成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识
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感染性心内膜炎诊断治疗指南感染性心内膜炎(IE)是指由细菌、真菌和其他微生物(如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等)直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症,有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑狼疮等所致的非感染性心内膜炎。
瓣膜为最常受累部位,但感染可发生在室间隔缺损部位、腱索和心壁内膜。
而动静脉瘘、动脉瘘(如动脉导管未闭)或主动脉狭窄处的感染虽属于动脉内膜炎,但临床与病理均类似于感染性心内膜炎。
病因引起心内膜感染的因素有:1.病原体侵入血流引起菌血症、败血症或脓毒血症,并侵袭心内膜。
2.心瓣膜异常有利于病原微生物的寄居繁殖。
3.防御机制的抑制肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂。
临床经过与病原微生物有关,病原微生物包括各种细菌、真菌等。
传统分为急性和亚急性两类,其临床经过及病理变化均有所不同。
急性感染性心内膜炎是由于被累心内膜常有溃疡形成,故又称为溃疡性心内膜炎。
此类心内膜炎起病急剧,多由毒力较强的化脓菌引起,其中大多为金黄色葡萄球菌,其次为化脓链球菌。
通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症(如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等),当机体抵抗力降低时(如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等)病原菌则侵入血流,引起败血症并侵犯心内膜。
此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上,多单独侵犯主动脉瓣,或侵犯二尖瓣。
亚急性者主要发生于器质性心脏病,首先为心脏瓣膜病,其次为先天性血管病。
流行病学IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据,各国资料存在差异,欧洲为每年3/10万~10/10万,随年龄升高,70~80岁老年人为每年14.5/10万,男女之比≥2:1,主要病因由以年轻人风湿性瓣膜病转为多种原因,最常见细菌类型由链球菌转变为葡萄球菌。
美国则以葡萄球菌感染增长率最高。
我国从病例报告来看,链球菌和葡萄球菌感染居最前列。
本病死亡率高、预后差。
临床表现1.疾病分类及表现根据病程、有无全身中毒症状和其他临床表现常将感染性心内膜炎分为急性和亚急性,但两者有相当大的重叠性。
感染性心内膜炎诊断标准感染性心内膜炎(Infective endocarditis,IE)是指心脏瓣膜或心内膜的感染,通常由细菌或真菌引起。
IE是一种严重的感染性疾病,若未及时诊断和治疗,可能导致严重并发症,甚至危及生命。
因此,准确和及时的诊断对于患者的治疗和预后至关重要。
IE的诊断标准主要基于美国感染性心内膜炎学会(Infectious Diseases Society of America,IDSA)和欧洲心脏病学会(European Society of Cardiology,ESC)于2024年联合制定的指南。
首先,IE的诊断依赖于临床表现和相关检查,包括血液培养、心脏超声检查、病理学检查和其他相关实验室检查。
1.临床诊断标准:(1)两个或更多次阳性血液培养,其中至少一次培养中出现IE病原菌或静脉菌株。
