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7精神病学-精神分裂症

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精神分裂症

精神分裂症

精神分裂症最为常见的精神病，国内约有780万患者，患病率达6.5‰，居各类精神病之首位。

病因不明，好发于青壮年期。

主要表现为个性的改变，心理活动与环境的不协调，思维、情感、行为等方面异常。

病程往往迁延不愈，呈缓慢进展，使患者的心理活动和社会功能受到严重损害,致残率颇高。

发病因素：1、遗传因素2、躯体疾病3、心理因素4、社会因素精神分裂症临床表现（一）临床症状１．特征性症状：（１）思维散漫、思维逻辑障碍（２）情感淡漠，情感倒错（３）意志缺乏，意向倒错病人常表现：脱离环境、内向思维、行为离奇。

2、常见症状（１）言语性幻听：内容荒谬离奇。

（２）妄想被害妄想、关系妄想、影响妄想最常见。

荒谬离奇是特征。

原发性妄想几乎只见于精分症。

（３）紧张症候群紧张性木僵与病理性激情。

３．自知力减退或缺失（二）临床类型1、单纯型较少见。

起病缓慢，进行发展，以阴性症状为主。

治疗效果差。

病例1：患者××，20岁，男，饭店服务员，因5年来逐渐加重的孤僻少语，生活懒散，发呆发楞，学习和工作能力下降而住院治疗。

病前性格内向。

学习主动刻苦，成绩优秀。

既往无严重躯体疾病史。

出生于工人家庭，从小受双亲疼爱。

无阳性家族史。

患者15岁入高中前为优秀生，入高中后不久，无诱因出现生活懒散，说话少，不讲个人卫生，很少主动洗漱，换衣，吃饭要人叫。

学习被动，经常不做作业，受家长责备亦无动于衷。

高中毕业时成绩从以往名列前茅变为全班末名。

参加工作后常无故不上班，在家发呆或卧床。

不关心家人，行为幼稚，和母亲搂抱、撒娇。

有时在街上呆看女性，夜间偷看别人谈恋爱时，把阴茎露出，呆站。

5年来病情逐渐加重。

⏹躯体及神经系统检查：未见异常。

⏹精神状况检查：接触被动，回答问题尚切题。

思维贫乏突出。

自称“脑子变空了”，回答问题多用“不知道”、“差不多”，或低头发呆，不语。

否认有幻觉、错觉，未引出妄想内容。

在病房多独处，少语，对周围事物反应淡漠，打扑克时表情呆板，受责备时无表情反应。

石大精神医学讲义07精神分裂症及其他精神病性障碍教案

石大精神医学讲义07精神分裂症及其他精神病性障碍教案

第七章精神分裂症及其他精神病性障碍目录第一节一、概述二、流行病学三、病因与发病机制四、临床表现五、临床分型六、诊断与鉴别诊断七、病程与预后八、治疗第二节偏执性精神障碍一、病因二、临床表现三、诊断与鉴别诊断四、治疗和预防第三节急性短暂性精神障碍目的与要求目的：通过本章学习要较全面地认识什么是精神分裂症。

要求：1、掌握精神分裂症的概念、临床表现及各种临床类型的主要特点。

2、熟悉精神分裂症的诊断标准、鉴别诊断及治疗原则。

3、了解精神分裂症病因与发病机制和偏执性精神障碍及急性短暂性精神障碍的特点。

时间安排1、精神分裂症的概念5分钟2、流行病学、病因、发病机制15分钟3、临床表现20分钟4、临床分型10分钟5、诊断和鉴别诊断15分钟6^病程和预后5分钟7、治疗与预防10分钟8、偏执性精神障碍10分钟9、急性短暂性精神障碍的特点5分钟10、小节5分钟3、急性短暂性精神障碍的特点思考题1、精神分裂症概念？2、精神分裂症的诊断标准是什么？3、精神分裂症的临床表现及临床亚型有哪些？4、精神分裂症的治疗方法有哪些？5、偏执性精神障碍及急性短暂性精神障碍的特点是什么?第一节精神分裂症一、概述是一组病因未明的精神疾病，具有思维、情感、行为等多方面的障碍，以精神活动和环境不协调为特征。

