第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
一.选择题
A型
1.正确的酸碱概念是
A.凡带有OH-的就是碱
B.根据能释放或接受H+而判定酸与碱
C.HCO3-和HSO4-都带有H,因此都是酸
D.固态的NaOH和KOH都是真正的碱
E.蛋白质在体内不是酸也不是碱
2.血液的pH值主要取决于血浆中
A.HCO3-
B.PaCO2
C.H2CO3
D.HCO3-与H2CO3的比值
E.HPO42-与H2PO4-的比值
3.有关机体酸碱平衡的概念,哪一个是错的?
A.正常生命活动必须体液有适宜的酸碱度
B.细胞外液和细胞内液的pH是相同的
C.生理情况下动脉血和静脉血的[H+]有差异
D.体内代谢主要产生酸性产物,机体可调节维持pH恒定
E.调节酸碱平衡主要有缓冲系统、肺和肾
4.下述哪一项不是肾脏对酸碱调节作用的特点?
A.作用发生较慢
B.重吸收NaHCO3主要在近曲小管
C.重吸收与再生HCO3-都需泌H+
D.肾小管上皮细胞可产氨而从尿排出更多的H+
E.可经过增减肾小球滤过率调节酸碱排出
5.阴离子间隙是
A.血清未测定阴离子和未测定阳离子浓度(毫当量)的差
B.HCO3-和Cl-以外的阴离子
C.血清中阴离子与阳离子浓度差
D.[Na+]-[HCO3-]-[Cl-]
E.各类型酸碱平衡紊乱时重要变化指标
6.有关酸中毒的分型哪一项是错的?
A.可分为AG增大型和AG减少型二类
B.可分为代偿性和失代偿型
C.可分为代谢性和呼吸性
D.可分为单纯型和混合型
E.代谢性酸中毒可分为AG增大型和AG正常型
7.AG增高(血氯正常)型代谢性酸中毒常见于
A.肾小管性酸中毒
B.严重腹泻
C.糖尿病
D.用大量利尿剂时
E.醛固酮不足时
8.各种原因引起AG增高型代酸是因血浆中
A.乳酸增多
B.酮体增多
C.磷酸增多
D.碳酸增多
E.固定酸增多
9.下列为AG正常型代酸的原因,除了
A.肠液丢失
B.肾小管性酸中毒
C.慢性肾功能衰竭早期
D.急性肾小管坏死
E.稀释性酸中毒
10.代酸时机体可经过代偿调节,下列哪项不准确?
A.首先经血浆中缓冲系统缓冲
B.呼吸加深变快呼出CO2
C.细胞内外K+、 H+交换并由细胞内缓冲系缓冲
D.肾增加排酸保碱,患者尿液都呈酸性
E.骨骼代偿
11.呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒的根本区别为
A.呼吸性酸中毒时PaCO2↑代酸时PaCO2变化明显
B.呼吸性酸中毒是原发碳酸增加引起,代谢性是原发HCO3-↓引起
C.呼酸时血浆Cl-↓,代酸时血Cl-↑
D.呼酸时血浆[K+]↑,代酸时不一定
E.呼酸不能经过呼吸代偿,代酸能够
12.酸中毒对机体的影响是
A.常引起神经系统功能紊乱,特别是呼吸性酸中毒
B.降低外周血管对儿茶酚胺的反应性
C.减弱心肌收缩性
D.引起高血钾危害机体
E.以上都对
13.下列有关碱中毒的项目中哪个是错的?
A.代谢性碱中毒是原发性HCO3-↑引起
B.代碱有一类可用生理盐水治疗有效
C.碱中毒需经酸中毒来代偿
D.碱中毒常伴低钾血症
E.呼吸性碱中毒是因通气过度引起的
14.呼碱时机体代偿,哪一项不正确?
A.血红蛋白的缓冲调节作用很重要
B.可经过抑制呼吸中枢,减少CO2排出来代偿
C.急性呼碱常代偿不全
D.慢性呼碱时肾脏代偿作用重要
E.肾脏减少泌H+和产NH3代偿
X型
15.全血的缓冲系统中最重要的两对是
A.Pr-/HPr
B.Hb-/HHb
C.HPO42-/H2PO4-
D.HCO3-/H2CO3
E.HSO4-/H2SO4
第4章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱一、选择题 1．机体的正常代谢必须处于 ( ) A．弱酸性的体液环境中 B．弱碱性的体液环境中 C．较强的酸性体液环境中 D．较强的碱性体液环境中 E．中性的体液环境中 2．正常体液中的H＋主要来自 ( ) A．食物中摄入的H＋ B．碳酸释出的H＋ C．硫酸释出的H＋ D．脂肪代谢产生的H＋ E．糖酵解过程中生成的H＋ 3．碱性物的来源有 ( ) A．氨基酸脱氨基产生的氨 B．肾小管细胞分泌的氨 C．蔬菜中含有的有机酸盐 D．水果中含有的有机酸盐 E．以上都是 4．机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是 ( ) A．碳酸 B．硫酸 C．乳酸 D．三羧酸 E．乙酰乙酸 5．血液中缓冲固定酸最强的缓冲对是 ( ) A.Pr－／HPr B.Hb－／HHb C.HCO3ˉ/H2CO3 D.HbO2－／HHbO2 E.HPO42-／H2PO4-
6．血液中挥发酸的缓冲主要靠 ( ) A.血浆HCO3ˉ B.红细胞HCO3ˉ C.HbO2及Hb D.磷酸盐 E.血浆蛋白 7．产氨的主要场所是 ( ) A.远端小管上皮细胞 B.集合管上皮细胞 C.管周毛细血管 D.基侧膜 E.近曲小管上皮细胞 8．血液pH 值主要取决于血浆中 ( ) A.[Prˉ]/[HPrˉ] B.[HCO3ˉ]/[H2CO3] C.[Hbˉ]/[HHb] D.[HbO2ˉ]/[HHbCO2] E.[HPO42ˉ]/[H2PO4ˉ] 9．能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和的指标是 ( ) A.PaCO2 B.实际碳酸氢盐（AB） C.标准碳酸氢盐（SB） D.缓冲碱（BB） E.碱剩余（BE） 10．标准碳酸氢盐小于实际碳酸氢盐（SB＜AB）可能有 ( ) A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性碱中毒 D.混合性碱中毒 E.高阴离子间隙代谢性酸中毒 11．阴离子间隙增高时反映体内发生了 ( ) A.正常血氯性代谢性酸中毒 B.高血氯性代谢性酸中毒 C.低血氯性呼吸性酸中毒 D.正常血氯性呼吸性酸中毒
第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 一.选择题 A型 1.正确的酸碱概念是 A.凡带有OH-的就是碱 B.根据能释放或接受H+而判定酸与碱 C.HCO3-和HSO4-都带有H,因此都是酸 D.固态的NaOH和KOH都是真正的碱 E.蛋白质在体内不是酸也不是碱 2.血液的pH值主要取决于血浆中 A.HCO3- B.PaCO2 C.H2CO3 D.HCO3-与H2CO3的比值 E.HPO42-与H2PO4-的比值 3.有关机体酸碱平衡的概念,哪一个是错的? A.正常生命活动必须体液有适宜的酸碱度