(2)活动性瓣膜炎的心脏超声检查提示心内膜炎的病理改变,如心瓣膜尘雾样增厚、反流、瓣膜穿孔等,或有假腔形成、瓣叶破裂、室间隔穿孔等。
2.实验室诊断标准:(1)单次正常瓣膜的病理学检查证实感染性心内膜炎。
(2)感染插入物相关的微生物感染证实感染性心内膜炎。
(3)由于抗生素治疗开始前已经接受心脏外科手术的患者如真菌感染/感染性心内膜炎/FeLV阳性的猫/血液培养阳性的患者,诊断感染性心内膜炎需要满足以下3个条件:有瓣膜病变的临床证据;经病理学检查证实瓣膜感染;并且病原菌与血液培养或心脏瓣膜培养匹配。
3.关注因素:(1)常见高危因素,如药瘾、细菌素滥用、心脏瓣膜或心脏缺陷、前一次心内膜炎史、风湿性心脏瓣膜病、心内血栓、神经系统卒中、心内膜炎家族史等。
(2)疾病的临床特征,如发热、皮肤出血、心杂音、关节痛等。
诊断感染性心内膜炎的过程中,需要考虑上述因素和标准,并结合患者的临床症状、相关检查结果、既往病史和体征,进行综合分析和判断。
此外,病原菌的分离和鉴定也是诊断感染性心内膜炎的重要步骤。
需要强调的是,感染性心内膜炎的诊断是一个复杂的过程,对于不典型病例和特殊情况,可能需要进一步的检查和专家的判断。
感染性心内膜炎的诊断与治疗ESC指南一、诊断:1.临床表现:对于具有诱发因素(如心脏瓣膜病变、人工瓣膜等)的发热患者,应高度怀疑感染性心内膜炎,并进行详细的临床评估和观察。
2.血培养:对疑似感染性心内膜炎患者进行定期的血培养,有助于确定病原体。
连续两次阳性血培养或者单次阳性血培养且存在心脏瓣膜病变表现时可确诊感染性心内膜炎。
3.心脏超声:心脏超声检查是诊断感染性心内膜炎的重要方法,可以检测心脏瓣膜破坏和心内膜炎附壁凸起等特征性表现。
4.其他辅助检查:如炎症指标(C-反应蛋白、血沉等)升高,心电图、胸部X线等。
二、治疗:1.抗菌治疗:治疗感染性心内膜炎的首选药物是青霉素类抗生素。
根据病原体的不同,青霉素类可分为青霉素敏感菌和青霉素耐药菌两种。
对于青霉素敏感菌感染,完全静脉给药至少4-6周;对于青霉素耐药菌感染,需加用氨基糖苷类抗生素或万古霉素。
药物的选择和剂量根据当地的耐药情况和病原微生物的检测结果而定。
2.手术治疗:对于无反复感染性心内膜炎史或没有明确耐药菌株的患者,瓣膜置换是必要的。
因感染性心内膜炎所致升主动脉瘤、穿孔、心内膜炎附壁脓肿等需要手术干预的并发症,也需要尽早手术。
3.并发症的处理:感染性心内膜炎可以引起多种并发症,包括心力衰竭、心律失常等。
应根据具体情况进行相应的处理,如补充液体、应用正性肌力药物、施行心电复律等。
在治疗过程中1.早期治疗:早期通过临床评估和相关检查尽早诊断,并开始抗菌治疗和手术干预(如需要),可以提高患者的预后。
2.个体化治疗:根据患者的具体情况,包括年龄、病原体的敏感性等,制定个体化的治疗方案。
同时,还要根据治疗反应进行调整,并定期进行复查评估。
3.治疗后的预防:治疗完成后,需要加强心脏健康管理,坚持长期使用心脏抗生素预防性治疗,避免反复感染性心内膜炎的发生。
通过临床评估、血培养、心脏超声等方法进行诊断,采用抗菌治疗和手术治疗的综合措施,早期干预并个体化治疗,可以提高感染性心内膜炎的治疗效果,减少并发症的发生,提高患者的生存率和生活质量。
成人感染性心内膜炎预防、诊断与治疗专家共识20141230 11:36来源:中华心血管病杂志作者:李立新黄峻杨杰孚字体大小|+感染性心内膜(infective endocantitis,IE) 得发生就是一个复杂过程,包括受损得心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎;瓣膜内皮损伤处聚集得血小板形成赘生物;菌血症时血液中得细菌黏附于赘生物并在其中繁殖;病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用等。