通常意识清晰，智能尚好，部分病人有认知功能损害。

多起病于青壮年，缓慢起病，病程迁延，慢性化倾向和衰退的可能。

E. Kraepe I i n (1896)关于“早发性痴呆”(dement i a praecox)的诊断概念：1.早年发病。

2.思维障碍、言行怪异、情感淡膜、意志减退等症状。

3.慢性病程，以精神衰退为结局。

E. Bleuler(1911)关于精神分裂症的诊断概念:基本症状(原发症状——4A症状)：1、孤独性(自我封闭性)Autism2、矛盾状况：Ambivalence3、情感(Affect)淡漠4、联想(Association)障碍附加症状(继发症状)：妄想、幻觉、紧张症状及其他怪异行为等。

精神分裂症

精神分裂症

一、描述性定义
•病因未明的一组重型精神疾病 病因未明的一组重型精神疾病 •多起病于青壮年，常缓慢起病 多起病于青壮年， 多起病于青壮年 •以精神活动内部认知、情感、意志行为不协 以精神活动内部认知、情感、 以精神活动内部认知 调以及精神活动与环境不协调为特征
• 通常意识清晰 • 智能尚好 • 病程慢性迁延： 病程慢性迁延： 多数呈复发和逐渐加重， 多数呈复发和逐渐加重 ， 最终发展为精 神活动整体功能衰退。 神活动整体功能衰退。
3、情感障碍 、 • 情感淡漠(apathy) 情感淡漠(apathy) • 情感倒错（parathymia） 情感倒错（parathymia）
4、意志和行为障碍 、
• 意志缺乏 • 怪异行为、愚蠢行为、意向倒错 怪异行为、愚蠢行为、 • 紧张综合征：紧张性木僵与兴奋 紧张综合征：紧张性木僵与兴奋 • 违拗症状：主动、被动 违拗症状：主动、 • 模仿动作、模仿言语 模仿动作、 • 刻板动作、刻板语言 刻板动作、 • 暴力行为，自伤、自杀行为 暴力行为，自伤、
2、思维障碍 、
• 思维内容障碍（妄想） 思维内容障碍（妄想） • 思维联想障碍 • 思维逻辑障碍 • 思维被动体验
妄想(delusion) 妄想(delusion)
• 定义：病理性歪曲的信念 定义： • 特征： 特征： 1、信念内容不符合事实 2、坚信不移，无法通过亲身经历、事实予以纠正 坚信不移，无法通过亲身经历、 3、与切身利益、个人需要和自身安全有关 与切身利益、 4、与个人经历、社会文化背景、时代背景有关 与个人经历、社会文化背景、
三、精神分裂症的临床症状
（一）前驱症状（不典型、不明显） 前驱症状（不典型、不明显） • 性格改变 • 神经症表现 • 语言行为改变

第七章 精神分裂症及其他精神病PPT课件

第七章 精神分裂症及其他精神病PPT课件

四、临床分型
1．偏执型 2．紧张型 3．青春型 4．单纯型 无法被归入上述分型中的任一类别，临床上有
时会将其放到“未分化型”中，表明患者的临 床表现同时具备一种以上亚型的特点，但没有 明显的分组特征。
五、诊断与鉴别诊断
1.起病 特点 2．前驱期症状 3．症状学 MD－3中精神分裂症诊断标准 （三）鉴别诊断 1.脑器质性及躯体疾病所致精神障碍 2.心境障碍 3.神经症
二、临床表现
发展缓慢，多不为周围人所察觉。逐渐发展为 一种或一整套相互关联的妄想，内容可为被害、 嫉妒、诉讼、钟情、夸大、疑病等。妄想多持 久，有时持续终生。很少出现幻觉，也不出现 精神分裂症的典型症状如被控制感、思维被广 播等。
三、诊断与鉴别诊断
以系统性妄想为主要症状，内容比较固定，具 有一定的现实性，主要表现为被害、嫉妒、夸 大、疑病或钟情等内容。社会功能受损，病程 持续三个月以上，并排除相关疾病即可诊断。
临床表现
2.被动体验 在精神分裂症患者中，常常会出现 精神与躯体活动自主性方面的问题。患者丧失 了支配感，相反，感到自己的躯体运动、思维 活动、情感活动、冲动都是受人控制的，有一 种被强加的被动体验，常常描述思考和行动身 不由己。
被动体验常常会与被害妄想联系起来。患者对 这种完全陌生的被动体验赋予种种妄想性的解 释
六、病程与预后
初次发病缓解后可有不同的病程变化。大约1／3的病人 可获临床痊愈。
另一些病人可呈发作性病程，其发作期与间歇期长短不 一，复发的次数也不尽相同，复发与社会心理因素有关。
一些病人在反复发作后可出现人格改变、社会功能下降， 临床上呈现为不同程度的残疾状态。
另有一小部分病人病程为渐进性发展，或每次发作都造 成人格的进一步衰退和瓦解。

