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铜绿假单胞菌(PA)1.感染危险因素：皮肤粘膜屏障发生破坏（有创呼吸、严重烧伤、中心静脉置管）；免疫功能低下；慢性结构性肺病（肺囊性纤维化、支气管扩张、COPD）；长期ICU；长期应用过第三代头孢、碳青霉烯类或含酶抑制剂青霉素等导致菌群失调；2.治疗原则：（1）有抗PA活性的抗生素，联合治疗；（2）根据PK/PD选择剂量和给药方式；（3）疗程充足；（4）去除危险因素；（5）重视综合治疗：加强护理、营养支持1．抗PA青霉素类及其与β内酰胺酶抑制剂复合制剂：包括替卡西林、羧苄西林、哌拉西林、美洛西林、阿洛西林、哌拉西林／他唑巴坦、替卡西林／克拉维酸，其中最具代表性的药物是哌拉西林／他唑巴坦。
2．抗PA头孢菌素类及其与β内酰胺酶抑制剂复合制剂3．抗假单胞菌碳青霉烯类：包括美罗培南、亚胺培南、帕尼培南和比阿培南。
美罗培南1 g，q6/8h，最好能使用静脉泵给药，每次静脉滴注时间持续3 h。
亚胺培南的常用剂量为1 g，q6/8h，使用静脉泵给药，每次持续2 h。
帕尼培南0.5 g，q6/8h或1 g，q12 h；比阿培南0.3 gq6 h或0.6 g，q12 h。
需要注意的是，厄他培南对PA无抗菌活性。
4．噻肟单酰胺菌素类：氨曲南一般不单独用于抗PA感染，应联合其他抗PA的有效药物，可以发挥协同作用。
5．抗PA喹诺酮类：此类药物中环丙沙星和左氧沙星都具有较强的抗PA活性，但环丙沙星的抗PA活性更强，MIC 值为0．5 mg／L，低于左氧沙星(1．0 mg／L)；左氧沙星的抗菌活性与环丙沙星相仿，其口服吸收率高，肺组织浓度高，但左氧沙星通常不用于PA的肺外感染。
浓度依赖性抗生素，主张qd给药，如左氧沙星0.5-0.75 g qd静点；欧洲建议重症感染可用0.5 g，q12h静点。
环丙沙星日剂量分次给药6．氨基糖苷类：常用的有阿米卡星、庆大霉素和妥布霉素，阿米卡星的活性最强。
阿米卡星为15 mg/kg/d，qd静点；妥布霉素和庆大霉素为7 mg/kg/d，qd静点。
铜绿假单胞菌感染的流行病学、微生物学和发病机制社区获得性感染 — 铜绿假单胞菌引发社区获得性感染的报道日益多见，这类感染包括：毛囊炎(由热水浴缸、涡旋浴缸或污染的海绵引起)、肺炎、刺伤后骨髓炎、注射吸毒者的心内膜炎、在淡水湖泊游泳后的外耳道炎、持续不卧床腹膜透析患者的腹膜炎或出口部位感染，以及AIDS患者中的社区获得性菌血症和肺炎。
四、抗生素耐药铜绿假单胞菌既对一些抗生素天然耐药，又可在治疗过程中获得耐药性，这种特性有助于增强其细菌毒力。
NHSN根据感染类型探究了2011-2014年的铜绿假单胞菌分离株的抗生素耐药率。
耐药机制 —目前已报道了有关铜绿假单胞菌抗生素耐药的多种机制。
其中包括：①AmpCβ-内酰胺酶；②超广谱β-内酰胺酶(extended spectrum beta-lactamase, ESBL)；③外膜蛋白OprD(一种碳青霉烯类特异性孔蛋白)的表达下调；④多药外排泵⑤铜绿假单胞菌有形成生物膜的能力；⑥可能从放线菌转移获得16S rRNA甲基化酶基因。
具体而言，获得性耐药可由突变或获得外源性耐药决定因子所致，并可由降解酶、通透性降低和主动外排等一些机制介导。
关于降解酶，质粒介导的ESBL已在有限的几个地区有过报道。
TEM 型、SHV型和CTX-M型ESBL虽在铜绿假单胞菌中有过报道，但并不常见；VEB型ESBL普遍存在于东亚地区的菌株中，而且现已播散到其他地区，PER型ESBL则在土耳其广泛分布。
通过这些酶，铜绿假单胞菌可对抗假单胞菌头孢菌素类产生高度耐药，某些酶(如，PER-1)甚至还能降解头孢烯类和单环β-内酰胺类抗生素。
一项来自意大利锡耶纳的病例系列研究阐明了PER-1的潜在作用，该研究纳入了26例铜绿假单胞菌引起的血流感染(bloodstream infection,BSI)病例。
9例表达了PER-1，另外17例未表达任何ESBL。
9例PER-1型血流感染病例中有7例对包括碳青霉烯类在内的抗生素治疗无应答。
