感染性心内膜炎诊断治疗标准
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心血管内科感染性心内膜炎诊疗常规【定义】感染性心内膜炎(Infective Endocarditis)是心脏内膜面微生物的感染状态,伴赘生物的形成。
【临床特征】1.临床类型:根据病程分为急性和亚急性感染性心内膜炎;根据感染部位分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎。
2.急性感染性心内膜炎的特征:(1)中毒症状明显。
(2)病情进展迅速。
(3)感染迁移多见。
(4)病原体常是金黄色葡萄球菌。
3.亚急性感染性心内膜炎的特征:(1)中毒症状轻。
(2)病程数周或数月。
(3)感染迁移少见。
(4)病原体常是草绿色链球菌。
4.自体瓣膜感染性心内膜炎。
(1)3/4患者有基础心脏病(瓣膜病、先心病等)。
(2)2/3患者为亚急性心内膜炎。
(3)发热是最常见的症状,一般<39℃,伴有头痛、背痛和肌肉关节痛。
(4)80-85%患者可闻及器质性心脏杂音,是由于基础心脏病和/或感染性心内膜炎的瓣膜损害所致;急性者更易出现杂音强度和性质的变化,或出现新的杂音。
(5)出现微血管炎和微栓塞的周围体征:瘀点、指和趾甲下线状出血、Roth斑、Osler 结节、Janeway损害等。
(6)动脉栓塞:赘生物引起脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢动脉栓塞;左向右分流的先心病或右心感染性心内膜炎可出现肺栓塞。
(7)非特异性全身症状:脾肿大、贫血、杵状指(趾)等。
(8)并发症:可出现心力衰竭、心肌脓肿、心肌炎、细菌性动脉瘤、迁移性脓肿等。
5.人工瓣膜感染性心内膜炎(1)发生人工瓣膜置换术后60天内为早期人工瓣膜心内膜炎,60天以后发生者为晚期人工瓣膜心内膜炎(2)早期人工瓣膜心内膜炎的致病菌多为葡萄球菌、革兰阴性菌或真菌,晚期人工瓣膜心内膜炎的致病菌以链球菌多见。
(3)表现为术后发热、出现新的杂音、脾大或周围栓塞征。
6.静脉药瘾者心内膜炎(1)多见于男性。
(2)急性发病多见。
(3)致病菌以葡萄球菌、链球菌和革兰阴性菌或真菌多见,常有迁移感染灶。
【辅助检查】1.常规检查:尿常规有镜下血尿和蛋白尿提示肾小球肾炎,肉眼血尿提示肾梗死;血常规示正常色素正常细胞性贫血,白细胞计数增加;血沉升高。
感染性心内膜炎的检查、诊断和治疗作者:暂无来源:《家庭医学(上)》 2020年第7期副主任医师周芳(江苏省人民医院江苏南京 210029)⒈血液常规和生化检查。
继发性贫血是本病的特点。
几乎所有患者血沉加快,常有白细胞增多和中性粒细胞上升。
⒉血培养。
这是诊断IE的重要方法,也是药敏试验和抗生素选择应用的基础。
血样本应在抗生素治疗开始前在严格无菌操作下采集。
如血培养阴性,IE的发生率为2.5%~31%,因此常延误诊断和治疗,并对预后造成重大影响。
最常见原因是血培养前应用抗生素,建议停用抗生素并复查血培养;另一类常见的原因是病原体为非典型病原体,易见于人工瓣膜、留置静脉导管、置入起搏器、肾功能衰竭或免疫抑制状态的患者。
血培养阴性时应调整检测方法。