精神分裂症

精神分裂症

主要症状 幻觉、妄想等阳性症状
对抗精神病
药物的反应 认知功能
良好 良好
预后
良好
生物学基础
DA功能亢进
情感淡漠、言语贫乏等阴性症状
差 有改变
差 额叶萎缩、DA无特别变化
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阳性症状 & 阴性症状
阳性症状：指精神功能的异常或亢进， 包括幻觉、妄想、明显的思维形式障碍、 反复的行为紊乱和失控。
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意志活动减退
少动、孤僻、被动、退缩； 社会适应能力差与社会功能下降； 行为离奇，内向性； 意向倒错等。
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其他常见症状
妄想：特点多为不系统、泛化、荒谬离 奇；原发性妄想（妄想知觉）；
幻觉，以言语性幻听多见，评论性、命 令性幻听；
其他精神自动症（被控制、被强加的被 动体验）等一级症状；
紧张症症候群等。
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临床表现 （常见临床类型 ）
1．偏执型精神分裂症 2．青春型精神分型症 3．紧张型精神分裂症 4．单纯型精神分裂症 5．未定型精神分裂症 6. 精神分裂症后抑郁 7. 残留型精神分裂症 8. 其他类型
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偏执型精神分裂症（疑）
又称妄想型，最常见的亚型。一般起病 较缓慢，起病年龄较青春型及紧张型晚， 多在30岁以后。其临床表现相对稳定， 常以偏执性的妄想为主，妄想泛化，结 构系统，日益荒谬，往往伴有幻觉（特 别是幻听）。而情感、意志和言语障碍 不突出，无显著的人格改变和衰退，自 发缓解者少，治疗效果较好。目前年龄 有年轻化趋势。
第一代抗精神病药物
指主要作用于D2受体的抗精神病药 包括：酚噻嗪类、硫杂蒽类、丁酰苯类、
苯甲酰胺类，以及相关的长效制剂 代表药：氯丙嗪、奋乃静、氟奋乃静及

精神病学 第七章 精神分裂症及其他精神病性障碍2.0

精神病学 第七章 精神分裂症及其他精神病性障碍2.0

临床类型（续）
紧张型 ---- 较少见，起病较快
亚木僵状态、木僵状态、蜡样屈曲
病例2
男，22岁，大学生。 2 周前，患者较以前沉闷，下课后 机回宿舍卧床，注视屋顶一角，后呆坐床上。听课时常发 愣，有时低声自言自语，或冷笑，常迟到或旷课。 1 周前， 患者动作迟缓，一顿饭需一个多小时，有时走到厕所边就 站住不动。 5 天前，整天卧床，不吃不喝，叫他推他均无 反应，表情呆板。入院检查时，全身肌张力增高，将四肢 上举或抬高头部，患者保持此姿势很久不变。患者住院 20 天后，突然起床，在屋中不断来回走动，反复高喊：“冲、 冲”表情紧张。
近一个月来在上街时，患者看到街上的人谈话，则疑心 是那些妓女的同伙在向别人打听他的情况。看到邻居聊天则 以为她们渎职到了自己的“家丑”，所以感到特别委屈，觉 得自己被人冤枉了，便 向学校和派出所写材料，汇报自己的 情况，并为自己辩白。此后，其活动有所减少，成天呆在家 里，紧张不安，食欲明显减退。且听到对面楼里的声音更频 繁，内容多为辱骂性性质。有时听见女人的声音出现在自己 房门口，在叫喊和议论他。近几日，女儿不在家时，患者又 听见隔壁的房间内常有男女谈话的声音，突然推门进去有找 不着人。所以更加怀疑女婿沾花惹草。
临床类型（续）
偏执型 ---- 最常见
稳定的妄想 多疑 内容荒谬离奇 多伴有幻觉（幻听）
病例4
男性，42岁，教师。
1995年5月，患者无明显诱因凭空听到对面楼上有人喊他的 名字，对面楼与其所住的楼相隔1个大草场，相距约60米。患者 听到有男女的声音叫自己过去，但看不见人。因此患者 踌躇不 前，这些声音说：“你怎么不过来呀？” 有的声音内容为批 评患者不正经，辱骂他是流氓。当下楼时，听见声音说：“他下 楼了，他下楼了。”但到外地去时，患者诉听不到这种声音了。 所以患者怀疑对面住的是妓女，要引诱他过去。为此告诫自己不 能中她们的圈套 ，坚决不能过去；并把这件事对家人说，家人 都否认有声音存在，患者仍坚信不疑。一次女儿不在家，患者听 见自己隔壁房间有男女谈话的声音，推门一看，没有看见女人， 只有女婿1人。因此怀疑自己的女婿与其他女人有染。患者心情 整日紧张不安，诉心里老憋着闷气睡觉，也睡不安稳。有时半夜 起来检查门窗是否关紧了，家里是否有陌生人溜进来。期间无兴 奋话多，夸大和冲动伤人；无悲观及自伤、自杀企图。