近十多年随着我国人口得老龄化,老年退行性心瓣膜病患者增加,人工心瓣膜置换术、植入器械术以及各种血管内检查操作得增加,IE 呈显著增长趋势。
静脉用药等又导致右心IE 患病率增加。
IE 患病率我国尚缺乏确切得流行病学数据,各国资料存在差异,欧洲为每年3/10 万~10/10 万,随年龄升高,70~80 岁老年人为每年14、5/10 万,男女之比≥2:1,主要病因由以年轻人风湿性瓣膜病转为多种原因,最常见细菌类型由链球菌转变为葡萄球菌。
美国则以葡萄球菌感染增长率最高。
我国从病例报告来瞧,链球菌与葡糖球菌感染居最前列。
本病死亡率高、预后差。
本共识系由中华医学会心血管病学分会编写,由心力衰竭学组负责实施。
这就是我国首部成人IE 共识。
学组确定得编写目标就是具有科学性与先进性,有中国特色,符合我国国情,适合我国临床医师应用。
心力衰竭学组认真学习近几年国内外主要得IE 指南,如欧洲心脏病学学会(ESC) 指南、英国抗生素学会指南以及我国儿科学得IE 诊断标准等,认真复习与分析了国内外相关得研究资料,评估了各种诊断与治疗方法得证据与推荐等级,经讨论与争论逐渐形成共识。
学组建立了包括感染病学、心血管病内外科、影像学、临床检验以及病理学等多学科专家组成得撰写组,初稿形成后又在全国各地广泛征求意见,并反复进行近 2 年得完善修改。
该共识得推出必定有助于提高我国对成人IE 得诊治水平。
本共识按照国际通用方式,标示了应用推荐级别与证据水平分级。
感染性心内膜炎的诊断提示及治疗措施感染性心内膜炎(infectiousendocarditis)系指因细菌、真菌和其他微生物(如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等)直接感染而产生心瓣膜、心室壁内膜及大动脉内膜的炎性病变,主要病理改变是纤维蛋白、血小板、病原菌、红细胞、白细胞聚集形成赘生物,附着于心瓣膜,造成瓣膜损害。
赘生物可破碎脱落,形成栓子,引起菌血症和组织器官栓塞。
临床上以亚急性细菌性感染者多见,急性与亚急性有时难以区别。
【诊断提示】1.急性感染性心内膜炎(1)发病急骤,进展迅速,常继发于脓毒血症、化脓性感染、真菌感染或心脏手术等。
(2)多发生于原来无心脏病变的患者。
全身感染表现严重,有高热、寒战、全身衰弱、呼吸急促及贫血等。
病原体主要为金黄色葡萄球菌,常并发脑脓肿或化脓性脑膜炎。
(3)心脏原无杂音,发病后出现杂音,或原有杂音轻,在短期内迅速变为高调粗糙的新杂音。
可有急性心力衰竭、皮肤瘀点、多发性栓塞及转移性脓肿。
(4)化验:白细胞计数明显增多,核左移,有进行性贫血,血培养阳性率较高,呈持续菌血症表现(持续时间在Id以上)。
2.亚急性感染性心内膜炎(1)原有慢性心瓣膜病或先天性心脏病史,发病前常有感染病灶,如上呼吸道感染、拔牙、分娩、扁桃体摘除、皮肤化脓性感染、继发性真菌感染及器械检查、心脏手术等诱因。
病原体以草绿色链球菌多见,次为肠球菌、凝固酶阴性葡萄球菌和革兰阴性杆菌。
(2)发病缓慢,全身感染表现较轻。
常有持续不规则发热1周以上,亦可见低热、间歇热、弛张热。
常伴有消瘦、乏力、关节和肌肉酸痛、进行性贫血。
(3)绝大多数患者有病理性杂音并有进行性性质改变,杂音变粗糙或出现新杂音。
皮肤、黏膜可见瘀点,可有肺、肾、脑、脾及四肢动脉栓塞表现。
(4)化验:白细胞常中度增加,核左移;红细胞减少;血沉增快;尿中可见蛋白、红细胞,血培养阳性率较低。
(5)超声心动图检查:心瓣膜或心腔壁上赘生物的异常回声。
(6)放射性核素IInIIn标记的血小板沉积扫描可以发现心内赘生物及感染部位。
成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识一、引言成人感染性心内膜炎(Infective Endocarditis,IE)是一种严重的心脏疾病,其预防、诊断和治疗一直是临床医生关注的焦点。
