脏出血 - 弥散性微血栓：引起多器官功能衰竭 - 衰竭：休克、多脏器功能不全 - 肾损伤：急性肾功能衰竭等五、诊断诊断DIC通常根据以下几个方面来确定： 1. 凝血功能检查：包括血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原水平等指标。
2. 病因诊断：了解病史、疾病情况等。
3. 症状和体征：出血、微血栓等表现。
六、治疗治疗DIC的目的在于控制出血、纠正凝血异常，常用的治疗措施包括： 1. 病因治疗：针对患者的病因进行治疗。
2. 血液制品治疗：输注血小板、新鲜冰冻血浆等。
3. 抗凝治疗：使用抗凝药物如肝素来抑制血管内凝血的进展。
4. 支持疗法：包括输液、维持水电解质平衡等。
七、预后DIC的预后取决于疾病的病因、严重程度以及及时性和有效性的治疗。
对于早期发现和积极治疗的患者，预后较好，但对于病情严重、合并多器官功能衰竭的患者，预后不佳。
八、结语弥散性血管内凝血是一种严重的血液凝固异常疾病，及时发现和积极治疗对于患者的生存有着重要意义。
可编辑修改精选全文完整版弥散性血管内凝血（DIC）弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation, DIC）是一种常见的临床综合征；以血液中过量蛋白酶生成，可溶性纤维蛋白形成和纤维蛋白溶解为特征。
临床主要表现为严重出血、血栓栓塞、低血压休克，以及微血管病性溶血性贫血。
本病处置颇为困难,在此,作者结合连云港市第二人民医院血液科多年来对本病的诊治经验作介绍，以提高临床医师对本病的认识。
【病因】DIC的发生与许多疾病状态有关。
急性和亚急性DIC最常见的原因是①感染（包括革兰氏阴性、阳性菌；真菌，病毒、立克次体，原虫等感染）；②病理产科如羊水栓塞，胎盘早剥，妊娠毒血症等；③恶性肿瘤如白血病，淋巴瘤等。
此外，严重创伤和组织损伤、烧伤、毒蛇咬伤或某些药物中毒也可引起DIC。
慢性DIC主要见于恶性实体瘤，死胎综合征，以及进展期肝病等。
【发病机制】生理状态下，血液凝固和纤溶是处于平衡状态的一对矛盾体，无论何种因素导致的DIC，其发病的关键环节是凝血酶生成失调和过量，并引起进行性地继发性纤溶亢进。
凝血酶的过度生成不仅可大量消耗凝血因子I、Ⅴ、Ⅷ，而且可结合到血小板和内皮细胞表面的凝血酶受体，一方面诱导血小板活化聚集；另一方面促使血管内皮细胞释放t-PA。
在存在新形成的纤维蛋白单体条件下，纤溶酶形成。
多数情况下，DIC的促凝刺激是组织因子（TF）介导。
组织损伤可产生过量的TF进入血液，恶性肿瘤细胞分泌TF；炎症介质作用下的血管内皮细胞和单核细胞表面TF表达上调等，均可使TF含量增高。
然后，TF触发凝血酶的形成，进而导致血小板活化和纤维蛋白形成。
在急性未经代偿的DIC，凝血因子消耗的速率超过了肝脏合成的速率，血小板的过度消耗超出了骨髓巨核细胞生成和释放血小板的代偿能力，其效应反映在实验室检查方面则包括凝血酶原时间（PT）延长；APTT延长，血小板计数降低。
DIC形成的过量纤维蛋白可刺激继发性纤溶的代偿过程，结果导致纤维蛋白（原）降解产物增多（FDPs）。
弥散性血管内凝血（DIC）什么是弥散性血管内凝血（DIC）？弥散性血管内凝血（DIC），也称为消化质型凝血性坏死或消化系统内凝血性坏死，是一种致命性疾病。
该病是由于体内所有的微循环系统血管内同时或相继发生异常的病理性的凝血，使血栓塞滞，微循环出现障碍，从而导致内脏出血和多处性器官微梗塞。
DIC严重时，基本上是患者正在接受开腹手术、产科出血的和剧毒传染病的患者表现与项目。
弥散性血管内凝血疾病的发病机制DIC常常是一种二级疾病。