精神病学PPT课件：精神分裂症的诊断和治疗

精神病学PPT课件：精神分裂症的诊断和治疗

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临床表现和类型
▪ （一）早期症状 ▪ 指的是在发病从初期主要症状出现之前，
患者使出现的一些非特异性的症状。 ▪ 早期症状表现多种多样，主要有几方面：
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▪ 1.个性改变 ▪ 态度变得冷淡、懒散、不注意卫生、不遵
守纪律、不拘小节等。
▪ 2.类神经症症状 ▪ 不明原因的焦虑、抑郁、不典型强迫、感
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（二）神经生化研究病理假说
▪ 1.多巴胺活性过度假说----中枢兴奋剂药 物如多巴胺激动剂苯丙胺可产生类分裂 症症状;
▪ 2.抗精神病药物的药理作用均能阻断多 巴胺受体和拮抗多巴胺敏感性腺苷酸环 化酶的功能有关.
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(三)脑结构和脑影像学研究
▪ Crow(1986)发现患者脑体积小、重量轻、 脑室扩大，特别是侧脑室前角和颞叶侧角 最明显。
▪ 患者的生活事件明显多于一般人群，说明 生活事件的重要性；但其到底是病因还是 结果不能确定。文化与发病无关，与症状 有关。
▪ Libido通常的用法指的是性欲，更为技术性的定义是个体指向自身发展 或个性化过程中的自由创造力，或称之为心灵能量。狭义上，力比多也 指个体对从事性行为的冲动
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前者子女患精神分裂症的发病率明显高于后 者.
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3.分子遗传研究
▪ 目前采用二种方法： ▪ 连锁分析——主要是家系的分子遗传研究。
90年代曾报道在5、6号染色体某个位点以 及性染色体的假性常染色体位点与分裂症 相关，但未能被重复证实。 ▪ 后选基因研究（D2、D3、D4、5-HT1a、5HT2等）无明确结果。
▪ Bruton(1990)发现,海马、额叶皮质、扣带 回等区域的脑细胞结构异常；

精神分裂症ppt课件

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剧； 本能活动亢进，意向倒错； 系统治疗预后较好。
临床分型
三、紧张型： 多起病于青中年，起病较急； 以紧张综合征为主要临床表现，紧张性兴
奋和紧张性木僵常交替出现，或单独发生 ； 预后较好；
临床分型
紧张性木僵：运动抑制，卧床，不语不 动，对周围刺激无反应，肌张力增高， 蜡样屈曲，违拗，但意识清楚，常持续 数周至数月；
流行病学
成年人口中，终生患病率近1%（国内93 年资料：6.5‰）；
总体男性发病率略高于女性，城市发病 率高于农村；
无论城乡，患病率与家庭经济水平呈负 相关；
发病高峰年龄为成年早期：15~25岁；
流行病学
患者发展成物质依赖风险明显增加，国 外资料表明，90%患者共患尼古丁依赖 ；
50%患者曾企图自杀，约10%患者最终死 于自杀；
或工作能力下降； 对自我和外界的感知改变； 行为改变：社会活动退缩或丧失兴趣，多
疑敏感，社会功能水平下降； 躯体改变：睡眠和食欲改变，无力，活动
和动机下降等。
临床表现
二、显症期症状： 1、感知觉障碍： 精神分裂症可出现听、视、嗅、味、触等
幻觉体验，其中听幻觉最为常见； 在意识清晰状态下出现评论性幻听、争论
概念的历史回顾
E. Bleuler（1911）：精神分裂症 ◆ 情感、联想和意志活动为原发症状； ◆ 中心问题是人格的分裂； ◆ 结局并非都是以衰退而告终； ◆ 提出基本症状（4A症状）和附加症状 （幻觉、妄想）的概念。 ◆ 认为尽管不同患者临床表现存在很大的 差异，但均具有相似的病因学和病理生 理基础，是一个单一的疾病单元。
病因与发病机制
（3）、谷氨酸假说：中枢 谷氨酸功能不足
谷氨酸是兴奋性递质，对 脑发育早期突触的形成、 维持及可逆性具有重要的 影响；