为了提高血培养的阳性率,此项工作应符合以下要求:①未用过抗生素者于第1日至少每间隔1小时采不同部位的静脉血3次做血培养;次日未见病原微生物生长而临床仍被疑为IE,应再取2次以上静脉血和1次动脉血做培养,而后应用抗生素;②已用过抗生素的患者,如非急性起病且病情允许,应在停药后1周内取3次以上静脉血做培养,培养基应作相应处理;③病情急重者,应立即每隔30~60分钟采4~6次静脉血做培养,而后开始经验性应用抗生素治疗;④取血要充足,每次抽血10~20毫升,同时做需氧、厌氧菌和真菌培养,培养基至少保留3周,并定期做革兰染色和次代培养;疑为少见微生物感染时,应确定培养基内是否需补充特殊营养或采用特殊培养技术。
⒊尿液分析。
约半数患者有蛋白尿和镜检血尿,系肾脏微栓塞所致;部分患者可出现肉眼血尿和红细胞管型、白细胞管型。
⒋心电图。
可检出各种心律失常。
如心肌受累发生心肌炎,心电图上可出现非特异性ST-T改变。
⒌超声心动图。
超声心动图对IE的早期诊断、明确并发症、判断预后和指导临床治疗均有重要价值。
经胸超声心动图(TTE)及经食管超声心动图(TEE)对IE诊断的敏感性分别为40%~63%和90%~100%,主要诊断依据为赘生物、脓肿及新出现的瓣膜损害、人工瓣膜周漏等。
感染性心内膜炎诊断标准感染性心内膜炎(Infective endocarditis,IE)是指心脏瓣膜或心内膜的感染,通常由细菌或真菌引起。
IE是一种严重的感染性疾病,若未及时诊断和治疗,可能导致严重并发症,甚至危及生命。
因此,准确和及时的诊断对于患者的治疗和预后至关重要。
IE的诊断标准主要基于美国感染性心内膜炎学会(Infectious Diseases Society of America,IDSA)和欧洲心脏病学会(European Society of Cardiology,ESC)于2024年联合制定的指南。
首先,IE的诊断依赖于临床表现和相关检查,包括血液培养、心脏超声检查、病理学检查和其他相关实验室检查。
1.临床诊断标准:(1)两个或更多次阳性血液培养,其中至少一次培养中出现IE病原菌或静脉菌株。
(2)活动性瓣膜炎的心脏超声检查提示心内膜炎的病理改变,如心瓣膜尘雾样增厚、反流、瓣膜穿孔等,或有假腔形成、瓣叶破裂、室间隔穿孔等。
2.实验室诊断标准:(1)单次正常瓣膜的病理学检查证实感染性心内膜炎。
(2)感染插入物相关的微生物感染证实感染性心内膜炎。
(3)由于抗生素治疗开始前已经接受心脏外科手术的患者如真菌感染/感染性心内膜炎/FeLV阳性的猫/血液培养阳性的患者,诊断感染性心内膜炎需要满足以下3个条件:有瓣膜病变的临床证据;经病理学检查证实瓣膜感染;并且病原菌与血液培养或心脏瓣膜培养匹配。
3.关注因素:(1)常见高危因素,如药瘾、细菌素滥用、心脏瓣膜或心脏缺陷、前一次心内膜炎史、风湿性心脏瓣膜病、心内血栓、神经系统卒中、心内膜炎家族史等。
(2)疾病的临床特征,如发热、皮肤出血、心杂音、关节痛等。
诊断感染性心内膜炎的过程中,需要考虑上述因素和标准,并结合患者的临床症状、相关检查结果、既往病史和体征,进行综合分析和判断。
此外,病原菌的分离和鉴定也是诊断感染性心内膜炎的重要步骤。
需要强调的是,感染性心内膜炎的诊断是一个复杂的过程,对于不典型病例和特殊情况,可能需要进一步的检查和专家的判断。
成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识成人感染性心内膜炎预防、诊断和治疗专家共识感染性心内膜炎(Infective Endocarditis,IE)是一种严重的心脏疾病,主要由细菌感染引起,可导致心脏瓣膜受损、心功能受限甚至死亡。
为了有效预防、及时诊断和科学治疗成人感染性心内膜炎,专家们经过深入研究和讨论,达成了以下共识。