B.细胞外液和细胞内液的pH是相同的 C.生理情况下动脉血和静脉血的[H+]有差异 D.体内代谢主要产生酸性产物,机体可调节维持pH恒定 E.调节酸碱平衡主要有缓冲系统、肺和肾 4.下述哪一项不是肾脏对酸碱调节作用的特点? A.作用发生较慢 B.重吸收NaHCO3主要在近曲小管 C.重吸收与再生HCO3-都需泌H+ D.肾小管上皮细胞可产氨而从尿排出更多的H+ E.可经过增减肾小球滤过率调节酸碱排出 5.阴离子间隙是 A.血清未测定阴离子和未测定阳离子浓度(毫当量)的差 B.HCO3-和Cl-以外的阴离子 C.血清中阴离子与阳离子浓度差 D.[Na+]-[HCO3-]-[Cl-] E.各类型酸碱平衡紊乱时重要变化指标
6.有关酸中毒的分型哪一项是错的? A.可分为AG增大型和AG减少型二类 B.可分为代偿性和失代偿型 C.可分为代谢性和呼吸性 D.可分为单纯型和混合型 E.代谢性酸中毒可分为AG增大型和AG正常型 7.AG增高(血氯正常)型代谢性酸中毒常见于 A.肾小管性酸中毒 B.严重腹泻 C.糖尿病 D.用大量利尿剂时 E.醛固酮不足时 8.各种原因引起AG增高型代酸是因血浆中 A.乳酸增多 B.酮体增多 C.磷酸增多 D.碳酸增多 E.固定酸增多 9.下列为AG正常型代酸的原因,除了 A.肠液丢失 B.肾小管性酸中毒 C.慢性肾功能衰竭早期 D.急性肾小管坏死 E.稀释性酸中毒 10.代酸时机体可经过代偿调节,下列哪项不准确?
二.简述题 1.简述肺调节酸碱平衡的机制 2.简述肾调节酸碱平衡的机制 3.简述反映血浆H2CO3含量的指标、其正常范围及临床意义。 4.简述反映血浆HCO3-含量的指标，其正常范围及临床意义。 5.糖尿病可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 6.严重腹泻可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 7.酸中毒对心血管系统有哪些损伤作用? 8.应用NaHCO3纠正急性呼吸性酸中毒应格外慎重，为什么？ 9.碱中毒患者可出现手足搐搦，其机制如何? 10.某患者的血气检测结果为pH正常，SB升高，PaCO2升高。试问该患者可能存在哪些酸碱 平衡紊乱? 11.血pH值在正常范围内肯定表示酸碱平衡，这种说法对吗?为什么? 12.简述频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么? 13.简述反常性碱性尿的形成机制。可见于哪些病理过程? 14.酸中毒时易导致休克，其发生的主要机制是什么? 15.简述代谢性酸中毒对中枢神经系统功能的影响及其机制。 三.论述题 1.频繁呕吐可引起何种酸碱平衡紊乱?其机制如何? 2.试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。 3.在判断酸碱平衡紊乱时，除作血气检测外，一般应同步检测哪些电解质？为什么？ 4.为什么严重代谢酸中毒的病人易并发休克、D1C、心力衰竭和心律失常? 5.某糖尿病患者呼吸深快，血气检测结果为pH 7.27，AB 14mmol／L，PaC02 28mmHg。 6.某休克患者的血气及电解质检测结果为pH 7.29，AB l0 mmo1／L，PaC02 24mmHg，Na+140 mmol／L，Cl- 104 mmol／L，K+6.5 mm01／L。试问：①该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么?②该患者发生了何种电解质紊乱?其机制如何? 7.某呼吸衰竭患者呈昏睡状，血气检测结果为pH 7.00，PaCO2 10.64kPa(80mmHg)，AB 40 mmol ／L。试问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?根据是什么? 8.某频繁呕吐患者的血气及电解质检测结果为pH 7.59，AB 50 mmo1／L，PaC02 55mmHg， Na+140 mmo1／L，K+ 2.5 mmo1／L，C1-74 mmol／L。试问：①该患者发生了何种酸碱
一、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2 成人血气分析参数值及临床意义
*：（A）为动脉，（V）为静脉 （一）代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括： 1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。 2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。 3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。 当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。 实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH 值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。估计PCO2（mmHg）以下列公式： PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8 PCO2=23±2 该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。 （二）代谢性碱中毒 代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。 实验室检查：血浆cHCO3-、cdCO2、PCO2和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2>20。