精神病学课件：精神分裂症

精神病学课件：精神分裂症
电影“美丽心灵”主人公的原 型、美国天才数学家约翰.纳许 就患有精神分裂症，但他却在 数学领域作出了杰出的贡献， 并在晚年获得了诺贝尔经济学 奖。
* 郑瞻培，王善澄，主编。精神医学临床实践。第1版。上海：上海科学技术出版社。2006，195
一、病因：
（一）生物学因素
1．遗传
遗传因素是精神分裂症最可能的一种素质因素。
早期症状
❖ 神经衰弱综合症或有强迫症状， ❖ 但不主动要求治疗； ❖ 有的逐渐表现孤僻、冷淡、缺乏主动性； ❖ 有的变得敏感多疑，过多思虑，恐惧等； ❖ 也有的突然出现令人费解的奇异行为， ❖ 随着这些症状的发展，逐渐显露出精神分裂
症状和病型的特点。
（二）发展期 症状多而显，几乎涉及症状学中大 部分内容，各人随类型不同虽有区别，但有共同 特征：
偏执型（Paranoid type）
又称妄想型。 本型最多见。 发病年龄多在中年（25～35）， 起病缓慢或亚急性起病， 症状以妄想为主，关系和被害妄想多见，次为 夸大、自罪、影响、钟情和嫉妒妄想等。
三、青春型（Hebephrenic type）
多在青春期发病，起病较急。
症状以精神活动活跃且杂乱多变为主。
精神分裂症的慢性病程导致患者的社会功能的损 害，使个人生活陷入痛苦和混乱，有50%的病人 曾试图自杀，10%的病人最终死于自杀。
总的来说，精神分裂症的患病率与性别、地域、 家庭经济水平负相关。
精神分裂症离我们并不遥远
在中国，精神分裂症的患病率为655/10万人*。此外，许多 杰出人物也曾患有精神分裂症，但这也不妨碍他们为人类科 学和文化进步作出卓越贡献
❖ 幼儿症状不典型，不易确诊。 ❖ 男女发病率大致相近。 ❖ 一般起病缓慢，起病日期难以确定，也有急

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【排除标准】排除器质性精神障碍，及精神活性物质和非成瘾物质所 致精神障碍。尚未缓解的分裂症病人，若又罹患本项中前述两类疾病 ，应并列诊断。
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第三节：精神分裂症的类型

一、Ⅰ型和Ⅱ型精神分裂症 Cow提出Ⅰ型精神分裂症和Ⅱ型精神分裂症。（1980年）
Ⅰ型：阳性症状亚型：原发症状是幻觉和妄想； Ⅱ型：阴性症状亚型：原发症状是情感淡漠、言语贫乏等。
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二、诊断标准
【症状标准】至少有下列2项，并非继发于意识障碍 、智能障碍、情感高涨或低落，单纯型分裂症另 规定：
(1)反复出现的言语性幻听；

(2) 明显的思维松弛、思维破裂、言语不连贯，或 思维贫乏或思维内容贫乏；

(3) 思想被插入、被撤走、被播散、思维中断，或 强制性思维；
(4)被动、被控制，或被洞悉体验； (5) 原发性妄想（包括妄想知觉，妄想心境）或其 他荒谬的妄想；
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5-羟色胺（5-HT）假说： 乙酰胆碱能假说： 古氨酸假说： 去甲肾上腺素能假说： γ 氨基丁酸能假说
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（三）大脑及脑影像学研究
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三、心理和社会因素

早期创伤和严重的应激事件等 家庭问题 心理动力学观点
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心理动力学的看法