一、预防感染性心内膜炎的策略1. 高危患者的预防策略:- 人工瓣膜植入术前预防:在人工瓣膜植入术前2小时内,静脉给予适当剂量的抗生素。
- 其他高危患者的预防:对于存在高危因素的患者,如先天性心脏病、心脏瓣膜病、心脏手术后等,应根据具体情况在操作或检查前给予适当剂量的抗生素。
2. 低危患者的预防策略:- 低危患者指无高危因素的患者,如无先天性心脏病、无心脏瓣膜病、无心脏手术史等。
对于这类患者,目前不推荐常规使用抗生素进行预防。
二、感染性心内膜炎的诊断标准1. 临床表现:- 发热:持续性发热是感染性心内膜炎最常见的症状之一。
- 心脏杂音:心脏杂音是感染性心内膜炎的典型体征,常见于心瓣膜受累患者。
- 其他症状:体重下降、关节痛、皮疹等。
2. 实验室检查:- 血培养:通过血培养可以检测到引起感染的细菌,是诊断感染性心内膜炎的关键检查。
- C反应蛋白(CRP)和血沉:这些指标可以反映炎症的程度。
3. 影像学检查:- 超声心动图:超声心动图是诊断感染性心内膜炎的重要检查手段,可以观察心脏瓣膜的异常情况。
三、感染性心内膜炎的治疗原则1. 抗生素治疗:- 选择合适的抗生素:根据细菌培养和药敏结果,选择敏感的抗生素进行治疗。
- 给药途径和剂量:静脉给药是感染性心内膜炎治疗的首选,剂量应根据患者的具体情况进行调整。
2. 手术治疗:- 心脏手术指征:感染性心内膜炎合并心功能不全、心脏瓣膜破坏、心室壁脓肿等情况时,考虑进行心脏手术。
- 手术后抗生素治疗:手术后继续使用抗生素进行治疗,以预防感染的复发。
感染性心内膜炎病理、发病机制、临床表现、诊断标准、辅助检查及治疗措施感染性心内膜炎(IE)致病微生物:主要由心脏内膜表面病原微生物(如细菌、病毒、真菌、立克次体及衣原体等)引起心内膜感染,伴赘生物形成。
最常受累部位:心脏瓣膜。
发病机制1)血流动力学因素赘生物常位于血流由高压处通过瓣口或缺损处到达低压处产生高速射流和湍流的下游,一方面导致心内膜灌注压下降,有利于致病微生物生长;另一方面进一步加重心内膜损伤,容易造成感染。
2)非细菌血栓性心内膜炎由心内膜受损所致,血小板、纤维蛋白覆盖在大量微生物表面,形成无菌性结节赘生物。
3)短暂性菌血症由感染灶,皮肤创伤处细菌进入血循环引起短暂菌血症,这些细菌通过血循环在无菌性赘生物处定居,从而引发感染性心内膜炎。
4)无菌性赘生物主要取决于菌血症频率,细菌数量及致病菌粘附能力。
如草绿色链球菌粘附能力强,容易定居在心内膜上,形成无菌性赘生物。
临床表现1)临床表现差异大:最常见的表现是发热,多伴寒战、食欲减退和消瘦等,其次为心脏杂音,其他表现包括血管和免疫学异常、脑、肺或脾栓塞等。
老年患者及免疫抑制状态患者临床表现常不典型,发热发生率较低。
2)感染可造成瓣叶溃疡或穿孔,导致瓣膜关闭不全,还可影响瓣叶韧性,形成朝向血流方向的瘤样膨出,若瘤壁穿孔则更加重反流。
3)病原体在血液中繁殖可引起菌血症或败血症。
细菌繁殖产生抗体,可引起免疫介导的疾病如小血管炎、局灶型或系统性肾小球肾炎、关节炎、心包炎等,部分急性肾脏病患者的损伤是由IE 引起的。
4)赘生物脱落后形成栓子,经肺循环或体循环到达肺脏、脑、心脏、肾脏和脾脏等,引起相应器官缺血或梗死。
辅助检查1)血培养是诊断菌血症和感染性心内膜炎最重要的方法,近期未接受过抗生素治疗的患者血培养阳性率可高达95% 以上。
2)超声心动图瓣膜上赘生物可由超声心动图测得,能探测到赘生物所在部位、大小、数目和形态。