第三章 酸碱平衡紊乱 【知识结构提要】 [HCO 3 +] 原发性减少 AG 增大型：乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾排酸功能障碍等AG 正常型：丢失碳酸氢根离子；含氯盐药物摄入多 缓冲系统：H ++HCO 3-→H 2CO 3→H 20+CO 2，CO 2由肺排出 代偿调节 肺的调节：H +↑或pH ↓→呼吸中枢↑→CO 2排出增多 肾的调节：排酸保碱 细胞内外离子交换：H +进入细胞内、细胞内K +外移 中枢神经系统：神经系统功能障碍 2CO 3]原发性增高 呼吸性细胞内外H +与K +交换，HC03-与Cl -交换 酸中毒肾的代偿调节：泌H +、泌NH 3和重吸收HCO 3-增加 单纯性 3+]原发性升高 H +丢失过多、低氯性碱中毒 血液的缓冲作用：较小 代谢性肺的调节：抑制呼吸运动，血浆H 2CO 3升高。 碱中毒细胞内外离子交换：细胞内外H +与K +交换 肾的调节：泌H +、NH 3和重吸收HCO 3-↓ 神经肌肉：神经肌肉应激性增高 中枢神经系统：对中枢神经抑制减弱 低钾血症 2CO 3]原发性降低 呼吸性细胞内外离子交换和细胞内缓冲 碱中毒肾的调节：泌H +、NH 3和重吸收HCO 3-减少 概念:同一患者有两种或两种以上单纯性酸碱平衡紊乱并存 混合型 类型：酸碱一致型、酸碱混合型 【目的要求】 1. 掌握代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒的概念。 2. 掌握代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因、机体代偿调节和血氧指标的变化。 3. 熟悉机体对酸碱平衡的调节、观察酸碱平衡的常用指标及其意义。 4. 熟悉代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒的原因、机体代偿调节和血氧指标的变化。 5. 了解混合型酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱的分类及判断
一、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 最初改变代偿性响应预期代偿 代谢性酸中毒↓cHCO3- ↓PCO2 PCO2 = 1.5(cHCO3-)+8±2 cHCO3-↓1mmol/L，PCO2↓1～1.3mmHg pH的后两位数=PCO2(如PCO2=28，pH=7.28) cHCO3-+15=pH的后两位数(cHCO3-=15，pH=7.30) 碱中毒↑cHCO3- ↑PCO2 cHCO3-↑10mmol/L，PCO2↑6mmHg cHCO3-+15=pH的后两位数(cHCO3-=35，pH=7.50) 呼吸性酸中毒 急性↑PCO2 ↑cHCO3- PCO2↑10mmHg，cHCO3-↑1mmol/L 慢性↑PCO2 ↑cHCO3- PCO2↑10mmHg，cHCO3-↑3.5mmol/L 碱中毒 急性↓PCO2 ↓cHCO3- PCO2↓10mmHg，cHCO3-↓2mmol/L 慢性↓PCO2 ↓cHCO3- PCO2↓10mmHg，cHCO3-↓5mmol/L 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2 成人血气分析参数值及临床意义 指标 参考值 临床意义 酸碱度（pH ） 7.35-7.45（A ）* 7.33-7.43（V ）* ＜7.35酸中毒，＞7.45碱中毒，在 7.35-7.45之间，机体可能是①正常或②代 偿型酸碱中毒 二氧化碳分压（pappen-heimer CO 2， PCO 2） 4.66-6.0kPa （A ） 5.05- 6.65kPa （V ） 反映肺泡PCO 2值，PCO 2增高示肺通气不足 （原发或继发），CO 2潴留；PCO 2降低示肺 通气过度（原发或继发），CO 2排出过多 氧分压（pappenheimerO 2，PO 2）血红蛋白（hemoglobin 9.98-13.30kPa （A ）3.99-6.65kPa （V ） 120-160g/L （男） 判断缺氧程度及呼吸功能，＜7.3kPa 示呼 吸功能衰竭与氧含量、氧容量有密切关系的 一项参数，Hb Hb 110-150g/L （女） 降低携O 2减少，缓冲酸碱能力降低，氧含量也降低，参与BE 、SB 及SatO 2的运算 P 50 3.19-3.72kPa （A ） P 50增高，氧解离曲线右移，Hb 与O 2亲和力 降低；P 50降低，氧解离曲线左移，Hb 与O 2亲和力增高 标准碳酸氢盐 （standardbicarbonate ，SB ）实际 碳酸氢盐（actualbicarbonate ，AB ） 22.0-27.0mmol/L22.0-27.0mmol/L （AB ＝SB ） 表示血液HCO 3- 的储备量，SB 增高示代谢性 碱中毒；SB 降低为代谢性酸中毒血液实测 HCO 3-量，AB ＞SB 为呼吸性酸中毒，AB ＜SB 为呼吸性碱中毒，AB 增高和SB 增高为代偿型碱中毒；AB 降低和SB 降低为代偿型酸中毒 缓冲碱（buffer base ，BB Bbb 45-54mmol/L （全血）BBP 41-43mmol/L （血浆） BB 降低为代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒， BB 增高为代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒，BB 降低而AB 正常则提示Hb 或血浆蛋白含量降低； 碱剩余（碱超）（base xce-ss ，BE ） －3-＋3mmol/L BE 为正值，表示BB 增高，为代谢性碱中毒； BE 为负值，表示BB 降低，为代谢性酸中毒或呼吸性酸碱中毒，因代偿关系，BE 也可能升高或降低 总CO 2（total CO 2，TCO 2） 23-27mmol/L （A ）24-28mmol/L （V ） 与代谢因素及呼吸因素有关，主要说明代谢 因素影响酸碱平衡，因TCO 2的95%为HCO 3 -量 阴离子隙（anion gap ，AG ） AG ＝[Na + ]＋[K + ]－[Cl -]为 18±4mmol/L（V ）AG ＝[Na + ]－[Cl -][HCO 3-]为12±4mmol/L（V ） AG 增高是代谢性酸中毒AG 正常的酸中毒可见于高Cl 性代谢性酸中毒 氧含量（oxygen content ，O 2 Cont ） 7.6-10.3mmol/L （A ） 判断缺氧程度和呼吸功能的指标 氧和度（O 2 saturation ，O 2 95%-98%（A ） 判断Hb 与氧亲和力的指标；H + ，2，3-DPG ， Sat 60%~85%（V ） PCO 2和PO 2均影响O 2 Sat 值 *：（A ）为动脉，（V ）为静脉