多数患者为创伤、感染和恶性肿瘤等疾病的早期并发症。
无论起病病因为何，疾病的终结果都是机体循环性栓塞和外出血。
引起DIC 最常见的因素为外伤和感染，恶性肿瘤，特别是急性白血病时亦可能出现DIC。
还有其他引起DIC的因素，如产科疾病。
DIC的临床表现和诊断DIC的表现具体取决于疾病的原因和病情的严重程度。
病人可以出现全身炎症反应，如发热、心率增快等，同时伴有出血或血栓形成等症状。
通常，血液检查会显示凝血功能异常，包括凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原、纤维蛋白分解产物等指标都会异常。
弥散性血管内凝血的治疗方法治疗DIC的首要目标是解决原发病，同时采取一系列措施以控制凝血和出血的过程。
治疗DIC的常用药物包括抗凝血药、止血药、补液等。
对于伴有出血倾向的患者，应积极输血，同时加强观察，及时处理。
结语弥散性血管内凝血是一种危重疾病，对患者的生命构成威胁。
及早发现、及早治疗是重要的。
在临床工作中，医务人员应重视DIC的防治工作，提高对DIC的认识，有效预防和治疗，提高患者的生存率。
弥散性血管内凝血第八章弥散性血管内凝血复习提要一、概念弥散性血管内凝血( disseminated intravascular coagulation, DIC )是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，使机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程。
二、常见病因败血症、病毒血症；烧伤、创伤、挤压伤；血管内溶血、输血反应；羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留；白血病、恶性肿瘤转移；严重肝脏疾病三、发生机制DIC发生机制十分复杂，主要的原因是由于各种因素引起血管内皮损伤和组织损伤，分别启动了内源性凝血途径和外源性凝血途径，从而引起一系列的以凝血机能失常为主的病理生理改变。
1．血管内皮细胞损伤，激活凝血因子Ⅻ, 启动内源性凝血途径细菌、病毒、抗原抗体复合物、创伤及大手术、缺氧、酸中毒等均可引起血管内皮损伤，使内皮下的胶原暴露，由于其表面带有负电荷，可使血液中流动的无活性的凝血因子Ⅻ激活（Ⅻα）而启动了内源性凝血途径。
此外，活化的Ⅻ因子（Ⅻa）可使血浆激肽释放酶原（prekallikrein, PK）转变为激肽释放酶（kallikrein, KK），激活激肽系统引起小血管扩张；Ⅻa因子还可激活纤溶、补体系统，进一步促进DIC的发展，带来细胞损伤。
2. 组织损伤，组织因子释放，启动外源性凝血途径在大手术、严重创伤、产科意外（如胎盘早期剥离、官内死胎等）、恶性肿瘤或实质性器官严重破坏时，有大量的组织因子（即凝血因子Ⅲ,或称组织凝血活酶）释放入血而启动外源性凝血途径。
组织因子是一种脂蛋白复合物，含有大量磷脂，广泛存在于人、动物的组织细胞中，脑、肺和胎盘的含量尤为丰富。
感染、组织损伤、内毒素血症时组织因子释放入血浆，在钙离子存在的条件下，组织因子与因子Ⅶ结合，形成复合物，后者激活因子Ⅹ生成活化的Ⅹα，并与Ca2+、因子Ⅴ和血小板磷脂相互作用形成凝血酶原激活物，逐步完成凝血过程。
弥散性血管内凝血第八章弥散性血管内凝血复习提要一、概念弥散性血管内凝血( , )是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，使机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程。