3)一般化验红细胞和血红蛋白降低,呈现进行加重,多见于亚急性患者;白细胞计数在无并发症的患者可正常或轻度增高;血沉大多数增快;常伴有镜下血尿和轻度蛋白尿;肉眼血尿提示并发急性肾小球肾炎、间质性肾炎或肾梗死。
感染性心内膜炎的诊断与治疗ESC指南一、诊断:1.临床表现:对于具有诱发因素(如心脏瓣膜病变、人工瓣膜等)的发热患者,应高度怀疑感染性心内膜炎,并进行详细的临床评估和观察。
2.血培养:对疑似感染性心内膜炎患者进行定期的血培养,有助于确定病原体。
连续两次阳性血培养或者单次阳性血培养且存在心脏瓣膜病变表现时可确诊感染性心内膜炎。
3.心脏超声:心脏超声检查是诊断感染性心内膜炎的重要方法,可以检测心脏瓣膜破坏和心内膜炎附壁凸起等特征性表现。
4.其他辅助检查:如炎症指标(C-反应蛋白、血沉等)升高,心电图、胸部X线等。
二、治疗:1.抗菌治疗:治疗感染性心内膜炎的首选药物是青霉素类抗生素。
根据病原体的不同,青霉素类可分为青霉素敏感菌和青霉素耐药菌两种。
对于青霉素敏感菌感染,完全静脉给药至少4-6周;对于青霉素耐药菌感染,需加用氨基糖苷类抗生素或万古霉素。
药物的选择和剂量根据当地的耐药情况和病原微生物的检测结果而定。
2.手术治疗:对于无反复感染性心内膜炎史或没有明确耐药菌株的患者,瓣膜置换是必要的。
因感染性心内膜炎所致升主动脉瘤、穿孔、心内膜炎附壁脓肿等需要手术干预的并发症,也需要尽早手术。
3.并发症的处理:感染性心内膜炎可以引起多种并发症,包括心力衰竭、心律失常等。
应根据具体情况进行相应的处理,如补充液体、应用正性肌力药物、施行心电复律等。
在治疗过程中1.早期治疗:早期通过临床评估和相关检查尽早诊断,并开始抗菌治疗和手术干预(如需要),可以提高患者的预后。
2.个体化治疗:根据患者的具体情况,包括年龄、病原体的敏感性等,制定个体化的治疗方案。
同时,还要根据治疗反应进行调整,并定期进行复查评估。
3.治疗后的预防:治疗完成后,需要加强心脏健康管理,坚持长期使用心脏抗生素预防性治疗,避免反复感染性心内膜炎的发生。
通过临床评估、血培养、心脏超声等方法进行诊断,采用抗菌治疗和手术治疗的综合措施,早期干预并个体化治疗,可以提高感染性心内膜炎的治疗效果,减少并发症的发生,提高患者的生存率和生活质量。
感染性心内膜炎临床路径(2017年版)一、感染性心内膜炎临床路径标准住院流程(一)适用对象。
第一诊断感染性心内膜炎(ICD-10:I33.004)。
(二)诊断依据。
改良DUCK标准:感染性心内膜炎的主要标准:1.病原学诊断标准:1)2次血培养分离到典型的感染性心内膜炎典型微生物:(1)草绿色链球菌、牛链球菌、HACKE组、金黄属葡萄球菌;(2)社区获得性肠球菌,且无原发病灶。
2)符合感染性心内膜炎的持续菌血症定义如下:(1)至少两次间隔12小时以上的血标本培养阳性;(2)3次血培养均阳性,或≥4次血培养时大多数阳性(第一次和最后一次标本采取时间至少间隔1小时);3)贝纳特氏立克次体(Q热)血培养阳性或I相 IgG 抗体滴度>1:800。
2.心内膜受累证据:1)超声心动图表现如下:(1)摆动的心内团块,位于反流血流喷射路径上的瓣膜或支撑结构上,或位于植入材料上,且没有其他解剖结构可以解释;(2)脓肿;(3)人工瓣膜新发生的部分裂开。
2)新发瓣膜反流(原“杂音的加重或改变”不是充分标准)。