酸碱平衡紊乱的分类及 判断 集团文件发布号：（9816-UATWW-MWUB-WUNN-INNUL-DQQTY-
一、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。 表5-2 成人血气分析参数值及临床意义
*：（A）为动脉，（V）为静脉 （一）代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括： 1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。 2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。 3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。 当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。 实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为 7.25。估计PCO2（mmHg）以下列公式： PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8 PCO2=23±2
该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。 （二）代谢性碱中毒 代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。 实验室检查：血浆cHCO3-、cdCO2、PCO2和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2>20。 （三）呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒因肺部排CO2减少，PCO2增高（高碳酸血症）以及原发性cdCO2过剩（CO2吸入）而引起。 实验室检查：血浆cdCO2、PCO2、cHCO3-以及ctCO2均增加。因ctCO2增加，cHCO3-/cdCO2降低，pH下降。 （四）呼吸性碱中毒 PCO2降低（低碳酸血症）及原发性cdCO2缺乏是由于增加了呼吸速度和深度而引起。因此，呼吸性碱中毒根本原因是过多的酸通过呼吸通道排除。 实验室检查：cdCO2、PCO2、cHCO3-以及总CO2都降低，cHCO3-/cdCO2增加，pH升高超过 7.60，更大的升高通常含有混合性碱中毒。 二、混合性酸碱平衡紊乱
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病例讨论习题参考答案 病例组1：试分析下列病例出现了何种酸碱平衡紊乱？为什么？ 1.某慢性肺心病患者入院5天，经抢救后血气及电解质结果如下：pH 7.3，PaCO2 67mmHg，AB 36mmol/L，血Na+ 140mmol/L，Cl–75mmol/L，血K+ 4.5mmol/L。（1）AG=140-（75+36）=29>16必有代酸△AG=29-12=17 ＝△HCO3- （2）判断原发、继发因素： 1）pH=7.3酸中毒 2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型； 3）病史：肺心病、PaCO2↑为原发。 （3）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×27±3=33.45±3。 若去除代酸的影响，HCO3-=36+17=53>33.45±3，故有代碱。 （4）结论：呼酸+代酸+代碱。 2.肺炎休克患者：pH 7.26，HCO3-16 mmol/L，PaCO2 37mmHg； （1）pH=7.26酸中毒；2）HCO3-↓／PaCO2↓同向，单纯型或者混合型；3）病史：休克，HCO3-↓为原发。（4）代酸代偿公式：预测PaCO2=40－（1.2△HCO3-±2）=40-（1.2*8±2）=30.4±2。实际PaCO237>32.4，故有原因使PaCO2升高；（5）结论：呼酸+代酸（解释：此病例按照病因导致呼吸性酸中毒计算也可） 3.肾炎发热患者：pH 7.39，HCO3-14 mmol/L，PaCO2 24mmHg； （1）pH=7.39正常；2）HCO3-↓／PaCO2↓同向，单纯型或者混合型；3）病史：肾炎，HCO3-↓为原发。 （4）代酸代偿公式：预测PaCO2=40－（1.2△HCO3-±2）=40-（1.2*10±2）=28±2。实际PaCO224＜26，故有原因使PaCO2降低；（5）结论：代酸+ 呼碱（解释：发热可引起过度通气导致呼碱） 4.肺心病患者：pH 7.34，HCO3-31 mmol/L，PaCO260mmHg； （1）pH=7.34正常；2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；3）病史：肺心病，PaCO2↑为原发；（4）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×20±3=31±3。实际HCO3-31∈31±3（5）结论：慢性呼酸（完全代偿型） 5.肺心病患者补碱后：pH 7.40，HCO3-40 mmol/L，PaCO267 mmHg； （1）pH=7.40正常；2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；3）病史：肺心病，PaCO2↑为原发；（4）慢性呼酸代偿公式：预测HCO3-=24+0.35△PaCO2±3=24+0.35×27±3=33.45±3。实际HCO3-40不∈33.45±3，故有原因造成HCO3-升高；（5）结论：慢性呼酸＋代碱（解释：补碱过量可引起代谢性碱中毒） 6.肺心病患者：pH 7.22，HCO3- 20 mmol/L，PaCO2 50mmHg （1）pH=7.22酸中毒；2）HCO3-↓／PaCO2↑反向，混合型；3）结论：慢性呼酸＋代酸（解释：也可按照以上病例方法进行推导） 7.幽门梗阻患者：pH 7.49，HCO3- 36 mmol/L，PaCO2 48mmHg； （1）pH=7.49碱中毒；2）HCO3-↑／PaCO2↑同向，单纯型或者混合型；（3）病史：幽门梗阻，HCO3-↑为原发。（4）代碱代偿公式：预测PaCO2=40＋（0.7△HCO3-±5）=40＋（0.7*12±5）=48.4±5。实际PaCO248∈48.4±5；（5）结论：代谢性碱中毒（失代偿型）