为了提高成人感染性心内膜炎的防治水平,专家们经过多次讨论和研究,制定了本专家共识,旨在为临床医生提供准确、规范的指导。
二、预防1. 预防对象:成人感染性心内膜炎的预防主要针对高危人群,包括但不限于以下情况:- 人工心脏瓣膜植入术后的患者- 先天性心脏病患者- 曾经患有感染性心内膜炎的患者- 心脏瓣膜畸形患者- 心脏手术后的患者2. 预防措施:- 术前预防:对于即将进行心脏手术的患者,应根据手术类型和个体情况,选择合适的抗生素进行预防性使用。
- 牙科操作预防:对于高危人群,特别是存在牙周疾病或需要进行牙科操作的患者,应在操作前使用适当的抗生素进行预防。
- 消化道操作预防:对于高危人群,特别是存在消化道疾病或需要进行消化道操作的患者,应在操作前使用适当的抗生素进行预防。
三、诊断1. 临床表现:成人感染性心内膜炎的临床表现多样,常见症状包括发热、乏力、心悸、关节痛等。
在高危人群中,出现上述症状时应高度警惕感染性心内膜炎的可能性。
2. 实验室检查:- 血培养:对于疑似感染性心内膜炎的患者,应及时进行血培养,以确定病原体。
- 心脏超声检查:心脏超声是诊断感染性心内膜炎的重要手段,可观察心脏瓣膜结构和功能的变化,检测心内膜炎的病变。
四、治疗1. 抗生素治疗:成人感染性心内膜炎的治疗首选抗生素,应根据病原菌的敏感性选择合适的抗生素。
通常情况下,治疗需持续4-6周,且应根据患者的临床症状和实验室检查结果进行调整。
2. 手术治疗:对于感染性心内膜炎合并严重并发症或治疗无效的患者,手术治疗是必要的。
手术方式包括瓣膜修复、瓣膜置换等,具体选择应根据患者的具体情况来决定。
五、预后评估和随访1. 预后评估:成人感染性心内膜炎的预后评估应综合考虑患者的病情、治疗效果和并发症等因素。
成人感染性心内膜炎专家共识(全文)我国首部成人感染性心内膜炎(IE)预防、诊断和治疗专家共识(以下简称共识)在本期发表。
该共识由中华医学会心血管病学分会组织心力衰竭学组实施完成。
近年来,IE的患病率呈持续上升趋势,从少见病转变为较常见的心血管疾病。
IE的临床表现和引起感染的病原体种类也有显著改变,不典型病例居大多数,过去少见的、高度耐药的病原体感染已成为常态。
经典的DUKE标准和传统的处理理念面临严峻挑战,规范我国IE的诊断和治疗势在必行。
心力衰竭学组认真分析了我国IE的现状、特点和防治的经验教训,学习近几年国内外主要的IE指南,如欧洲心脏病学学会(ESC)和英国抗生素学会指南,以及我国儿科学的IE诊断标准,复习和分析了国内外相关的研究资料,评估了各种诊断和治疗方法的证据与推荐等级。
鉴于IE的复杂性和涉及多学科,心力衰竭学组成立了包括感染病学、心血管病内外科、影像学、临床检验及病理学等多学科专家组成的撰写组共同探讨。
形成共识后又在全国各地广泛征求意见,反复修改近2年才最终定稿。
共识具有科学性和先进性、适合我国临床医师应用的需求。
共识内容丰富,覆盖IE 的各个相关领域,将对提高我国成人IE的预防和诊治水平起到积极推动作用。
一、IE的预防和诊断1.强调IE重在预防:本病发病凶险,治疗困难,凸显预防的重要性。
预防措施应主要针对发病的2个环节:菌血症和基础心脏病。
菌血症是IE 发生的必要条件,器质性心脏病患者为IE易感者即高危人群。
注意口腔、牙齿和皮肤卫生,防止继发性感染,避免不必要的有创检查,必须做到严格遵循无菌操作规范,高危人群接受有创检查和操作时,须预防性应用抗生素,预防和减少菌血症发生。
2.规范IE诊断流程:仍推荐改良的Duke标准,同时强调需根据临床表现、血培养和超声心动图检查等综合分析作出诊断。
共识规范了血培养的操作流程,以提高致病菌的阳性检出率和准确合理地选用抗生素。
也对不同情况下超声心动图(包括经胸和经食管途径)的应用和流程作了循证推荐。