3.次要诊断标准:1)易患感染性心内膜炎的心脏病或静脉吸毒;2)体温>38℃;3)血管现象,大动脉栓塞,化脓性肺栓塞,真菌性动脉瘤,颅内出血,结膜出血,和Janeway损害;4)免疫现象:肾小球肾炎,Osler’s结,Roth’s斑,和类风湿因子阳性;5)微生物学证据:血培养阳性,但不符合上述主要标准或活动性感染病原体血清学证据。
4.感染性心内膜炎的诊断标准:1)病理学诊断标准(1)赘生物、栓塞的赘生物或心内脓肿标本培养或组织学检查确认微生物;(2)组织学检查确定的赘生物或心内脓肿,表明活动性心内膜炎。
2)临床诊断标准(1)2条主要标准;(2)1条主要标准+3条次要标准;(3)5条次要标准。
3)疑似感染性心内膜炎临床诊断标准(1)1条主要标准+1条次要标准;(2)3条次要标准。
4)除外感染性心内膜炎的标准(1)确诊其他疾病;(2)临床症状在抗生素治疗后4天内缓解;(3)在抗生素治疗4天内,手术或尸检没有发现感染性心内膜炎的病理学证据;(4)没有达到疑似感染性心内膜炎的标准。
感染性心内膜炎诊疗规范【诊断标准】(一)临床表现1.急性感染性心内膜炎:常发生在无器质性心脏病患者,静脉注射麻醉药者发生的右侧心内膜炎也多为急性发病。
表现为:(1)突起高热、寒战、贫血和肌肉关节痛,全身毒血症症状明显。
(2)心脏短期内出现高调杂音或原有杂音的强度和性质迅速改变。
血液反流明显,迅速发生心力衰竭。
(3)在受累的心内膜上,尤其是真菌性感染,可附着大而脆的赘生物,脱落的带菌栓子引起多发性栓塞和转移性化脓灶;来自右心的栓子可引起肺炎、肺脓肿或肺动脉栓塞。
(4)心肌脓肿时可出现心律失常;葡萄球菌感染时常并发脑脓肿或脑膜炎,引起严重的中枢神经系统症状。
(5)皮肤可有多型性淤斑和紫癜样出血性损害,Roth点和Janeway损害发生率较高。
(6)23%的患者有脾肿大。
(7)血培养多阳性。
2.亚急性感染性心内膜炎(1)症状多数患者起病隐袭,只有低热、疲倦、全身不适和体重减轻等非特异性症状,有的患者以其并发症为首发症状,如动脉栓塞、脑卒中、心力衰竭等。
①全身感染症状:发热最常见,多为不规则热型,伴有畏寒和出汗。
部分老年患者或有严重心力衰竭、休克、脑出血和尿毒症的患者体温可正常;在诊断前已经用过抗生素、激素或退热药者,可在短期内不发热。
②70%~90%的患者有进行性的贫血,有时可达严重程度,也可为首发症状。
③病程长者可因毒血症或各部位栓塞而引起全身疼痛,肌肉关节疼痛在起病时较常见,部分患者在病程中可出现严重的骨痛。
④约60%左右患者脾脏肿大,质软有轻压痛,少数患者肿大显著可达脐水平。
⑤老年患者临床表现多变,常易误诊为上呼吸道或其他感染,心脏杂音被误认为是老年退行性瓣膜病,有些则主要表现为神经系统并发症。
2.体征(1)心脏变化:可闻及原有心脏病变所致的杂音或原来正常的心脏出现杂音。
约有16%的病例乐性杂音。
约有15%的患者起病时没有心脏杂音,以后逐渐出现杂音,个别病例始终未能闻及杂音。
(2)心力衰竭:瓣膜及其支持组织受损严重时,以及感染引起心肌炎或局部脓肿,或大量微血栓进入心肌血管,甚至较大的栓子进入冠状动脉引起心肌梗死,均可促发严重的心力衰竭。
感染性心内膜炎诊断标准感染性心内膜炎(Infective Endocarditis, IE)是一种严重的心脏疾病,通常由细菌或其他微生物感染心内膜而引起。
该病症具有多样的临床表现,且易被漏诊,因此对其诊断标准的准确把握显得尤为重要。
本文将对感染性心内膜炎的诊断标准进行详细介绍,以帮助临床医生更好地识别和治疗该疾病。
1. 临床表现。
感染性心内膜炎的临床表现多种多样,常见症状包括发热、贫血、全身乏力、心脏杂音等。
