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肌肉松驰药合理使用的专家共识（2014）中华医学会麻醉学分会马正良王国林邓小明庄心良刘斌吴新民（执笔人/负责人）张卫杭燕南欧阳葆怡（执笔人）闻大祥徐世元薛张纲目录一、使用肌松药的目的二、肌松药的合理选择三、物殊患者肌松药的选择四、肌松药残留阻滞作用的防治五、肌力监测六、肌松药不良反应的防治七、肌松药临床使用的注意事项随着全身麻醉的增加，肌松药使用明显增多，随着临床使用肌松药的种类增加和经验的积累，有必要对《肌肉松弛药临床使用专家共识（2009）》进行修订，以更合理和安全地使用肌松药。
一、使用肌松药的目的1. 消除声带活动顺利完成气管内插管。
2. 满足各类手术或诊断、治疗对肌松的要求。
3. 减弱或终止某些骨骼肌痉挛性疾病引起的肌肉强直。
4. 消除患者自主呼吸和机械通气的不同步。
二、肌松药的合理选择（一）置入喉罩或气管插管1. 选用起效快和对循环功能影响小的肌松药，缩短置入喉罩或气管内插管时间，维护气道通畅、防止反流误吸，降低诱导期血流动力学变化。
2. 起效最快的肌松药是琥珀胆碱和罗库溴铵。
婴幼儿诱导期使用琥珀胆碱后短时间内追加琥珀胆碱有可能引起重度心动过缓，严重者可引起心搏骤停。
琥珀胆碱引起的不良反应较多，应严格掌握其适应证和禁忌证。
3. 用非去极化肌松药置入喉罩其剂量为l～2倍ED95，气管内插管剂量为2～3倍ED95，增加剂量可在一定程度上缩短起效时间，但会相应地延长作用时间及可能增加不良反应。
4. 常用肌松药ED95及气管内插管剂量、追加剂量、起效时间和临床作用时间见表10-1和表10-2。
（二）全麻维持期1. 根据手术对肌松程度的要求，应该相应地调整肌松深度；肌松药的追加时间和剂量应根据肌松药特性、患者病理生理特点、手术对肌松的需求及药物的相互作用而定。
2. 选用中、短时效非去极化肌松药有利于肌松程度的及时调节及神经肌肉传导功能较快恢复。
3. 应注意吸入麻醉药和非去极化肌松药有协同作用，吸入麻醉药维持麻醉时，应适当延长追加非去极化肌松药的时间和减少其剂量。
烧伤休克防治全国专家共识（2020完整版）摘要休克是烧伤早期主要并发症和死亡原因之一。
虽然烧伤休克是一个老问题，但其临床治疗常不及时、不规范，致使休克期度过不平稳甚至休克难以纠正，导致早期感染和脏器并发症。
为规范烧伤休克防治，专家组从主要病理生理、临床表现与诊断、防治、监测以及有关注意事项等方面讨论形成了本共识，作为烧伤休克防治的参考，具体应用时应根据患者实际情况而疋。
休克是烧伤早期主要并发症和死亡原因之一。
一般成人烧伤总面积超过30%TBSA ,小儿烧伤总面积超过10%TBSA ,即可能发生休克［1,2］。
战时与平时突发重大烧伤灾害事故条件下，烧伤成批发生，条件简陋，且多复合其他原因创伤，休克的发生率更高、病情更复杂、处理更困难。
休克处理的好坏直接影响烧伤的后续治疗和结局。
烧伤休克虽然是一个老问题，但其临床治疗常不及时、不规范，尤其是大面积严重烧伤,即使早期补液治疗,有的休克也难以纠正,致使休克期度过不平稳,导致早期感染和脏器并发症，从而増加病死率。