二、常见病因败血症、病毒血症；烧伤、创伤、挤压伤；血管内溶血、输血反应；羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留；白血病、恶性肿瘤转移；严重肝脏疾病三、发生机制发生机制十分复杂，主要的原因是由于各种因素引起血管内皮损伤和组织损伤，分别启动了内源性凝血途径和外源性凝血途径，从而引起一系列的以凝血机能失常为主的病理生理改变。
1．血管内皮细胞损伤，激活凝血因子Ⅻ, 启动内源性凝血途径细菌、病毒、抗原抗体复合物、创伤及大手术、缺氧、酸中毒等均可引起血管内皮损伤，使内皮下的胶原暴露，由于其表面带有负电荷，可使血液中流动的无活性的凝血因子Ⅻ激活（Ⅻα）而启动了内源性凝血途径。
此外，活化的Ⅻ因子（Ⅻa）可使血浆激肽释放酶原（, ）转变为激肽释放酶（, ），激活激肽系统引起小血管扩张；Ⅻa因子还可激活纤溶、补体系统，进一步促进的发展，带来细胞损伤。
2. 组织损伤，组织因子释放，启动外源性凝血途径在大手术、严重创伤、产科意外（如胎盘早期剥离、官内死胎等）、恶性肿瘤或实质性器官严重破坏时，有大量的组织因子（即凝血因子Ⅲ,或称组织凝血活酶）释放入血而启动外源性凝血途径。
组织因子是一种脂蛋白复合物，含有大量磷脂，广泛存在于人、动物的组织细胞中，脑、肺和胎盘的含量尤为丰富。
感染、组织损伤、内毒素血症时组织因子释放入血浆，在钙离子存在的条件下，组织因子及因子Ⅶ结合，形成复合物，后者激活因子Ⅹ生成活化的Ⅹα，并及2+、因子Ⅴ和血小板磷脂相互作用形成凝血酶原激活物，逐步完成凝血过程。
3. 血细胞大量破坏，释放促凝物质血型不合的输血、蚕豆病、恶性疟疾、急性溶血性贫血时，红细胞大量破坏，一方面可释放出，激活血小板，释放出血小板因子（3），促进凝血反应，另一方面，红细胞膜内磷脂有直接的促凝作用。
中性粒细胞和单核细胞内也含有促凝物质。
在内毒素作用或白血病化疗后易诱发，内毒素可使中性粒细胞合成和释放组织因子；白血病时白细胞大量破坏，或者由于化疗的杀伤作用，使细胞内的凝血活酶样物质释放入血，从而启动外源性凝血途径引起。
微血管内皮细胞损伤，内皮下的胶原和纤维暴露，引起局部血小板粘附、聚集和释放。
内毒素、免疫复合物、凝血酶等均可直接损伤血小板。
血小板聚集是血小板参及止血和血栓形成的重要环节。
当血小板粘附于血管破损处或受到凝血酶等活化剂作用被活化后，血小板粘附和聚集形成血小板团块，堵塞微血管；被激活的血小板释放、5（5-羟色胺）、2（血栓素A2），又可进一步激活血小板，促进发生，血小板释放的多种促凝因子（血小板因子3 3，血小板因子4 4等），可直接促进血液凝固。
4. 外源性促凝物质入血细菌、病毒、内毒素、饱和脂肪酸入血，能直接激活Ⅻ因子，启动内部凝血途径；羊水中含有胎粪、脱落的胎儿表皮等颗粒物质，具有较强的促凝活性，可激活内源性凝血系统；某些药物（如高分子量右旋糖酐、左旋门冬酰胺酶）可直接激活Ⅻ因子启动内源性凝血途径；毒蛇或毒蜂的毒液中含有蛋白水解酶，有组织因子样作用，当机体被咬伤后，可使外部凝血途径5. 蛋白C缺乏或活性下降蛋白C是体内重要的抗凝系统，由蛋白C（ C, ）蛋白S（ S, ）和血栓调节蛋白（, ）和抑制物（ , ）组成。
由肝脏合成，其抗凝作用是通过蛋白水解作用灭活因子V（）和因子Ⅷa（Ⅷa）而实现的。
当肝脏受损时，可使血浆水平降低，减弱了对及Ⅷa 的灭活作用，促进凝血过程。
6. 纤溶活性改变体内纤溶系统的主要功能是清除沉积于血管壁的纤维蛋白、溶解血凝块，维持血流通畅。
主要由纤溶酶原（）、纤溶酶原激活物（ , ）和激活物特异性抑制剂（ , ）、纤溶酶（）以及纤溶酶抑制剂组成。
凝血过程可继发性激活纤溶系统。