感染性心内膜炎诊断与治疗
感染性心内膜炎是一种心脏瓣膜或心内膜内膜炎的病原菌感染,常见病原菌包括链球菌、金黄色葡萄球菌等。
患者常出现发热、心音增强、杵状指等症状,诊断和治疗非常重要。
诊断
感染性心内膜炎的诊断通常依靠临床表现、实验室检查和影像学方法。
•临床表现:患者常有发热、心脏杂音、皮下出血点、杵状指等表现。
•实验室检查:血培养是诊断的金标准,可以明确病原菌种类。
•影像学检查:超声心动图可以显示心脏瓣膜情况及病变程度。
治疗
感染性心内膜炎的治疗应该综合考虑抗感染、抗凝、抗心力衰竭等方面。
•抗感染治疗:首选抗生素治疗,通常需要长期应用,并根据细菌培养结果选择适当的抗生素。
•抗凝治疗:根据患者的心脏情况和凝血功能选择是否需要抗凝治疗。
•抗心力衰竭治疗:对于有心力衰竭表现的患者可以考虑应用利尿剂、ACEI等药物。
需要强调的是,在治疗过程中要密切观察患者的病情变化,及时调整治疗方案。
此外,对于患有感染性心内膜炎的患者,需定期随访并进行长期抗生素预防治疗,以减少并发症的发生。
以上是关于感染性心内膜炎的诊断与治疗的简要介绍,希望能对您有所帮助。
成人感染性心内膜炎预防、诊断和治疗专家共识成人感染性心内膜炎预防、诊断和治疗专家共识导言:感染性心内膜炎(IE)是一种严重威胁生命的心血管系统感染性疾病,常见于成年人,尤其是存在心血管系统异常或有其他感染风险因素的患者。
IE的预防、诊断和治疗一直是医学领域关注的焦点,本文将综述相关专家的共识,为临床实践提供参考。
一、预防1. 医疗环境预防措施感染控制核心,包括规范手术室、插管和心脏介入操作室的消毒操作、减少医疗器械的使用次数、合理选择使用抗生素等手段可以降低感染风险。
2. 口腔卫生管理牙龈炎、口腔手术、气道插管等都是IE的潜在风险因素,加强口腔卫生、定期洁牙、控制牙龈炎症是预防IE的重要手段。
3. 心血管系统异常预防对于存在心脏瓣膜病、人工瓣膜植入、经皮冠状动脉介入手术等心血管系统异常的患者,需根据具体情况选择性地进行预防性抗生素治疗。
二、诊断IE的早期诊断对于指导治疗和提高预后至关重要,以下是现有共识中的建议:1. 临床表现及体征多表现为发热、感染症状、乏力等非特异性症状,心脏杂音则是最常见的体征之一。
2. 实验室检查血培养是诊断IE的金标准,需要多次进行,特别是针对肺部感染初始时取血培养。
此外,全血细胞计数、C反应蛋白、降钙素原等指标也是评估感染程度和监测治疗效果的重要手段。
3. 影像学检查超声心动图(Echocardiography)是最常用的影像学检查方法。
通过超声心动图,可以发现心脏瓣膜结构改变、病灶大小、心脏功能情况等。
4. 诊断标准对于临床高度怀疑IE的患者,根据现有诊断标准进行评估和结合其他病情信息,如Duke标准可以指导诊断。
三、治疗IE的治疗目标包括根除感染、恢复心功能、预防并发症,具体治疗应根据病原体类型和感染情况而定。
1. 抗生素治疗根据病原体的药敏结果,选择有效的抗生素进行治疗。
治疗期间应严格按照医嘱用药,遵循合理规范的给药方案,如给药途径、剂量、疗程等。
2. 手术治疗对于合并心脏瓣膜功能不全、二尖瓣或主动脉瓣穿孔等并发症的患者,应早期考虑手术治疗,以降低并发症风险。
成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共
识
成人感染性心内膜炎是一种严重的心脏疾病,需要及时的预防、诊断和治疗。
以下是成人感染性心内膜炎预防、诊断和治疗的专家共识:
预防:
1. 高危人群,如有人工瓣膜植入、心脏手术史、先天性心脏病等,应定期接受抗生素预防治疗。
2. 保持良好的口腔卫生,及时治疗口腔感染。
3. 避免静脉吸毒,减少感染的风险。
4. 遵守医生的建议,定期进行心脏检查。
诊断:
1. 根据患者的病史、体征和实验室检查,如血培养、心电图、超声心动图等,进行初步诊断。