因此，规范烧伤休克的防治对烧伤的成功救治极为重要。
1烧伤休克的主要病理生理烧伤休克的主要病理生理基础是渗出引起的体液丢失，以及心功能和血管舒缩功能异常。
大量血浆样体液从血管内渗漏至创面和组织间隙，导致有效循环血容量锐减和微循环障碍，以及重要组织器官功能紊乱和结构损害。
引起烧伤后体液渗出和微循环障碍的机制至今仍未完全阐明。
除热力直接作用外，多种化学介质、细胞因子、毒性物质等参与其中。
值得关注的是, 严重烧伤早期在因毛细血管通透性增加导致血容量显著下降之前,应激使心脏局部肾素-血管紧张素系统迅速被激活以及内皮素释放等，导致心肌微血管收缩，即可出现心肌缺血缺氧损害和心功能减退。
心肌受损将导致有效循环血容量进一步减少，加重全身组织器官的缺血缺氧损害，成为严重烧伤早期休克和缺血缺氧的重要始动因素之一。
随后，大量体液丢失进一步引起循环血容量减少,加重心肌缺血，影响心脏功能。
2021中国椎管内分娩镇痛专家共识（全文）为规范分娩镇痛的临床应用，保障围产期服务质量和医疗安全，提高产妇就医满意度并进一步推进舒适化医疗，中华医学会麻醉学分会产科麻醉学组在国内外相关研究、共识和指南的基础上，编写《中国椎管内分娩镇痛专家共识》。
一、分娩镇痛的目的和原则分娩镇痛遵循产妇自愿和临床安全的原则，通过实施有效的分娩镇痛技术，达到最大程度减轻产妇产痛的目的。
椎管内镇痛因其镇痛效果确切，对母婴安全性高，是首选的分娩镇痛方式。
椎管内分娩镇痛不仅能有效减轻产妇产痛，还能为器械助产或产程中转剖宫产提供快捷及良好的麻醉效果。
本共识主要针对椎管内分娩镇痛技术，包括硬膜外（epidural, EP）镇痛、腰-硬联合（combined spinal-epidural, CSE）镇痛和单次蛛网膜下腔（single-shot spinal, SSS）镇痛技术。
二、分娩镇痛前的评估（一）产妇分娩镇痛前评估1病史现病史、既往史、麻醉史、药物过敏史、合并症、特殊药物应用史等。
2体格检查基本生命体征、全身情况，是否存在困难气道、椎间隙异常、穿刺部位感染等禁忌证。
3相关实验室检查血常规、选择性的凝血功能检查等。
4存在合并症或其他异常情况会增加麻醉和镇痛风险者，麻醉门诊评估麻醉和镇痛风险，进行相应的特殊实验室检查，必要时进行多学科诊治：1）心脏疾病，如瓣膜疾病、心肌病、先天性/获得性心脏病，心脏起搏器置入；2）血液系统异常，如免疫性/先天性血小板减少症，凝血障碍，抗凝或抗血小板治疗；3）脊柱融合、脊柱手术史、骨骼肌疾病（如脊柱侧弯）；4）中枢神经系统疾病，如癫痫、颅内压增高、颅内病变、截瘫/四肢瘫；5）感染性疾病或感染，如HIV、流感、绒毛膜羊膜炎；6）麻醉高风险因素，如预计困难插管、困难插管史，椎管内穿刺困难或失败史、麻醉药物过敏史，恶性高热史、阻塞性呼吸暂停综合征；7）病态肥胖。
（二）椎管内分娩镇痛的适应证与禁忌证1适应证1) 产妇自愿应用；2) 经产科医师评估，可阴道分娩或经阴道试产者。
欢迎阅读中国消化内镜诊疗镇静／麻醉的专家共识消化道内镜诊疗技术是消化道疾病最常用、最可靠的方法，但也会给患者带来不同程度的痛苦及不适感。