Frued 认为精神分裂症是病人倒退至早期的（幼 年的）自我状态：

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第二节：临床症状和诊断

特征性症状
阳性症状：妄想、幻觉、言语紊乱等 阴性症状：情感平淡、言语贫乏、意志减退等

精神分裂症(Schizophrenia)ppt课件

精神分裂症(Schizophrenia)ppt课件
规范行为：挤眉弄眼、上肢抖动、动作过 大。眼动异常。 5 言语功能受损：用词不当，用较偏词汇。
三、晚期：
思维贫乏 情感淡漠 意志行为缺乏
Bleuler提出的主要症状破裂、中断、插入等）②情感障碍③ 矛盾症④自闭症⑤行为及意向障碍⑥自我 主观体验障碍
一、历史沿革
1. 19世纪以来欧洲精神病学家便有散在报 道
2. 1896德国Emil Kraepelin首次将这些散在 报导的上述症状归纳为同一疾病的不同 类型，并命名为早发痴呆（dementia praecox）
Kraepelin
1855—1926
Emil .Kraepelin在对大量患者进行了敏 锐的观察后提出： 1 本病的共同点是发病 于青少年期。 2 疾病过程有趋向痴呆的近 似表现。因而提出早发性痴呆（dementia praecox)的命名。1913 年在其所著的精神病
５ 许多病人具备广泛的发育成熟不良表现： 如骨骼发育不良、２岁大的儿童出现轻微 手运动障碍和短暂的舞蹈症、多动表现、 注意力不集中、焦虑、社交能力失常。
6 胚胎发生学：妊娠4-6个月神经细胞发生迁移 ，由此确定皮质神经元的层状排列、定位以及其 内部关系，上述结构维持一生不变。精神分裂症 病人存在轻微的多局灶或弥漫的解剖变异。这种 变异发生在发病以前，且较为恒定。精神分裂症 病人存在前额叶、边缘叶皮质及两者之间的联络 结构的遗传性缺损，成年早期表现为无法在环境 性应激时恰当的调节皮质下多巴胺活性。
精分病人妄想的特点： 原发 泛化 荒谬 隐蔽
精分病人特有症状群： 自动症综合症 紧张综合症 衰退三联症 思维逻辑症状 内向性思维 被动体验
精分病人症状维度 阳性症状 阴性症状 情感症状 认知症状 攻击与敌意
原发妄想

精神病学课件 第7章 精神分裂症

精神病学课件 第7章 精神分裂症

4. 单纯型：
• 约2%的病人可诊断为此型 • 其临床特点为：隐袭性起病，逐步出现一些奇怪的行
为、回避社交、社会功能减退等。逐步出现“三基” 症状（即思维贫乏、情感淡漠、意向缺乏）突出，趋 向精神衰退 • 常缺乏明确的精神病性症状 • 病程至少 2 年 • 此型常难于确诊
精神分裂症
未分化型
此型第二常见 妄想和幻觉都突出，常伴有思维联想障碍和行 为紊乱 不符合以上各型的诊断
根据上述发现，研究者对ARMS个体进行了鉴别，准确 率达到了80.3%（敏感性75.8%，特异性84.8%）。
（Schizophr Bull. 2014 Jun 9.）
2. 神经病理学异常
CT、MRI、PET等研究发现精神分裂症患者并非“功能性” 精神病，脑部存在异常。 发现有部分病人有脑室（尤其是）扩大和脑皮质萎缩。 PET研究发现精神分裂症患者出现幻听时，丘脑投射区有 激活现象，表明病人丘脑的感觉滤过作用受到损害。
精神分裂症
2.物质所致精神障碍
• 物质或药物接触史，以及时间的相关性 • 大多起病急，缓解快 • 症状不太相同：意识障碍，幻视
3.躁狂发作
急性起病并表现兴奋躁动的精神分裂症病 人，外观上可以与躁狂病人很相似，两者的情 感反应以及与周围的接触明显不同。 • 情绪异常不同 • 妄想特点不同 • 协调性（内在、外在） • 病程、预后不同
精神分裂症
描述了许多 四A“基本症状”
• Apathy；情感淡漠 •Abnormal association；联想障碍 • Ambivalence；矛盾意向 • Autism；内向性
精神分裂症
流行病学
在成年人口中的终生患病率为1％左右。 1993年中国（不含港、澳、台）的SCH流行 病学发病率为6.55‰ 。

