l脑损伤与脑保护
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心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤的脑保护突发心源性死亡(Sudden cardiac death,SCD)通常发生在1小时内,而且没有明显的症状或征象。
SCD通常需要进行心肺复苏(CPR)和自动体外除颤器(AED)等紧急处理。
虽然CPR 和AED可以挽救生命,但院外心跳骤停(Out of Hospital Cardiac Arrest,OHCA)的生存率仍然相对较低,根据世界卫生组织的数据,全球每年有超过350万人死于SCD,其中大多数是在高收入国家。
在美国,SCD是成年人中最常见的死亡原因之一,每年约有30万人因此死亡。
在中国,虽然缺乏准确的数据,但SCD的发病率也在逐年上升。
在美国,每年有约35万人经历OHCA,其中仅有10%左右的人在到达医院前恢复了心跳。
在欧洲OHCA的发生率略低于美国,但生存率也相对较低。
在中国,OHCA 的发病率为每10万人41.84人(1)。
OHCA在中国的发病率(1)OHCA的生存率取决于多种因素,包括患者的基础健康状况、CPR的质量和时间、AED的及时使用、到达医院的时间以及后续治疗的质量等。
根据研究,总生存率通常在5%到10%之间,但在一些高质量的急救系统中,生存率可以达到20%或更高。
为提高生存率,需要采取多种策略,包括提高公众的急救意识和技能、提高急救系统的效率和质量、优化CPR和AED的应用、规范化及高质量的治疗方法和技术等。
虽然CPR可以挽救生命,但CPR后的脑损伤经常是需要面临的问题。
各种原因导致心脏机械活动的突然停止,在自主循环恢复后极易发生广泛的组织器官损伤,所谓心脏骤停后综合征(Post-Cardiac Arrest Syndrome,PCAS)。
心脏骤停后脑损伤即为心肺骤停后缺血缺氧性脑病(Cardiopulmonary arrest after hypoxic ischemia encephalopathy,CPAAHIE)。
脑损伤的程度和预后取决于多种因素,其中一个重要的因素是心肺复苏后的时间分期。
・综述・创伤性脑损伤保护性治疗的研究进展都爱莲 丁新生 摘要 创伤性脑损伤的保护性治疗一直是倍受关注的研究领域,它直接关系着病人的病情发展和转归。
近年来国内外学者对脑保护性药物和物理疗法对创伤性脑损伤的保护机制和疗效进行了大量的研究,文章就这方面的研究进展进行了综述。
关键词 创伤性脑损伤;药物治疗;物理治疗作者单位:210029南京医科大学附属第一医院神经内科 创伤性脑损伤包括创伤部位的直接损伤和创伤后缺血缺氧、钙通道异常和脂质过氧化等病理过程所介导的继发性损伤。
有研究表明,创伤发生后数天甚至数月内,继发性损伤仍在进行。
因此,防止创伤后继发性损伤具有重要意义,也是脑保护性治疗的目标。
近年来,国内外学者对脑损伤的保护性治疗及其机制做了大量的研究,本文就此综述如下。
1 药物治疗111 钙通道阻滞剂钙超载是脑损伤早期神经元损害的关键因素之一。
钙通道阻滞剂能选择性地阻滞病理状态下的钙通道,防止继发性血管痉挛,减少自由基生成。
其代表药物尼莫地平已广泛用于缺血性脑血管病的治疗并取得了肯定的疗效。
它对创伤性蛛网膜下腔出血(S AH )的治疗作用也已得到肯定[1]。
最近,有人把它用于重型脑损伤[3]和原发性脑干损伤[2],发现它能缩短昏迷时间、改善预后和降低死亡率。
但是,尼莫地平有可能增加颅内压,而且它扩张血管的同时影响了脑血管对PaC O 2的敏感性而不利于脑水肿的减轻,因此,应注意掌握适应证。
一些新型钙拮抗剂如isradipine 、flunarizine 、尼卡地平也在临床验证之中。
112 自由基清除剂脑损伤后,钙内流增加,脑代谢改变导致氧自由基(OFR )大量产生。
OFR 攻击并破坏细胞膜,加重细胞内钙超载,同时诱导DNA 、RNA 和蛋白质的交联和氧化反应[4],进而介导神经元损伤。
但OFR 的半衰期短,扩散范围有限,故要求药物能及时、足量地达到目标部位,尤其应易于通过血脑屏障。
具有自由基清除作用的药物较多,其中超氧化物歧化酶(S OD )和212氨基类固醇近几年颇受关注。
颅脑损伤的脑保护措施进展名字单位通讯作者创伤是严重威胁人们生命安全的杀手,是导致死亡和伤残的最重要原因之一。
我国因创伤导致的死因顺位不断前移,其中颅脑外伤占创伤总数的15%左右,死亡率占创伤总数的8 5%。
在国外,2000-2006年平均每年美国颅脑外伤为170万人,死亡率高达30%,2000年美国为此花费600亿美元,国内的发生率约为240/10万人,死亡率在50鸠上,(在不知不觉中,删除)社会发展把创伤医学提到了前所未有的重要位置。
如何降低颅脑外伤的死亡率,成为医务人员的一大课题。
近年来,随着相关学科的发展和认识水平的提高,医学界对颅脑外伤病人的治疗和监护方面的研究也在逐步深入。
因为神经系统的特殊性,人们在对于颅脑创伤的脑保护认识方面存在一些争议,近年来随着循证医学的发展,对于颅脑创伤的脑保护措施有了新的认识和应用。
本文探讨近年来对于颅脑损伤的脑保护方面取得的进展。
一.脑灌注压(cerebral perfusion pressure ,CPP 和血压的控制临床上通常将提高CPP保证脑组织的血流供应作为创伤后的重要目标,而CPP等于平均动脉压(mean arterial blood pressure MAP 与颅内压(in tracra nial pressure ICP )之差,适当的调节血压是维持足够的CPP和降低ICP的重要措施。
Rosner等推荐最低CPP为70 mnHg,最佳CPP为100 mm Hg, 认为系统的、自发的或医源性高血压不需控制,否则加重颅内高压、包括使用药物提高平均动脉压和CPP改善脑血流(cerebral blood flow ,CBF [1]。
但是后来人们发现在病理状态下,血管渗漏增加,较高的CPP反而引起血管源性脑水肿加重,导致ICP升高。
Lund大学的研究团队认为合适的CPP为60 70mmHg 如果为了降低ICP的需要,成人降至50mmHg,儿童降至40mmH也是可以接受的[2-4]。