部分患者还可出现皮肤瘀点、脾大、关节疼痛等表现。
然而,由于这些症状缺乏特异性,易被忽视或误诊,因此需要结合其他检查手段进行综合分析。
2. 实验室检查。
血培养是感染性心内膜炎诊断的重要手段之一。
通过对患者血液进行培养,可以明确感染的病原微生物,从而有助于诊断和治疗。
此外,C反应蛋白、红细胞沉降率等指标的检测也有助于判断炎症程度及病情变化。
3. 影像学检查。
超声心动图是诊断感染性心内膜炎的重要手段之一。
通过超声心动图检查,可以观察心脏瓣膜的形态、功能及是否存在赘生物等特征,有助于判断病变的程度及类型。
此外,核磁共振成像(MRI)和计算机断层扫描(CT)等影像学检查也可作为辅助手段进行诊断。
4. 诊断标准。
根据欧洲心脏病学会(ESC)和美国心脏病学会(AHA)的相关指南,感染性心内膜炎的诊断标准主要包括两方面,临床表现和实验室检查。
临床上应当结合患者的临床表现、实验室检查及影像学检查结果进行综合分析,以明确诊断。
综上所述,感染性心内膜炎的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查和影像学检查等方面。
临床医生在诊断该疾病时,应当全面了解患者的病史、临床表现及相关检查结果,以确保准确诊断和及时治疗。
希望本文对感染性心内膜炎的诊断标准有所帮助,提高临床医生对该疾病的认识和诊断水平。
感染性心内膜炎诊断标准更新——2023 Duke-ISCVID标准2023 Duke-ISCVID IE的诊断标准➤明确的心内膜炎A.病理学标准(1)在具有活动性心内膜炎临床表现的情况下,在心内赘生物、心脏组织、假体瓣膜或缝环、升主动脉移植物(伴有瓣膜受累的证据)、心脏植入式电子设备(CIED)、动脉内栓塞中鉴定微生物或(2)在心内赘生物、心脏组织、假体瓣膜或缝环、升主动脉移植物(伴有瓣膜受累的证据)、CIED或动脉内栓塞中识别到的活动性心内膜炎(可以是急性或亚急性/慢性炎症)B.临床标准(1)2主要标准或(2)1个主要标准+3个次要标准或(3)5个次要标准➤可能的心内膜炎A.1个主要标准+1个次要标准或B.3个次要标准➤排除心内膜炎A.确定的替代诊断解释体征/症状或B.抗生素治疗少于4天无复发或C.抗生素治疗少于4天,手术或尸检无心内膜炎的病理学或宏观证据或D.不符合上述可能的心内膜炎标准A.主要微生物学标准(1)血培养阳性i.从2个或多个单独的血培养组中分离出常见的导致IE的微生物(典型)或ii.从3个或更多独立的血培养组中分离出偶尔或很少引起IE的微生物(非典型)(2)实验室检测结果阳性i.聚合酶链反应(PCR)或其他基于核酸技术检测贝氏柯克斯体、巴尔通体或血液中惠普尔养障体或ii.贝氏柯克斯体抗I期免疫球蛋白G (IgG)抗体滴度>1:800,或从单一血液培养中分离出来或iii.间接免疫荧光法(IFA)检测汉塞-巴尔通体或五日热巴尔通体的IgM和IgG抗体,IgG滴度≥1:800B.主要影像学标准(1)超声心动图和心脏CT扫描超声心动图和/或心脏CT显示赘生物、瓣膜/小叶穿孔、瓣膜/小叶动脉瘤、脓肿、假性动脉瘤或心脏内瘘或超声心动图与既往影像比较有明显的新瓣膜返流;返流恶化或改变是不够的或与既往影像比较,假体瓣膜出现新的部分裂开(2)18F-氟代脱氧葡萄糖(18F-FDG)正电子发射计算机体层显像([18F]FDG PET/CT)异常代谢活动涉及天然或人工瓣膜、升主动脉移植物(伴有瓣膜受累的证据)、心内装置导线或其他假体材料C.主要外科标准心脏手术中直接证实有存在IE,既没有主要影像学标准也没有随后的组织学或微生物学证实A.易患体质•既往IE病史•假体瓣膜植入•既往瓣膜修复术•先天性心脏病•多于轻度反流或狭窄的任何病因•心脏植入式电子设备•肥厚型梗阻性心肌病•注射毒品B.记录温度大于38.0°CC.血管现象的临床或影像学证据:动脉栓塞、脓毒性肺梗死、脑或脾脓肿、真菌性动脉瘤、颅内出血、结膜出血、Janeway损害、化脓性紫癜。