精神病学(第8版)第七章 精神分裂

精神病学(第8版)第七章 精神分裂
全国：6.55‰（1993）；5.69‰（1982） 河北：6.62‰（2004） • 12个月的患病率：5.59‰（2012） • 时点患病率： 15岁及以上人群3.01‰（浙江省，2001） 18岁及以上人群5.46‰（河北省，2004）
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精神病学（第8版）
三、病因与发病机制
（一）遗传
1. 遗传学研究方法 • 临床遗传学研究方法：家系调查；双生子研究；寄养子研究 • 实验遗传学研究：连锁分析；基因组扫描；其他 2. 研究结果 （1）遗传风险度 • 与患者血源关系越近，患病的风险度越高 • 患者病情越重，其亲属中患病的人数越多，则患病的风险度越大 • 风险度的大小与性别无明显关系可排除伴性遗传 • 分裂症的终生患病风险度（到58岁时）约为1%
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精神病学（第8版）
三、病因与发病机制
（一）遗传
2. 研究结果 （2）双生子、寄养子研究结果 • MZ同病率为DZ的3倍，为普通人群的40～60倍 • MZ约有一半不发病，而发病者与不发病者其子女患病风险度无异，表明基因型有不全外显 • MZ本身的患病率并不高于常人，表明成为双生子并不是导致精神分裂症的高危因素 • 采用将单卵双生子分开抚养，将精神分裂症患者的子女由正常人抚养，或将正常人的子女由有
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1. 精神分裂症可见于各种社会文化和各个地理区域中。 2. 发病率与患病率在世界各国大致相等，终生患病率约为1%。 3. 对发表于1965—2002年间的188项研究系统回顾认为该病： • 时点患病率中位值：4.6‰ • 终生患病率中位置：7.2‰ 4. 对发表于1965—2001年间的160项研究系统回顾认为： • 年发病率中位置为0.15‰ • 年发病率平均值为0.24‰