2. 心脏瓣膜病变的患者,出现不明原因的发热、乏力、关节痛等症状时,应高度怀疑感染性心内膜炎。
3. 确诊需要进行心脏瓣膜组织活检或手术切除物的病理检查。
治疗:
1. 感染性心内膜炎的治疗需要使用抗生素,根据病原菌的敏感性选择合适的药物。
2. 治疗期间需要密切监测患者的病情和药物不良反应。
3. 对于有并发症或瓣膜功能严重受损的患者,可能需要进行手术治疗,如瓣膜
修复或置换手术。
4. 患者在治疗期间需要休息,保持良好的营养和充足的水分摄入。
总结而言,成人感染性心内膜炎的预防、诊断和治疗需要综合多个方面的因素,包括个体的病史、临床表现和实验室检查等。
患者应及时就医,接受专业医生的指导和治疗。
成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识感染性心内膜(infective endocantitis,IE)的发生是一个复杂过程,包括受损的心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎;瓣膜内皮损伤处聚集的血小板形成赘生物;菌血症时血液中的细菌黏附于赘生物并在其中繁殖;病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用等。
近十年随着我国人口的老龄化,老年退行性心瓣膜病患增加,人工心瓣膜置换术、植入器械术以及各种血管内检查操作的增加,IE呈显著增长趋势。
静脉用药等又导致右心IE患病率增加。
IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据,各国资料存在差异,欧洲为每年3/10万~10/10万,随年龄升高,70~80岁老年人为每年14.5/10万,男女之比≥2:1,主要病因由以年轻人风湿性瓣膜病转为多种原因,最常见细菌类型由链球菌转变为葡萄球菌。
美国则以葡萄球菌感染增长率最高。
我国从病例报告来看,链球菌和葡萄球菌感染居最前列。
本病死亡率高、预后差。
本共识系由中华医学会心血管病学分会编写,由心力衰竭学组负责实施。
这是我国首部成人IE共识。
学组确定的编写目标是具有科学性和先进行,有中国特色,符合我国国情,适合我国临床医师应用。
心力衰竭学组认真学习近几年国内外主要的IE指南,如欧洲心脏病学学会(ESC)指南、英国抗生素学会指南以及我国儿科学的IE诊断标准等,认真复习和分析了国内外相关的研究资料,评估了各种诊断和治疗方法的证据与推荐等级,经讨论和争论逐渐形成共识。
学组建立了包括感染病学、心血管病内外科、影像学、临床检验以及病理学等多学科专家组成的撰写组,初稿形成后又在全国各地广泛征求意见,并反复进行近2年的完善修改。
该共识的推出必定有助于提高我国对成人IE的诊治水平。
本共识按照国际通用方式,标示了应用推荐级别和证据水平分级。
推荐类别:Ⅰ类为已证实和(或)一致认为有益和有效;Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议,其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类,尚不充分的为Ⅱb类;Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效,甚至可能有害。
证据水平分级:证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级;证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级;证据来自小型研究或专家共识为C级。
感染性心内膜炎的预防预防措施主要针对菌血症和基础心脏病两个环节。
菌血症是IE发生的必要条件,器质性心脏病患者为IE高危易感人群。