血液酸碱平衡紊乱的综合判断 此法结合病史,血气及电解质测定,通过酸碱平衡紊乱预计代偿公式以及电中与原理进行 综合分析。其判断规则为: 1、病史从病史中了解酸碱平衡紊乱的诱发原因,估计就是由于呼吸因素还就是代谢 因素引起,并以此作为判断原发紊乱的优先条件。发病时间用作选择慢性代偿公式,原发性呼吸性酸中毒与呼吸性碱中毒分别以>72h与>48h作为选择慢性代偿公式的依据。 2、单纯性酸碱平衡紊乱的判断 当pH、PCO2、cHCO3-以及A、G值均在参考范围内时,可认为机体尚无酸碱紊乱发生。 (1)、一般判断下列有关数据就是诊断酸碱平衡紊乱的依据之一。 PCO2<35mmHg(4、66kPa),考虑呼吸性碱中毒; PCO2>45mmHg(5、99kPa),考虑呼吸性酸中毒; cHCO3-<22mmol/L,考虑代谢性酸中毒; cHCO3->27mmol/L,考虑代谢性碱中毒; A、G>16mmol/L,考虑代谢性酸中毒。 其结果与临床症状一致,可考虑单纯性酸碱平衡紊乱。 (2)、评价若临床症状不明显而pH异常,则可从PCO2(mmHg)与cHCO3-(mmol/L)变化程度进行区别,其方法如下: pH<7、4,cHCO3-×PCO2>1000,考虑呼吸性酸中毒(因PCO2↑↑↑及cHCO3-↑); pH<7、4,cHCO3-×PCO2<1000,考虑代谢性酸中毒(因PCO2↓及cHCO3-↓↓↓); pH>7、4,cHCO3-×PCO2<1000,考虑呼吸性碱中毒(因PCO2↓↓↓及cHCO3-↓); pH>7、4,cHCO3-×PCO2>1000,考虑代谢性碱中毒(因PCO2↑及cHCO3-↑↑↑)。 3、二重酸碱平衡紊乱的判断凡判断有原发酸碱平衡紊乱者均存在二重酸碱平 衡紊乱的可能性。二重酸碱平衡紊乱涉及机体代偿问题,需借助代偿预计公式判断。此处采 用Carrol公式(表7-6)。 表7-6 酸碱平衡紊乱预计代偿公式 原发性类型 预计代偿计算公式
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 一、单项选择题 1、下列哪一项指标最能反映呼吸性酸碱平衡紊乱 A．、当AB＞SB时，提示患者可能有 A.呼吸性酸中毒 B.代谢性酸中毒 C.呼吸性碱中毒 D.混合性碱中毒 增高型代谢性酸中毒 3、代谢性酸中毒患者出现碱性尿常提示该患者存在： A.严重低钠血症 B.严重高钠血症 C.严重低钾血症 D.严重高钾血症 E.严重高钙血症 4、发生急性代谢性酸中毒时机体最主要的代偿调节是 A.血液的缓冲 B.呼吸的代偿调节 C.细胞内外离子的交换和细胞内缓冲 D.肾的代偿调节 E.骨骼的代偿调节 5、高血钾引起的酸中毒其特征是 血浆pH血浆H+细胞内H+尿中H+ A．↓↑↓↓ B．↑↑↓↑ C．↑↑↑↓ D．↓↓↑↑ E．↓↓↓↓ 6、发生慢性呼吸性酸中毒时机体最主要的代偿调节是 A.血液的缓冲 B.呼吸的代偿调节 C.骨骼的代偿调节 D.肾的代偿调节 E.细胞内外离子的交换和细胞内缓冲 7、引起AG增高型代谢性酸中毒的常见原因有 A．大量输入生理盐水B．腹泻 C.肾小管性酸中毒D．使用碳酸酐酶抑制剂 E．糖尿病 8、碱中毒患者出现神经肌肉应激性增加、手足搐搦的原因是 A．血清钾降低B．血清钙降低 C．血清钠降低D．血清镁降低 E．血清钙增高 9、严重呼吸性酸中毒时对下列哪一系统的功能影响最明显： A.心血管系统 B.泌尿系统 C.消化系统 D.中枢神经系统 E.运动系统 10、下列哪项不是引起代谢性酸中毒的原因 A.呕吐 B.腹泻 C.休克 D.缺氧 E.糖尿病 11、代谢性碱中毒患者常伴有低钾血症，其主要原因是 A.消化道丢钾 B.泌尿道丢钾 C.钾摄入不足 D.血钾被稀释
七、简答题 1.代性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代偿？ [答题要点]代性酸中毒时，机体靠肺代偿来降低PaCO2 ，还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。血液中[H+]增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血[H+]增多时，肾泌H+、产氨增多，HCO3-重吸收增多，使血浆[HCO3-]增加。 2.哪些原因可导致呼吸性酸中毒? [答题要点]①呼吸中枢抑制；②呼吸肌麻痹；③呼吸道阻塞；④胸廓病变； ⑤肺部疾患；⑥呼吸机通气量过小。 3.呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变？为什么？ [答题要点]呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病，出现各种神经﹑精神症状。机制：① PaCO2↑使脑脊液pH降低，发生脑细胞酸中毒；②PaCO2↑使脑细胞血管扩，脑血流量增加，颅压增高。 4.慢性呼吸性酸中毒时，机体主要依靠什么代偿？如何代偿？ [答题要点]慢性呼吸性酸中毒主要靠肾代偿，通过泌H+、泌NH4+及回收NaHCO3来代偿，使HCO3-与H2CO3比值接近正常，因为H+可增强碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。 5.简述代性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因 [答题要点]HCO3-原发性升高的原因：①经消化道、经肾丢失H+；②HCO3-过量负荷；③低钾﹑低氯；④醛固酮过多。PaCO2继发性升高是由于肺代偿性调节，呼吸浅慢。 6.