随着患者对医疗服务要求的不断提高，对消化内镜诊疗的舒适需求也日益增加。
目前我国已有很多单位开展了镇静／麻醉下的消化内镜操作，且有逐渐推广的趋势，业已积累了丰富的临床经验。
但是，需要认识到，镇静／麻醉本身具有较高风险，有些并发症可造成严重后果，甚至死亡。
我国目前尚无相关指南或专家共识。
因此，非常有必要在广泛征求消化内镜和麻醉医护人员意见和建议的基础上形成相关的专家共识，从而规范其适应证、禁忌证、操作流程、各种消化内镜镇静／麻醉、特殊人群的镇静／麻醉以及相关并发症防治等，以利于我国镇静／麻醉下消化内镜诊疗工作的安全普及和推广。
消化内镜诊疗镇静／麻醉的定义及目的消化内镜诊疗的镇静／麻醉是指通过应用镇静药和（或）麻醉性镇痛药等以及相关技术，消除或减轻患者在接受消化内镜检查或治疗过程中的疼痛、腹胀、恶心呕吐等主观痛苦和不适感，尤其可以消除患者对再次检查的恐惧感，提高患者对消化内镜的接受度，同时为内镜医师创造更良好的诊疗条件。
大部分患者对消化内镜操作怀有紧张、焦虑和恐惧的心理，检查过程中易发生咳嗽、恶心呕吐、心率增快、血压升高、心律失常等，甚至诱发心绞痛、心肌梗死、脑卒中或心搏骤停等严重并发症。
少部分患者不能耐受和配合完成消化内镜操作，从而使内镜医师无法明确地诊治相关疾病。
消化内镜下诊疗的镇静／麻醉的目的是消除或减轻患者的焦虑和不适，从而增强患者对于内镜操作的耐受性和满意度，最大限度地降低其在消化内镜操作过程中发生损伤和意外的风险，为消化内镜医师创造最佳的诊疗条件。
消化内镜诊疗镇静／麻醉的实施条件，消化内镜诊疗镇静／麻醉的场所与设备要求，开展消化内镜诊疗镇静／麻醉除应符合常规消化内镜的基本配置要求以外，还应具备以下条件：1．每个诊疗单元面积不宜小于15m2。
2．每个诊疗单元除应配置消化内镜基本诊疗设备外，还应符合手术麻醉的基本配置要求，即应配备常规监护仪（包括心电图、脉搏氧饱和度和无创血压）、供氧与吸氧装置和单独的负压吸引装置、静脉输液装置、常规气道管理设备（麻醉机或简易呼吸囊、麻醉咽喉镜与气管内插管用具等）和常用麻醉药物如丙泊酚、依托咪酯、咪达唑仑、阿片类药物等以及常用的心血管药物如阿托品、麻黄碱、去氧肾上腺素等。
《中国防治恶性高热专家共识》要点恶性高热(MH)是一种具有家族遗传性的肌肉病，是主要由挥发性吸入麻醉药和去极化肌松药-琥珀酰胆碱所触发的骨骼肌异常高代谢状态。
MH易感者一旦发病，病情进展迅速，表现为全身肌肉痉挛、体温急剧持续升高、耗氧量急速增加、CO2大量生成，产生呼吸性和代谢性酸中毒，在没有特异性治疗药物的情况下，一般的临床降温及治疗措施难以控制病情进展，最终患者可因多器官功能衰竭而死亡。
一、流行病学MH的流行病学资料很难确定。
<推荐意见1> 儿童MH发病率高于成人，我国MH有散在报道，病死率高。
二、发病机制MH是骨骼肌细胞的钙离子调节障碍导致的细胞内钙离子水平异常升高进而引起的一系列功能障碍。
MH易感者的骨骼肌神经肌肉接头功能正常，肌细胞的结构正常，未发作时肌浆中钙离子浓度也正常。