感染性心内膜炎的诊断标准
首先,临床表现是感染性心内膜炎诊断的重要依据之一。
患者常常出现发热、
乏力、食欲减退等全身症状,同时还伴有心脏瓣膜功能障碍引起的心脏杂音、心悸、气促等心脏症状。
此外,感染性心内膜炎还可能导致皮肤出现出血点、瘀斑等表现。
这些临床表现有助于医生对该疾病进行初步判断。
其次,实验室检查也是感染性心内膜炎诊断的重要手段之一。
血培养是诊断感
染性心内膜炎的金标准,通过血培养可以明确病原微生物的种类和药敏情况。
此外,炎症指标如C反应蛋白、白细胞计数等也常常升高,有助于诊断和评估疾病的严
重程度。
最后,影像学检查对感染性心内膜炎的诊断同样至关重要。
超声心动图是诊断
感染性心内膜炎的首选检查方法,能够清晰显示心脏瓣膜的结构和功能,发现瓣膜赘生物、穿孔等特征性改变。
此外,核磁共振成像(MRI)和计算机断层扫描(CT)也可以作为辅助检查手段,帮助医生全面了解心脏和心包的情况。
综上所述,感染性心内膜炎的诊断标准是综合临床表现、实验室检查和影像学
检查等多方面信息进行判断的。
临床医生在面对疑似感染性心内膜炎的患者时,应该全面收集患者的临床资料,结合各种检查手段,进行全面综合分析,以提高诊断的准确性和及时性,为患者的治疗和康复提供更好的帮助。
感染性心内膜炎的早期诊断和治疗对患者的生存率和预后至关重要,因此临床医生应该对该疾病的诊断标准有清晰的认识,并及时采取有效的诊断和治疗措施。
感染性心内膜炎诊断及治疗规范
诊断感染性心内膜炎的Duck标准:
(一)诊断标准
1、诊断IE
(1)病理学标准:①病原体:经血培养得以表现,包括源于手术当中的敖生物,血栓敖生物到心内脓肿。
②病理学损害:敖生物或心内脓肿组织学证实为急性IE
(2)临床标准:①2项主要标准;或1项主要标准3项次项标准;或5项次项标准。
2、可能IE①1项主要标准与1项次要标准;② 3项次要标准。
3、排除IE ①确定的其他诊断证据;②抗生素使用≤4天其临床表现消失;③
经≤4天抗生素治疗,外科手术或尸检未发现病理学证据。
(二)主要标准
1、血培养阳性。
(1)IE的典型致病菌
(2)持续性阳性:①间隔12小时以上抽取的血培养;②所有3次或≥4次中的大多数血培养阳性(第一次和最后一次间隔≥1小时)。
2、心内膜受累的证据
(1)超声心动图检查阳性:①瓣膜或腱索等有摆动的团块;②心脏脓肿;③置换的瓣膜有新的部分裂开。
(2)新的瓣膜反流。
(三)次要标准
1、易感染因素:易于感染的心脏基础疾病或注射药物滥用。
2、发热:体温≥38o C。
3、血管现象:大动脉的栓塞,化脓性肺梗死,真菌性血管瘤,颅内出血,Janeway 结节。
4、免疫学现象:肾小球肾炎,Olser结节,Roth斑点,类风湿因子。
5、微生物学证据:阳性血培养但未达到标准,或有感染性心内膜炎相关性微生物活动性感染的血清学证据。
6、超声心动图:与感染性心内膜炎一至但未达到主要标准。
治疗方案和原则
感染性心内膜炎药物治疗
基本原则:早期用药,计量要足,疗程宜长。
选用杀菌剂,监测血清杀菌滴度。
调整药物剂量,联合用药,根据血培养和药敏结果选药。