纤溶系统的激活也可以由某些因子直接激活纤溶酶而不依赖于凝血系统的激活。
启动纤溶过程的关键因子为,剧烈运动、应激反应、休克、缺氧等生理和病理过程均能影响活性，而缺氧和细胞因子（、1等）也能使释放增加，抑制纤溶系统。
四、诱发因素单核吞噬细胞系统机能降低单核吞噬细胞系统具有清除血循环中的凝血物质、激活的凝血因子、纤维蛋白降解产物（）及其它促凝物质的作用。
当单核吞噬细胞系统机能障碍时，消除凝血物质的作用减弱，可促进的发生。
给家兔静脉注入非致死量的内毒素，于24 小时后再次注入内毒素则引起动物休克、出血、甚至因急性肾功能衰竭而死亡。
死后解剖发现多数器官微血管内有广泛的微血栓形成，为典型的表现,这种现象称为全身反应。
这是由于第一次注射内毒素后，单核吞噬细胞系统吞噬了内毒素和纤维蛋白而使其机能“封闭”，当再次注入内毒素时，该系统清除和灭活内毒素及激活凝血因子的能力下降，因而引起。
毛细血管血流缓慢休克、低血容量、心力衰竭及高粘血症等情况，毛细血管血流减慢，易诱发。
以休克为例，其诱发的机制可以是：休克时微循环血流减慢，引起红细胞和血小板聚集并导致微血栓形成。
休克时有效循环血量减少，血液浓缩并伴有血液粘度增加。
休克时组织缺血、缺氧易产生酸中毒，带来血液凝固性增加。
休克失代偿期，组织缺血、坏死可致组织因子释放入血。
3. 血液高凝状态缺氧和酸中毒缺氧和酸中毒均能损伤血管内皮，使内皮下胶原暴露，激活因子Ⅻ，启动内源性凝血途径。
酸中毒时，肝素的活性下降，生理性抗凝机制减弱；促进血小板聚集并释放促凝因子增加。
妊娠妊娠后（3周）母体内血小板及多种凝血因子（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ及Ⅻ等）增多，抗凝血酶（Ⅲ）、和等抗凝血物质减少；另外，来自胎盘的纤溶酶原活化素抑制物（2）增加，使纤溶系统抑制而凝血活性相对加强。
妊娠后，孕妇血液凝固性逐渐升高，到妊娠末期，血液呈明显的高凝状态，若出现产科意外（如宫内死胎，羊水栓塞、胎盘早期剥离等）时易导致。
2．药物使用不当不适当地应用纤溶酶抑制（如6-氨基已酸），减少纤维蛋白的溶解来阻制纤溶过程，破坏体内凝血及抗凝血之间的平衡，可促进的发生。
临床上不恰当地应用对羧基胺亦可造成纤溶系统的过度抑制、血液粘度增高时，促进形成。
4. 肝功能严重障碍肝细胞受到明显损伤时，产生的抗凝血物质减少，同时对已激活的凝血因子的灭活作用减弱，因而增加了血液的凝固性。
肝细胞大量坏死，又可释放组织凝血活酶样物质。
因此，当肝细胞功能严重受损时，可加剧和促进的发生。
五、机能代谢变化凝血机能障碍典型的发生过程可分三个时期。
初期由于凝血系统被激活，大量的促凝物质入血，多数患者血中凝血酶含量增多，有微血栓形成，血液呈高凝状态,为高凝期。
当凝血系统激活、微循环广泛微血栓形成后，消耗了大量的凝血因子，因而血中的纤维蛋白原、凝血酶原、因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、及血小板均明显减少，血液凝固性迅速降低，进入消耗性低凝期。
继续发展，凝血过程逐渐减弱, 活化的Ⅻ因子直接激活纤溶酶原前激活物，后者转变为纤溶酶原激活物, 激活纤溶酶，溶解纤维蛋白原和纤维蛋白降解生成纤维蛋白降解产物（,有很强的纤溶和抗凝作用），纤溶系统活性逐渐增强，这期为继发性纤溶亢进期。
临床上主要表现为广泛而严重的出血，其机制为：①凝血物质减少。
发生过程中，消耗了大量的凝血因子（纤维蛋白原、凝血酶原、因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ和血小板等），凝血功能障碍。