但因肌浆网膜上的Ryanodine受体(蓝尼定受体)存在异常，在触发因素(主要是挥发性吸人麻醉药和琥珀酰胆碱)的作用下，发生钙离子释放的异常增加而不能有效重摄取，导致肌浆内钙离子浓度异常增高，骨骼肌细胞发生强直收缩，产热增加，氧耗和CO2生成急剧增加，进而出现一系列高代谢症候群。
<推荐意见2> MH易感者骨骼肌细胞存在异常，钙离子调节障碍，在触发因素(主要是挥发性吸人麻醉药和琥珀酰胆碱)的作用下，发生钙离子释放的异常增加而不能有效重摄取，导致细胞内钙离子水平异常升高进而引起一系列高代谢症候群。
三、遗传学特点MH的遗传方式主要是常染色体显性遗传。
<推荐意见3> MH的遗传方式主要是常染色体显性遗传。
RYRl基因异常是大部分MH发生的分子生物学基础。
四、临床表现MH可分成以下几种类型，其中爆发型MH具有典型的临床表现，是临床通常所指的MH，但其他类型也存在，且可因为诱发药物的作用时间延长而转变为爆发型MH，也应引起足够重视。
1.爆发型：突然发生的高碳酸血症(呼气末二氧化碳持续升高)、高钾血症、心动过速、严重缺氧和酸中毒(呼吸性和代谢性)、体温急剧升高(可能是早期，也可能是晚期体征，每15分钟可升高0.5℃，最高可达40℃以上)和肌肉僵硬，多数患者在数小时内死于顽固性心律失常和循环衰竭。
即使早期抢救成功，患者也往往死于严重的DIC和继发性肌红蛋白尿引起的肾功能衰竭。
在发病的24— 36 h内，上述症状可能再次发作。
爆发型MH至少包括以下症状体征中的3种：心脏症状、酸中毒、高碳酸血症、发热、肌肉强直。
2.咬肌痉挛型：使用琥珀酰胆碱后出现咬肌僵硬，可能是MH的早期症状。
肌酸磷酸激酶(CPK)可发生变化。
3.晚发作型：不常见。
可能在全身麻醉结束不久才出现，通常在术后1h之内开始。
4.单一型横纹肌溶解：术后24h内出现，肌肉的坏死程度超过预期的伴随疾病的严重程度。
MH的典型临床表现源于骨骼肌高代谢与损伤。
<推荐意见4>MH包括几种类型，其中爆发型MH具有典型的临床表现，骨骼肌高代谢与损伤导致多脏器、系统的受损，直至衰竭。
五、诊断 1. 临床诊断：可通过临床表现和血生化检查进行MH的诊断评估，评估指标、相应评分及发生MH可能性见表1。
2. 确诊方法：目前，国际上公认咖啡因-氟烷骨骼肌收缩试验为确诊MH易感者的金标准。
该试验一般在8岁以上、体重超过20kg的患者中实施。
具体操作程序：取患者股四头肌或其他长肌近肌腱部位的肌纤维2～3cm，固定于37℃恒温 Krebs 液内并持续通入含5％CO2的氧气，连接张力传感器和电刺激仪，给予一定电刺激，测定不同浓度氟烷和(或)咖啡因作用下肌肉张力的改变。
根据欧洲MH研究组和北美MH研究组不同的实验条件和相应结果作出诊断。
欧洲MH诊断标准要求氟烷及咖啡因试验均为阳性才诊断为MH易感者，均为阴性时诊断为非 MH易感者，如果仅咖啡因试验阳性则诊断为咖啡因型可疑MH(MHEc)；如果仅氟烷试验阳性则诊断为氟烷型可疑MH(MHEh)。
北美MH诊断标准则强调氟烷及咖啡因试验中任一试验阳性就诊断为MH易感者，均阴性才诊断为非MH易感者。
3.基因检测：人类MH基因学改变较复杂，在基因突变分析时可能出现假阴性结果，因此目前尚不能直接通过基因检测的方法确诊MH。