简述呼吸性碱中毒的原发性变化与继发性变化及其原因 [答题要点]原发性PaCO2降低的原因：①低氧血症；②肺疾患：肺炎、肺水肿；③呼吸 中枢直接刺激：癔病，神经中枢疾病，水酸、氨刺激，发热；④人工呼吸机通气过大。继发性 HCO3-降低的原因是肾代偿，泌H+减少及回收HCO3-减少。 7.呼吸和代相加性混合型酸碱平衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什么？ [答题要点] ①呼吸性酸中毒+代性酸中毒：PaCO2↑ 、HCO3-↓，pH明显降低； ②呼吸性碱中毒+代性碱中毒：PaCO2↓、HCO3-↑，pH明显升高。 8.相消性混合型酸碱失衡紊乱的类型有几种？其血气特点是什么？ [答题要点]①呼吸性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2↑↑，HCO3-↑↑，pH变化不大；②呼吸性碱中毒+代性酸中毒：PaCO2↓↓，HCO3-↓↓，pH变化不大；③代性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2﹑HCO3-﹑pH均变化不大。 9.三重性混合型酸碱失衡有哪几种类型？测定哪项指标有助于诊断？ [答题要点]①呼吸性酸中毒+代性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2↑，AG↑，实测HCO3-超出单纯型呼吸性酸中毒预测HCO3-的最高值；②呼吸性碱中毒+代性酸中毒+代性碱中毒：PaCO2↓，AG↑，实测HCO3-低于单纯型呼吸性碱中毒预测HCO3-的最低值。测算AG值，若△AG↑>△HCO3-↓，有助于检出AG增高型代性酸中毒合并代性碱中毒。 10.仅测定血pH值来判断酸碱失衡有何局限性？
试题 [A型题：单选] 1.缺钾性碱中毒时，尿液呈现：A A.酸性尿 B.碱性尿 C.酸、碱度正常 D.蛋白尿 E.血尿 2. 输入大量库存全血引起的代谢性碱中毒的机制是：C A.氢离子经消化道丢失过多 B.氢离子经肾丢失过多 C.柠檬酸盐经代谢后生成HCO3-增多 D.碳酸根离子在血中含量过多 E.库存血中钾离子含量低A 3.经消化道丢失氢离子过多，引起代谢性碱中毒的原因不包括：D A.胃管引流 B.高位肠梗阻 C.大量应用阳离子交换树脂 D.氯摄入不足 E.幽门梗阻 4.高位肠梗阻出现的剧烈呕吐易引起：B A.代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性碱中毒
E.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 5.甘草摄入过度引起的代谢性碱中毒，下述哪项描述是正确的：C A.对用生理盐水治疗有效 B.对用生理盐水治疗后无效 C.尿液呈碱性 D.尿液酸碱度正常 E.尿中氯含量高 6.二氧化碳结合力增高提示：B A.代谢性酸中毒或代偿性呼吸性碱中毒 B.呼吸性碱中毒或代偿性代谢性酸中毒 C.代谢性酸中毒或代偿性呼吸性碱中毒 D.代谢性碱中毒或代偿性呼吸性酸中毒 E.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 7.碱中毒时,出现神经肌肉应激性亢进,手足抽搐的主要原因是：C A.血清K+减少 B.血清CI-减少 C.血清Ca2+减少 D.血清Na+减少 E.血清H+减少 8.引起急性呼吸性酸中毒的原因包括：B A.老年性肺气肿 B.气道异物堵塞 C.胸廓畸形
D.重症低钾血症 E.重症肌无力 9. 呼吸性酸中毒时，血浆生化指标变化是：C A.血浆ＰＨ趋于降低而ＳＢ、ＡＢ、ＢＢ和ＰaCO2均下降 B.血浆ＰＨ趋于降低，而ＡＢ升高并大于ＳＢ C.血浆ＰＨ趋于降低，而ＡＢ升高并大于ＳＢ，ＰaCO2＞ D.血浆ＰＨ趋于降低，而ＡＢ升高并大于ＳＢ，经调节ＢＥ负值增大 E.血浆ＰＨ趋于降低，ＡＢ、P a CO2升高，ＳＢ、ＢＢ降低 10.代谢性酸中毒时，肺功能变化及调节，下列哪一种代偿意义项相对较大：E A.氢离子的作用引起呼吸深度增加 B.氢离子的作用引起呼吸频率增加 C.二氧化碳的作用引起呼吸深度增加 D.二氧化碳的作用引起呼吸频率增加 E.氢离子与二氧化碳引起的呼吸深度、频率均增加 11.碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）大量应用易引起：A 正常型低氯性酸中毒正常型高氯性酸中毒 增大型高氯性酸中毒增大型低氯性酸中毒 减少型低氯性酸中毒 12.摄入过量阿斯匹林的酸碱平衡紊乱的特征是：B 增大，高氯性酸中毒增大，血氯正常性酸中毒
实验性家兔酸碱平衡紊乱及其治疗Experimental Acid-Base Disturbance and Treatment in Rabbit
【实验前讲解】 一、目的要求 (1)复制急性酸碱平衡紊乱的动物模型，观察各型酸碱平衡紊乱时血气和酸碱指标及呼吸的变化。 (2)对急性代谢性酸中毒进行实验性治疗。 二、课堂提问及解答 （1）酸碱平衡紊乱的定义？ 答：指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍,而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏。 （2）反映酸碱平衡的常用指标及人体正常参考值？ 答： （3）单纯型酸碱平衡紊乱类型及原发性变化因素？ 答：(1) 代谢性酸中毒：原发性H+↑或HCO3-↓ (2) 代谢性碱中毒：原发性H+↓或HCO3-↑ (3) 呼吸性酸中毒：原发性PaCO2和H2CO3↑ (4) 呼吸性碱中毒：原发性PaCO2和H2CO3↓ 三、原理 体内酸碱超负荷或严重不足可导致体液内环境酸碱度稳定性破坏，随即机体动员代偿调节机制，血气、酸碱指标会随之发生改变。
