酸碱平衡紊乱细胞外液适当的pH值对于维持细胞正常代谢是必须的。
生理情况下血浆的pH值为7.35~7.45（平均7.40）。
Acid-base balance (酸碱平衡): 机体处理体内多余的酸碱物质，保持体液酸碱度恒定的过程。
Acid-base disturbance (酸碱平衡紊乱):病理情况下，机体出现酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致机体内酸、碱浓度改变/或由此而引起的pH改变，称为酸碱平衡紊乱。
第一节Acid-base balance and regulation 酸碱平衡及其调节一、concepts of acid and base酸与碱的概念挥发酸(volatile acid) 碳酸能从肺排出体外固定酸(nonvolatile acid) 不能以气体形式由肺呼出，而只能通过肾由尿排出HCO3- 是体内最重要的碱，机体酸碱平衡的调节1、血液的缓冲作用2、呼吸的调节作用3、肾的调节作用4、组织细胞的调节作用1、血液的缓冲作用缓冲的概念向溶液中加入酸或碱时，溶液中的缓冲系统防止溶液中的pH发生显著变动的作用。
缓冲对的概念（buffer pair）体液中的弱酸(缓冲酸)及其共轭的碱(缓冲碱)所构成的具有对强酸或强碱进行缓冲作用的配对物。
碳酸氢盐缓冲对机体最重要的缓冲对含量大，缓冲能力强大，占全血缓冲能力的53％HCO3-/H2CO3 的比值决定血液的pH开放体系，肺及肾可对二者的浓度进行调节，使其保持在20:1缓冲系统对酸碱的缓冲作用——中和反应固定酸和碱可被所有的缓冲对缓冲挥发酸只能被非碳酸氢盐缓冲对缓冲缓冲后的结果：强酸(碱) →弱酸(碱)这种变化如不能及时纠正，[HCO3-]/[H2CO3] 的比值势必出现变化，进而引起血液pH的变化。
肺和肾的作用就是分别对其进行调节，使其保持在20:1。
2、肺的调节作用/呼吸性调节改变呼吸运动，增加或减少CO2的呼出受延髓呼吸中枢控制，呼吸中枢接受来自中枢化学感受器和外周化学感受器的刺激。
呼吸中枢化学感受器对PaCO2的变化非常敏感，PaCO2升高虽不能直接刺激中枢化学感受器，但CO2为脂溶性，容易透过血脑屏障，使脑脊液pH降低，H+浓度上升，刺激位于延髓腹外侧表面对H+有极高反应的中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，增加肺泡通气量。
但CO2大于80mmHg，则抑制呼吸中枢。
外周化学感受器如颈动脉体化学感受器能接受缺氧、pH和CO2改变的刺激，但较迟钝。
3、肾的调节作用/代谢性调节中心环节：肾小管上皮细胞重吸收HCO3-入血;肾小管上皮细胞排泌H＋或NH4+入肾小管腔;✧二者为一偶联的过程，即肾小管上皮细胞重吸收一个HCO3-入血，必然伴随一个H＋或NH4+排泌到肾小管管腔;✧上述中心环节贯穿肾调节的所有方式。
基本方式：近端小管泌H+和重吸收HCO3-远端小管及集合管泌H+和重吸收HCO3-，排泄体内的固定酸尿NH4+ 的排出4、组织细胞的调节细胞内外离子转移和细胞内缓冲H ＋－K ＋交换 细胞内和血浆之间的交换, 发生于机体的大部分细胞, 见于各种类型的酸碱平衡紊乱。
HCO3-－CL-交换 红细胞内和血浆之间交换, 见于呼吸性酸碱平衡紊乱。
H ＋－Ca2＋交换 骨组织和血浆之间的交换, 见于慢性酸中毒。
交换进入细胞内的H ＋被细胞内的蛋白质及磷酸盐所缓冲 小结(酸碱平衡的调节)体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动；同时使[HCO3-]/[H2CO3]出现一定程度的变化。
呼吸的变化，调节血中H2CO3的浓度；肾调节血中HCO3-的浓度，使[HCO3-]/[H2CO3]二者的比值保持20:1, 血液pH 保持7.4。
组织细胞的缓冲作用：需3-4h 才能显现。