<推荐意见5>通过临床表现和血生化检查，进行MH的诊断评估，可以进行临床诊断；目前国际上公认的诊断MH的金标准是咖啡因-氟烷骨骼肌收缩试验；人类MH基因学改变较复杂，在基因突变分析时可能出现假阴性，但基因检测可以作为诊断MH 的补充方法。
六、鉴别诊断1．抗精神病药恶性综合征(NMS)：2．肌营养不良：3．中央核肌病(CCD)：4．横纹肌溶解症：<推荐意见6>临床麻醉中，需注意MH与其他一些临床综合征的鉴别诊断，包括NMS、CCD、其他神经肌肉性疾病和横纹肌溶解，以及手术中出现的嗜铬细胞瘤危急状态、甲亢危象等，发病机制不同，预防和处理也有区别。
七、预防对于MH易感者，关键是避免MH发作，应做到以下几点。
1．仔细询问家族麻醉史：对所有拟行全身麻醉的患者，特别是计划使用挥发性吸入麻醉药和琥珀酰胆碱者，应常规仔细询问家族麻醉史。
2．评估患者对MH的易感性：如前所述，有异常高代谢性的麻醉不良反应病史的患者、MH易感者一级亲属和患有先天性骨骼肌肉疾病的患者，是术中发生MH的高危患者。
如果术前有不明原因的乳酸脱氢酶(LDH)或CPK显著升高，也应提高警惕，具体处理流程见图3。
3．充足、适合的人员和设备：确保MH高危患者的围手术期安全。
4．避免使用诱发MH的麻醉药物：对于可疑或确诊的MH 易感者，区域麻醉是较好的选择。
5．如果麻醉过程无异常，术后观察患者至少 3h。
6．建议MH患者及家属进行实验室诊断及基因检测。
7．告知患者及其家属MH相关信息并进行随访。
<推荐意见7>对于MH，重在预防，对可疑易感者，避免使用能触发MH的麻醉药，选择安全的麻醉药物和麻醉方式。
加强体温、呼气末CO2等术中监测和术后的随访。
建议患者进行实验室诊断及基因检测。
八、治疗（一）治疗MH的有效药物——丹曲林钠目前国际上治疗MH的有效药物是丹曲林钠。
其机制是通过抑制肌浆网内钙离子释放，在骨骼肌兴奋-收缩耦联水平上发挥作用，使骨骼肌松弛。
该药不良反应包括肌无力、高血钾、消化道紊乱及血栓性静脉炎等，其与维拉帕米合用可产生显著的心肌抑制作用。
首次剂量为2.5mg/kg，每5分钟可追加1次，直至症状消失，最大剂量可达10～20mg/kg。
一般不超过40mg/kg。
丹曲林钠新剂型——Ryanodex，每瓶含有250mg丹曲林钠，用时5ml注射用水溶解稀释，不可以用5％葡萄糖水或0.9％生理盐水代替，充分混匀成橘色不透明混悬液。
目前尚无国产注射用丹曲林钠。
<推荐意见8> 目前国际上治疗MH有效药物是丹曲林钠。
其治疗MH的可能机制是通过抑制肌质网内钙离子释放，在骨骼肌兴奋-收缩耦联水平上发挥作用，使骨骼肌松弛。
丹曲林钠只是抢救MH的治疗措施之一，无论是否应用丹曲林钠，均应根据患者的具体情况及现有条件，积极进行物理降温，纠正内环境紊乱，保护重要脏器功能等对症处理措施。
(二)MH的抢救处理(图4)1．有丹曲林钠的情况：如出现MH的临床表现，应尽快求助人员帮助并通知外科医师，尽快获取丹曲林钠。
应立即终止吸人麻醉药和琥珀酰胆碱等，更换钠石灰和呼吸管路，呼吸环路吸人和呼出两侧加用活性炭过滤器(至少每1小时更换)，并用高流量氧进行过度通气洗脱挥发性麻醉药物并降低呼气末CO2，尽快结束手术，如不能短时间内结束手术，应更换为使用不诱发MH的药物维持麻醉。