四、重点和难点 重点：（1）动脉取血及其血标本抗凝、隔绝空气的保存方法； （2）各种类型酸碱平衡紊乱动物模型复制方法； （3）治疗代谢性酸中毒补碱量的计算方法：BE绝对值×体重公斤数×0.3＝所需补充碳酸氢盐的量（mmol），0.3是HCO3—进入体内分布的间隙，即体重×30% ，5%碳酸氢钠1ml＝0.6mmol。 难点：分析血气和酸碱指标变化的临床意义，如PaO2、PaCO2、pH、AB、SB、BE、BB。 五、观察指标 (1)血气和酸碱指标：动脉血pH、二氧化碳分压(PaC02)、氧分压(Pa02)、标准碳酸氢盐(SB)、实际碳酸氢盐 (AB)、缓冲碱(BB)、碱剩余或碱缺失(BE)。 (2)呼吸频率和幅度。 六、实验方法与步骤 1．手术和血标本检测 (1)动物麻醉与固定：家兔称重后，仰卧位固定于兔台，颈部和一侧腹股沟部备皮，用1％普鲁卡因作颈部和腹股沟部浸润麻醉。 (2)气管插管与动脉插管：①按常规方法分离暴露气管，在环状软骨下0.5～1cm处作倒“T”形切口，插入气管插管并固定。②分离出一侧颈总动脉(长约2．5～3cm)，将其远心端结扎，近心端用动脉夹夹闭。在靠近远心端结扎线处，用眼科剪呈45°角向心方向剪开血管(约为颈总动脉直径的1/3)。将连接三通并充满 0.3％肝素的细塑料管尖端轻轻插入血管内，然后结扎固定。 (3) 分离股神经：在局麻下沿股动脉走行方向，切开股三角部皮肤，分离出一段股神经，从其下方穿线，以备疼痛刺激时用，切口用湿生理盐水纱布覆盖。 (4)取血预备：用1ml注射器吸取少量肝素生理盐水，将管壁湿润后推出，使注射器死腔和针头内都充满肝素，然后将针头刺入小软木塞以隔绝空气。 (5)取血：打开三通松开动脉夹，弃去最先流出的二三滴血液后，迅速去掉注射器上的针头立即插入三通取血0.3～0.5m1(注意勿进入气泡)。关闭三通，拔出注射器并立即套上原针头，以中指弹击注射器管壁20秒，使血液与肝素混合。取血后向三通内注入少量肝素，将血液推回到血管内，以防塑料管内凝血，然后将动脉夹仍夹于原处。检测各项血气和酸碱指标，作为实验前的正常对照值。 注意：隔绝空气和抗凝。 2．复制代谢性酸中毒并进行治疗 (1)经耳缘静脉注入12％的磷酸二氢钠溶液，剂量为5m1／kg体重。 (2)给药后l0分钟，经三通取血，检测各项血气和酸碱指标。 (3)根据注入酸性溶液后测得的BE值，按下式进行补碱治疗。 BE绝对值×体重(kg)×0.3＝所需补充碳酸氢钠的量(mmol)
、单纯性酸碱平衡紊乱 表8-5酸碱紊乱分类及参数 单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2成人血气分析参数值及临床意义
（一）代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（原发性CHC03缺乏）时很容易检测出血浆CHC03的降低或负的细胞外液碱剩余 （ECF-BE），原因包括: 1 ?有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和B -羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。2?酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗CHC03- 3. CHC03过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆CHC03的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。 当这些情况存在时，cHC03-/cdC02匕例因CHC03的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机 制，使呼吸加强，降低PC02从而使pH升高。 实验室检查：CHC03浓度可用来估计pH和PC02估计pH时，测得CHC03浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得CHC03为10mmol/L（10+15=25）即可估计pH为7.25。估计PC02mmH）以下列公式： PC02土2=1.5 （CHC03- +8 PCO2=2± 2 该公式的临床含义是给出的PC02值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PC02值将高于这些估计值。 （二）代谢性碱中毒 代谢性碱中毒（原发性CHC03过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性CHC03过剩，cHCO3-/cdCO2t匕值＞20/1。病人将以换气不足使PCO旺高，pH由此又逐渐恢复正常。 实验室检查：血浆CHC03- cdC02 PC02和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2>2。 （三）呼吸性酸中毒
病理生理学名词解释 1.病理生理学(pathophysiology)：一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化。 2.病理过程：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。 3.循证医学（EBM）：指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.健康(health)：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 5.疾病(disease)：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 6.病因：指作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。 7.完全康复(rehabilitation)：指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 8.不完全康复：指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。 9.死亡(death)：指机体作为一个整体的功能永久停止。 10.脑死亡(brain death)：目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 11.低渗性脱水(hypotonic dehydration)：失钠多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少，又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)。 12.高渗性脱水(hypertonic dehydration)：失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称低容量性高钠血症