各调节系统的特点血液缓冲系统：起效迅速, 只能将强酸(碱) →弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量; 呼吸调节：调节作用强大, 起效快, 30 min 可达高峰；肾调节：调节作用强大, 但起效慢, 于数小时方可发挥作用, 3~5d 达高峰； 组织细胞 ：调节作用强大, 但需3~4h 才能显现、可引起血钾浓度的异常。
判定酸碱平衡紊乱常用指标Concept of acid-base disturbance 酸碱平衡紊乱的概念病理情况下，机体出现酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致机体内 酸、碱浓度改变/或由此而引起的pH 改变，称为酸碱平衡紊乱。
1、动脉血pH值(7.35-7.45, 平均7.4) 动脉血中H＋浓度的负对数值pH＝pKa＋log([HCO3-]/[H2CO3])2. PaCO2 (动脉血CO2分压) (33~46mmHg, 平均40mmHg)动脉血中物理溶解的CO2分子所产生的张力升高: CO2呼出减少, 见于呼酸或代偿代碱降低: CO2呼出增多, 见于呼碱或代偿代酸3、actual bicarbonate (AB,实际碳酸氢盐)隔绝空气的动脉血，在实际PaCO2、血氧饱和度及体温条件下，所测得的HCO3-含量。
受代谢和呼吸两方面的影响。
standard bicarbonate (SB,标准碳酸氢盐) 全血在标准状态下测得的HCO3-浓度；患者血液在标准状态下平衡后，纠正了其中的CO2浓度异常及其对HCO3-浓度的直接影响。
标准状态：血红蛋白氧饱和度SO2 100%, PCO2 40 mmHg, T 38℃,SB排除了呼吸的异常改变引起的血液CO2含量的变化所直接导致的血液中HCO3-浓度的改变(即呼吸的直接影响), 主要反映代谢性因素对酸碱平衡的影响。
SB升高: 主要见于代碱；SB降低: 主要见于代酸SB未排除呼吸因素对AB的间接影响，即呼吸因素引起的肾对HCO3-重吸收量的变化(血液抽出后，这一影响已无法去除)，SB的变化仍然可能是呼吸性酸碱平衡紊乱时肾代偿的结果。
SB升高: 仍可能是代偿后的呼酸SB降低: 仍可能是代偿后的呼碱综上：SB升高：代碱、代偿后的呼酸SB降低：代酸、代偿后的呼碱AB与SB的差值1、AB＝SB2、AB>SB, CO2潴留a、AB>SB, SB正常：b、AB>SB, SB>正常：3、AB<SB, CO2呼出过多a、AB<SB, SB正常：b、AB<SB, SB<正常：4、buffer base (BB , 缓冲碱）标准条件下，血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和。
包括血浆和红细胞中的HCO3-、Hb-、HbO2- 、Pr-和HPO42-。
正常值：45～52mmol/L（平均48mmol/L）反映代谢性因素的指标。
代酸时BB减少，代碱时BB升高5、base exess（BE, 碱剩余）标准条件下（PaCO2为40mmHg，血温为38℃，血氧饱和度为100%），用酸或碱滴定全血标本至pH=7.40时所需的酸或碱的量（mmol/L）。
正常值：-3.0 ～+3.0 mmol/L代酸时BE负值增加，代碱时BE正值增加。
6、anion gap (AG,阴离子间隙)(10~14 (12) mmol/L) AG是指血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值。
Na+为可测定阳离子，HCO3-和Cl-为可测定阴离子AG=Na+—(HCO3-+Cl-)AG↑：肾功能减退→酸性产物↑；乳酸血症；酮血症；外源性阴离子存积：甲醇中毒、水杨酸中毒AG在酸碱平衡紊乱判定中的意义:1、判定体内有无固定酸根增多, AG增大, 表明体内固定酸根增多。
2、区别不同类型的代酸, 了解代酸的原因体内固定酸生成增多所致？AG增大型HCO3-丢失过多所致？AG正常型3、帮助三重性酸碱平衡紊乱的诊断：确定有无代酸(有无固定酸增多)代谢性酸中毒Metabolic acidosis以血浆[HCO3-] 原发性减少以及由此引起的pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。