②纤溶系统的激活。
在上述的激活纤溶系统的机制作用下，体内有大量的纤溶酶生成，它不但能水解纤维蛋白原，同时能使许多凝血因子水解，因而使凝血因子进一步减少。
③的形成。
具有很强的抗凝作用，其中X、Y碎片可及纤维蛋白单体聚合，从而抑制纤维蛋白多聚体生成，Y、E片断还具有抗凝血酶作用。
的增多可导致明显的出血。
微循环衰竭——休克常伴有休克。
重度休克又可促进形成，两者可形成恶性循环。
诱发休克的机理如下：①由于毛细血管和微静脉中有广泛的血小板微聚体和纤维蛋白性微血栓形成，微循环严重障碍，以致回心血量减少，心搏出量减少，动脉压下降。
②Ⅻ因子激活，伴有缓激肽形成和补体激活。
激肽使微动脉和毛细血管前括约肌扩张，外周阻力下降；补体C3a和C5a使肥大细胞释放组胺，引起小血管扩张、血管通透性增加，血浆外渗。
③时广泛出血，可导致有效循环血量减少；纤维蛋白降解形成的A肽和B肽可促进小血管收缩，进一步减低组织的灌流量。
时发生休克的特点是：突然发生，常不易找出明显的休克原因，或用原发病不能得到圆满解释。
休克常伴有多发性出血倾向，且出血程度及休克程度不一致。
早期出现器官功能障碍。
用常规抗休克治疗效果不明显。
器官功能障碍时，许多器官有血小板及纤维蛋白性血栓形成，导致局部性缺血、缺氧，甚至组织坏死。
严重或持久的坏死性病变可造成器官功能衰竭。
如：肾脏微血栓形成，带来肾皮质缺血和肾小管缺血坏参考答案[A型题]12345678910111213141516171819202122232425[X型题] 26 B D27 B E28 B E[B型题]2930[名词解释]31时循环中红细胞流经纤维蛋白原的网孔，或挤出微血管内皮细胞裂隙，使红细胞扭曲、变形和碎裂，外周血涂片中出现畸形红细胞，易发生溶血性贫血。
32.是肝脏产生的抗凝物质，是肝素的辅助因子，可抑制血小板聚集。
33.凝血过程发生时，在凝血酶和Ⅻa作用下，纤溶酶原活化素被激活，使大量纤溶酶原变成纤溶酶，引起纤维蛋白（原）降解34.指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，引起凝血功能失常为主要特征的病理过程。
[问答题]35.是检查纤维蛋白降解产物（尤其是Ｘ片段）存在。
原理是：纤维蛋白在纤溶酶作用下分解为几种碎片，这些碎片可及纤维蛋白单体形成可溶性纤维蛋白单体及碎片纤维蛋白单体复合物（ＳＦＭC），血浆中有ＳＦＭC存在时，在体外加入鱼精蛋白后，纤维蛋白单体及碎片分开而自我聚合，称为３P 试验阳性，晚期Ｘ片段减少，其他片段增多，３Ｐ试验反呈阴性，正常血浆呈阴性。
36.急性常伴发休克，这是由于：①微血管中常有微血栓形成，减少回心血量；②过程中Ⅻ因子激活补体系统和激肽系统，使微血管扩张，血压下降；③纤维蛋白降解产物增强组胺和激肽的作用。
各种休克发展到一定阶段并发。
原因：A）血管内皮细胞损伤激活内源性凝血系统；B）组织因子释放激活外源性凝血系统；C）红细胞大量破坏；D）Ｔ2/ＰＧＩ2比值升高。
[填空题]37.凝血物质的消耗；纤溶系统激活；纤维蛋白（原）降解产物形成38.坏死的胎儿组织释放组织因子，大量进入母体循环，启动外源性凝血系统39.高凝期；消耗性低凝期；继发性纤溶亢进期疑难解析试题血浆鱼精蛋白副凝试验阳性说明：A.血中凝血因子消耗B.Ⅻ因子被激活C.血中出现纤维蛋白降解产物D.组织凝血因子激活入血E.血中纤溶酶激活答案：C解析：血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）原理是：纤维蛋白原在凝血酶的作用下先形成可溶性纤维蛋白单体，后再聚合为不溶性的纤维蛋白。