第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 简答题 1. 试述pH 7.4时有否酸碱平衡紊乱?有哪些类型?为什么? 2. 某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下：pH 7.26，PaCO2 8.6KPa （65.5mmHg ），HCO3ˉ 37.8 mmol/L，Clˉ 92mmol/L，Na+ 142mmol/L ，问①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱?根据是什么? ②分析病人昏睡的机制。 3. 剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。 4. 一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么? 5. 试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化 、问答题 1．pH 7.4时可以有酸碱平衡紊乱。 [][]32- 3HCO lg CO H pKa pH +=，pH 值主要取决于[HCO 3]－与[H 2CO 3 ]的比值，只要该比值维持在正常值20：1，pH 值就可维持在7.4。pH 值在正常范围时，可能表示：①机体的酸 碱平衡是正常的；②机体发生酸碱平衡紊乱，但处于代偿期，可维持[HCO 3－]∕[H 2CO 3] 的正常比值；③机体有混合性酸碱平衡紊乱，因其中各型引起pH 值变化的方向相反而相互抵消。 pH 7.4时可以有以下几型酸碱平衡紊乱：①代偿性代谢性酸中毒；②代偿性轻度和中度慢性呼吸性酸中毒；③代偿性代谢性碱中毒；④代偿性呼吸性碱中毒；⑤呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH 值变化的方向相反而相互抵消；⑥代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，二型引起pH 值变化的方向相反而相互抵消；⑦代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH 值变化的方向相反而相互抵消。 2．该患者首先考虑呼吸性酸中毒，这是由于该患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致CO 2排出受阻，引起CO 2潴留，使PaCO 2升高＞正常，导致pH 下降。呼吸性酸中毒发生后，机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使HCO 3ˉ浓度增高。 该患者还有低氯血症，Cl ˉ正常值为104 mmol/L ，而患者此时测得92 mmol/L 。原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO 3ˉ生成增多，后者与细胞外Cl ˉ交换使Cl ˉ转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH 3增多及NaHCO 3重吸收增多，使尿中NH 4Cl 和NaCl 的排出增加，均使血清Cl ˉ降低。 病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。①酸中毒和缺氧对脑血管的作用。酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水肿；②酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。 3. 剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：①H +丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCI 丢失， 血浆中HC03－得不到H +中和，被回吸收入血造成血浆HC03－浓度升高；②K ＋丢失：剧烈呕吐， 胃液中K ＋大量丢失，血[K ＋]降低，导致细胞内K ＋外移、细胞内H ＋内移，使细胞外液[H ＋]降 低，同时肾小管上皮细胞泌K ＋减少、泌H ＋增加、重吸收HC03－增多；③Cl －丢失：剧烈呕吐，
一、单纯性酸碱平衡紊乱表8-5酸碱紊乱分类及参数
单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。 表5-2 成人血气分析参数值及临床意义
*：（A）为动脉，（V）为静脉 （一）代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括： 1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。
3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。 当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。 实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。估计PCO2（mmHg）以下列公式： PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8 PCO2=23±2 该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。 （二）代谢性碱中毒 代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。 实验室检查：血浆cHCO3-、cdCO2、PCO2和总CO2均增高，cHCO3-/cdCO2>20。 （三）呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒因肺部排CO2减少，PCO2增高（高碳酸血症）以及原发性cdCO2过剩（CO2吸入）而引起。