原因与机制✓固定酸产生增多✓摄入酸性物质过多✓排酸减少：肾衰→肾小球滤过率↓→排泄固定酸↓；肾小管排泄NH3/NH4+ ↓、重吸收HCO3- ↓；集合管泌H+ ↓✓碱性物质丢失严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等。
肾小管酸中毒, 无论是I型还是II型肾小管性酸中毒，虽然机制不同，都是泌H+↓→重吸收HCO3－↓。
✓大量应用碳酸酐酶抑制剂✓血液稀释：稀释性代酸，输入大量糖或盐水✓高血钾：细胞内外离子交换；肾小管排钾多，排氢少，重吸收HCO3－少。
反常性碱性尿paradoxical alkaline urine高血钾细胞外液[K+] ↑，K+与细胞内H+交换，使细胞外[H+]↑，导致代谢性酸中毒。
但体内H+总量并未增加，细胞内H+减少，呈碱中毒。
在远端小管，由于上皮细胞泌K+功能增强，通过管腔侧K+ - Na+交换增强而抑制H+ - Na+交换，使远曲小管上皮细胞泌H+减少，致使血液中H+浓度升高，而尿液呈碱性。
代谢性酸中毒的分类AG增大型代酸：由固定酸增加引起的血浆HCO3－减少, AG增大，血Cl－正常。
如乳酸、酮体等AG正常型代酸：血浆原发性HCO3－减少，无固定酸增加; 血Cl－含量增加。
机体的代偿调节1、血液和细胞的缓冲H++ HCO3-→H2CO3其它缓冲对作用（固定酸增多）；H+-K+交换→高血钾2、肺脏的代偿[H＋]→↑肺通气量→↑CO2排出→↑血浆H2CO3↓代偿公式：△PaCO2= 1.2 ×△[HCO3-] ±2或PaCO2= 1.5 ×[HCO3-] +8±2HCO3- 的单位为mmol/L , PaCO2 单位为mmHg 。
3、肾脏的调节泌H+ ↑，泌氨↑，重吸收HCO3-↑，血浆中HCO3-趋向正常。
代偿公式：预测PaCO2 =1.5×[HCO3- ] ＋8±2判断：如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸。
如实测值>预测值的最大值，CO2潴留，代酸+呼酸。
如实测值<预测值的最小值, CO2排出过多,代酸+呼碱。
例题例 1. 1糖尿病患者：pH 7.32，HCO3- 15mmol/L，PaCO2 30mmHg；预测PaCO2 =1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～32.5实际PaCO2 =30，在(28.5～32.5)范围内，单纯代酸例 1.2肺炎休克患者：pH 7.26，HCO3- 16mmol/L，PaCO2 37mmHg；预测PaCO2 =1.5×16+8±2=32±2=30～34实际PaCO2 =37，超过预测最高值34，为代酸+呼酸例1.3肾炎发热患者：pH 7.39，HCO3- 14mmol/L，PaCO2 24mmHg；预测PaCO2 =1.5×14+8±2=29±2=27～31实际PaCO2 =24，低于预测最低值27，为代酸+呼碱实验室常用指标的变化原发性: pH ↓，SB ↓，AB ↓，BB ↓，BE负值↑继发性: PaCO2↓，AB<SB机体的代谢功能的变化1、心血管系统✓心律失常:高血钾引起✓心肌收缩力减弱:影响兴奋-收缩耦联H+↑：竟争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合；减少Ca2+内流；抑制心肌细胞肌浆网(SR)释放Ca2+；酸中毒→高血钾→抑制Ca2+内流✓血管对儿茶酚胺的反应性降低2、中枢神经系统脑能量生成↓；神经递质代谢障碍: γ-氨基丁酸↑3、呼吸系统H+↑→外周化学感受器反射性→兴奋呼吸中枢呼吸性酸中毒Respiratory acidosis因原发性PaCO2升高而导致的血液中pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。