预防和减少菌血症发生:一般措施是强调口腔、牙齿和皮肤的卫生,防治皮肤黏膜损伤后的继发性感染。
尽可能避免有创医疗检查和操作,如必须进行,要严格遵循无菌操作规范。
预防性应用抗生素:对高危人群如各种心脏瓣膜病、先天性心脏病、梗阻性肥厚型心肌病,以及风湿免疫性疾病而长期服用糖皮质激素治疗者,以及注射毒品的吸毒者,在做有创医疗检查和操作时需预防性应用抗生素。
适用的人群和手术:(1)有人工瓣膜或人工材料进行瓣膜修复的患者;(2)曾患过IE的患者;(3)紫绀型先天性心脏病未经手术修补或虽经手术修补但仍有残余缺损、分流或瘘管、先天性心脏病经人工修补或人工材料修补6个月以内者,以及经外科手术和介入方法植入材料或器械后仍有残余缺损者。
适用的检查和操作:口腔科操作菌血症的发生率为10%~100%,故操作前30min需预防性应用抗生素(表1)。
其他操作时的抗生素应用参考卫生部相关规定。
呼吸道的气管镜、喉镜、经鼻内窥镜;消化系统的胃镜、经食管心脏超声检查、结肠镜;泌尿生殖系统的膀胱镜、阴道镜等检查,目前没有相关证据表明可引起IE,不推荐预防性使用抗生素。
表1 口腔科风险性操作前抗生素预防应用的推荐用法项目抗生素成人儿童青霉素不过敏阿莫西林或氨苄西林2g口服或静脉注射50mg/kg口服或静脉注射青霉素过敏克林霉素600mg口服或静脉注射20mg/kg口服或静脉注射感染性心内膜炎的诊断一、临床表现1.临床表现复杂多样:感染可造成瓣叶溃疡或穿孔,导致瓣膜关闭不全,还可影响瓣叶的韧性,形成朝向血流方向的瘤样膨出,若瘤壁穿孔则更加重返流。
感染向临近组织蔓延,可产生瓣环脓肿。
主动脉瓣根部脓肿压迫冠状动脉可导致心绞痛或心肌梗死。
二尖瓣瓣环脓肿近端可蔓延至左心房壁、房间隔或左心室,甚至更远。
病原体在血液中繁殖可引起菌血症或败血症。
细菌繁殖产生抗体,可引起免疫介导的疾病如小血管炎、局灶型或系统性肾小球肾炎、关节炎、心包炎等。
赘生物脱落后形成的栓子,经肺循环或体循环到达肺脏、脑、心脏、肾脏和脾脏等,引起相应器官的缺血或梗死,临床表现与栓子的大小、是否含病原体、阻塞的血管口径、器官的侧支循环是否丰富等有关。
小的栓子仅在尸检时才发现。
栓塞较大的血管可导致器官缺血或梗死。
感染性栓子可引起栓塞部位的局部感染,蔓延并形成脓肿;还可引起感染性血管炎或血管瘤,通常感染发生在脑动脉、肠系膜动脉、匹动脉、冠状动脉或肺动脉。
2.临床表现差异很大:最常见表现是发热,多伴寒战、食欲减退和消瘦等,其次为心脏杂音,其他表现包括血管和免疫学异常,脑、肺或啤栓塞等。
老年患者及免疫抑制状态患者的临床表现常不典型,发热的发生率较低。
IE的临床表现:(一)新出现的反流性心脏杂音。
(二)不明来源的栓塞。
(三)不明原因的脓毒症(特别是可导致IE的病原体)(四)发热(高龄、抗生素治疗后、免疫抑制状态、病原体毒力若或不典型可无发热)。
发热伴以下表现应考虑IE:(1)心脏内人工材料(如人工瓣膜、起搏器、置入式除颤器、外科修补片或导管等);(2)IE病史;(3)瓣膜性或先天性心脏病史;(4)其他IE易感因素(如免疫抑制状态或静脉药瘾者等);(5)高危患者近期曾接受导致菌血症的操作;(6)慢性心力衰竭证据;(7)新出现的传导障碍;(8)典型IE病原体血培养阳性或慢性Q热血清学检验阳性(微生物学表现可早于心脏表现);(9)血管或免疫学表现:栓塞、Roth 斑、线状出血、Janeway损害或Osler结节;(10)局部或非特异性神经学症状和体征;(11)肺栓塞和(或)浸润证据(右心IE);(12)不明原因的外周脓肿(肾、脾、脑或脊柱)。
二、临床与实验室诊断方法1.血培养:这是诊断IE的重要方法,也是药敏试验的基础。
血样本应在抗生素治疗开始前在严格无菌操作下采集,检测流程图见图1.图1 IE血培养微生物学诊断流程如血培养阴性,IE的发生率为2.5%~31%,因此常延误诊断和治疗,并对预后造成重大影响。