大孔径通路静脉注射丹曲林钠，首次剂量 2.5mg/kg，必要时，丹曲林应用可能超过10mg/kg，一般不超过40mg/kg。
重复应用，直至MH体征消退。
2．对症处理：MH发作急性期迅速开始下列治疗措施：核心体温>39℃时立即降温(包括戴冰帽及酒精擦浴、静脉输注冷生理盐水、体腔内冰盐水灌洗、甚至体外循环降温等)，体温降到38℃时停止降温，防止体温过低；纠正酸中毒(过度通气，pH<7.2时静滴碳酸氢钠)；纠正电解质紊乱，主要治疗高钾血症(过度通气、碳酸氢钠、葡萄糖、胰岛素和钙剂等，难以纠正时及早考虑血液净化治疗)并监测血糖；纠正心律失常(纠正酸中毒和高钾血症通常有效)；适当应用血管活性药等，以稳定血流动力学；持续监测呼气末二氧化碳分压(ETCO2)、分钟通气量、电解质、血气分析、CPK、核心体温、尿量和颜色、凝血功能等，监测尿量，如果CPK和(或)钾离子短时间迅速升高或者尿量降至0.5ml·kg-1·h-1以下，应用利尿药物以维持尿量>1ml·kg-1·h-1，并用碳酸氢钠碱化尿液，防止肌红蛋白尿导致肾功能衰竭。
3．没有丹曲林钠的情况：除了以上处理，如条件允许，通过相关专科评估积极进行血液净化治疗，主要考虑解决酸碱失衡和电解质紊乱、肌红蛋白尿、高体温等问题。
(三)恢复期的监护及处理加强监测和治疗以确保患者安全度过围手术期。
体征消失后24h持续监测，发病24～48h内25％的MH可能复发，未行监测和积极处理可能致命。
如出现无寒颤时肌肉僵硬逐渐增强、异常高碳酸血症伴呼吸性酸中毒、无其他原因导致代谢性酸中毒、体温异常升高等则提示MH复发，应尽早启动治疗。
给予丹曲林钠1mg/kg静注，每4～6小时一次，或0.25mg·kg-1·h-1静脉输注，持续至少24h，根据临床情况，有时需要更长时间。
如果患者24 h 内代谢稳定、核心体温低于38℃、CPK下降、没有肌红蛋白尿表现且无肌肉僵硬，丹曲林钠可以停用或给药间期延长到每8～12小时一次。
持续监测，复查血气，6h一次CPK检测，如果结果下降可以适当降低检测次数。
CPK高于10 000U/L是横纹肌溶解症和肌红蛋白尿的可疑表现，此时应采用标准治疗措施：补液水化和利尿治疗(碱化尿液维持尿量>2ml·kg-1·h-1，密切监测尿液和血pH值)。
<推荐意见9>MH抢救的关键是早期发现，早期应用丹曲林钠治疗，积极对症处理，包括积极降温、维持内环境稳定和防治肾功能衰竭等。
在没有丹曲林钠的情况下，建议尽早实施血液净化治疗，加强恢复期的监测，防治MH的再次发作。
九、结语MH是致命的麻醉并发症之一，近年在国内屡有发生。
尽管国内麻醉界对其严重性已有较充分的认识，但因目前尚缺乏特效治疗药物，一旦发生往往不能及时采取有效的抢救措施，现阶段强化普及提高对MH的预防至关重要。
鉴于我国国情，特别强调对MH患者应尽早实施物理降温、纠正内环境紊乱、尽早实施血液透析、滤过等肾脏替代措施。
现阶段，有条件的医疗中心在备用丹曲林钠，尤其是接受国外捐赠用药时，应遵守国家的有关规定，事先经上级主管部门的审批，医院医务处及药剂科备案。