最常见原因是血培养前应用抗生素,建议停用抗生素并复查血培养,另一类常见的原因是病原体为苛养微生物等非典型病原体,易见于人工瓣膜、留置静脉导管、置入起搏器、肾功能衰竭或免疫抑制状态的患者。
血培养阴性时应调整检测方法(表2)。
表2血培养阴性IE的少见病原体检测病原体诊断步骤布鲁菌属血培养;血清学检测;外科术中取出组织培养、免疫组织化学及PCR检测伯纳特立克次体血清学检测(逆相I IgG抗体滴度>1:800);外科术中取出组织培养、免疫组织化学及PCR检测巴尔通体菌属血培养;血清学检测;外科术中取出组织培养、免疫组织化学及PCR检测惠普尔养障体外科术中取出组织的组织学和PCR检测酶浆菌属血清学检测;外科术中取出组织培养、免疫组织化学及PCR检测军团菌属血培养;血清学检测;外科术中取出组织培养、免疫组织化学及PCR检测2.超声心动图:经胸超声心动图(transthoracic echocardiography,TTE)及经食管超声心动图(transesophageal echocardiography,TEE)对IE诊断的敏感性分别为40%~63%和90%~100%主要诊断依据为赘生物、脓肿及新出现的人工瓣膜瓣周瘘(表3)。
超声心动图的检查流程参见图2.表3超声心动图对IE诊断的选择超声心动图推荐级别证据水平诊断疑似IE患者,首选TTE Ⅰ B高度疑似IE但TEE正常者,推荐TEE Ⅰ BTTE或TEE首次检查阴性,临床高度疑似者,建议7~10d内复查Ⅰ B对瓣周脓肿,赘生物大小评估,推荐TEE,可作为疑似IE者的重要检查方法Ⅱa CTTE图像显示清楚及IE低度风险,不推荐TEEⅢ C 治疗随访疑有IE并发症如新的杂音、栓塞、持续发热等,建议立即复查TTE或TEEⅠ B定期随访TEE及TTE,以便及时发现无症状并发症和评估赘生物;随访时间依据首次发现IE的严重情况决定术中检查Ⅱa B术中检查所有需手术的IE患者,术中应用超声心动图Ⅰ C 治疗后的随访抗生素治疗后应用TTE对心脏及瓣膜功能随访评价Ⅰ C 注:TTE:经胸超声心动图,TEE:经食管超声心动图图2 超声心动图诊断IE的检查流程3.组织学、免疫学及分子生物学技术:瓣膜或栓子的病理学检查是诊断IE的金标准,还可指导药物治疗。
电子显微镜检查敏感性高,但耗时昂贵。
直接免疫荧光及酶联免疫吸附测定法也可检测病原体,但有待进一步试验确定其诊断意义。
应对外科切除的瓣膜或赘生物进行组织匀浆并培养,以检测细菌种类。
组织培养阴性的患者,PCR技术可快速可靠检测苛养及不可培养的IE病原体,原位PCR技术具有在组织切片上直接对病原菌定位、定性检测的优点,但组织固定后其敏感性可能会降低。
此外PCR 方法亦可用于检测血液标本中的致病菌,其阳性结果作为IE的重要诊断标准,但在临床价值上仍不能超越血培养。
三、IE诊断标准及其局限性推荐使用改良的Duke诊断标准。
主要标准:(1)血培养阳性:①2次独立血培养检测出IE典型致病微生物:草绿色链球菌、牛链球菌、HACEK族、金黄色葡萄球菌、无原发灶的社区获得性肠球菌;②持续血培养阳性时检测出IE致病微生物:间隔12h以上取样时,至少2次血培养阳性;首末次取样时间间隔至少1h,至少4次独立培养中大多数为阳性或全部3次培养均为阳性;③单次血培养伯纳特立克次体阳性或逆向I IgG抗体滴度>1:8。
(2)心内膜感染证据:①心脏超声表现:赘生物、脓肿或新出现的人工瓣膜开裂;②新出现的瓣膜返流。
次要标准:(1)易发因素:易于患病的心脏状况、静脉药瘾者。
(2)发热:体温>38℃。
(3)血管表现:重要动脉栓塞、脓毒性肺梗塞、霉菌性动脉瘤、颅内出血、结膜出血或Janeway损害。
(4)免疫学表现:肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑或类风湿因子阳性。