第七章 精神分裂症

第七章 精神分裂症

精神分裂症 二、严重标准
自知力障碍 社会功能严重受损
或无法进行有效交谈
精神分裂症 三、病程标准
符合症状标准和严重标准 ≥ 1个月 单纯型 ≥ 2年
精神分裂症 四、排除标准
器质性精神障碍 （脑质性及躯体疾病所致）
精神活性物质所致精神障碍 非成瘾物质所致精神障碍
精神分裂症：鉴别诊断
病例：女，30岁，已婚，工人。病前性格：温和、胆 怯、寡言。体健，无重病史。无精神病家族史。家庭和 睦。
入院前三个月，无明显精神刺激因素，突然失眠，变得 特别沉默，一天讲不到三句话，整日呆坐，保持一个姿 势，饮食被动，生活需人照料。晚上夜深人静时则起身 把橱中饭菜吞吃一空，自语，痴笑。近周来变得不言不 动，不哭不笑，推她不动，喂她不食，口腔内积着大量 唾液不肯吐出，膀胱胀满不肯排泄。躯体检查与神经系 统检查无特殊发现。精神检查：表情刻板，缄默不语， 僵卧不动，对被动运动有抗拒，有蜡术屈曲及空气枕头， 间或出现模枋言语及模枋动作。紧张型木僵经六次电抽 搐治疗后，上述症状消失，患者暴露病中表现受幻听支 配。
猫一样抬到日本。”无自知力。
（三）紧张型
占住院型精神分裂症病人的6.9%(南京)、 11%(上海)和16%(北京)。大多数起病于青 年或中年，起病较急，病程多呈发作性。
表现为紧张性兴奋和紧张性木僵，两者交 替出现，或单独发生。临床上以紧张性木 僵为多。
此型可有自动缓解，治疗效果较其他型好。
精神病理学症状分类
阳性症状：异常的精神活动 幻觉、妄想、思维破裂、逻辑障碍、 怪异行为、愚蠢行为、作态
阴性症状：正常精神活动减退或缺失 思维贫乏、情感平淡、意志缺乏
二、临床类型
精神分裂症诊断要点：
（1)病程。好发于青壮年，多发于16～40岁之 间。
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4. 5.
子宫内感染与产伤：母孕期患病毒感染者及产科并发症 神经生化异常：三个假说 多巴胺（DA）假说：中脑边缘系统DA功能亢进与阳性症状 有关，前额叶DA功能不足与阴性症状有关 氨基酸类神经递质假说：中枢谷氨酸功能不足 5-羟色胺（5-HT）假说：中脑边缘系统和前额叶5-HT功能 亢进 6. 社会心理因素：发病有精神因素者占40％-80％ ，精神因素
6.22% 0.92% 0.20% 2.93% 1.79% 0.69%
重症抑郁障碍 未特定抑郁障碍 特殊恐怖症
精神分裂症：我们的认识还很有限
一个世纪前，我们为三种疾病建立专门的医疗机构： 麻风病、结核和精神疾病，今天只有精神疾病(尤其 是精神分裂症)的预后改善甚小 100年来，我们对精神分裂症的认识仍局限于临床描 述 在世界范围内，精神分裂症首次发作后五年内持续 缓解率低于14%
活动与环境不协调。一般无意识及智能障碍，病程 多迁延。
概述
精神科最主要的、最严重的精神疾病
19世纪，法国Morel提出“早发性痴呆”概念，第一 次对精神疾病进行分类 20世纪（1911），E.Bleuler从心理学角度分析精神 分裂症的病理现象，认为本质是由于病态因和发病机理 遗传因素
病因和发病机理 遗传因素
精神分裂症遗传率
一般人群：1%
三级亲属(如堂兄弟)：2% 二级亲属（如祖父母、伯伯、侄子、孙子）： 2-6% 一级亲属（如父母，兄弟，子女）：6－17% MZ（单卵孪生）50% DZ（双卵孪生）17%
病因和发病机理 心理社会因素
2. 按上述比例，推算全国严重的精神病人 有1600万，有癫痫病人600万。在17岁以下 的3.4亿儿童青少年中，约有3000万情绪障 碍和心理行为障碍。
浙江省流行病学调查，2001年
调查对象：14个县（市、区），15,000名，≥15岁 调查结果:
总时点患病率： 17.3% 分组： （如，除外未特定障碍13.4%）
神经生化研究： 5－HT假说：5-HT代谢障碍，5-HT2A受体与情感、 行为控制及DA调节释放有关 氨基酸类神经递质假说：谷氨酸功能不足
病因和发病机理 神经生化病理
神经递质的分类
胆碱类(cholines): 乙酰胆碱(acetycholine,Ach) 单胺类(monoamines) 儿茶酚胺(catecholamine,CA):去甲肾上腺素 (norepinephrine,NE),多巴胺(dopamine,DA),肾上腺素 (epinephrine,E) 吲哚类(indole amine,IA):5-羟色胺(5-HT) 氨基酸类:兴奋性氨基酸(谷氨酸及天冬氨酸,NMDA等) 抑制性氨基酸:γ-氨基丁酸 甘氨酸 神经肽类:下丘脑释放激素类、神经垂体激素类、阿片肽类、垂体肽 类、脑肠肽类等 气体类:一氧化氮、一氧化碳等
福建省流行病学调查，2009年
调查对象：10个县（市、区），10,000名，≥15岁 调查结果:
总时点患病率： 17.44% 分组：
心境障碍组 物质使用障碍组 器质性障碍组
最常见精神疾病：
7.65% 焦虑障碍组 3.10% 精神病性障碍组 0.86% 其他障碍组 3.35% 酒精使用障碍 2.29% 广泛性焦虑 1.15% 精神分裂症
精神病学
福建省精神卫生中心 福州市第四医院 林 巧
第七章 精神分裂症及其它精神病性障碍
一、精神分裂症
概述 流行病学 发病机制 症状表现、一级症状 诊断与鉴别诊断 CCMD-3诊断标准 预后 治疗
概述
一种病因未明的精神病，多起病于青壮年，
具有思维、知觉、情感、行为等方面的障碍和精神
心境障碍组 8.6% 焦虑障碍组 4.3% 物质使用障碍组 3.0% 精神病性障碍组 0.5% 器质性障碍组 0.6% 其他障碍组 0.2%
最常见精神疾病：

重症抑郁障碍 心境恶劣障碍 精神分裂症
4.3% 1.6% 0.3%
酒精使用障碍 2.9% 特殊恐怖症 1.2% 源于躯体状况的 心境障碍 0.5%
二、生物学和心理社会因素


母孕期病毒感染
母孕期及围产期并发症 社会心理
病因和发病机理 心理社会因素
躯体生物学因素
丹麦学者Schulsinger发现一组高危儿童长大后是 否患精神分裂症与出生时的并发症如窒息、子痫等 有关。提示在遗传负荷相近的情况下，是否患精神 分裂症取决于环境因素的影响。 芬兰 Mednick等发现胎儿于第4～6个月暴露于A2病 毒流行者，成年时患精神分裂症者明显高于对照组。 推测这与病毒感染影响了胎儿的神经发育的危险因 素有关。
病因和发病机理 遗传因素
遗传方式
绝大多数精神疾病符合多因素遗传模式
多个基因的共同作用 环境暴露因素
病因和发病机理 遗传因素
遗传度
遗传度：多基因累加效应对疾病易患性变异 的贡献大小
遗传度大于50%：遗传变异对病因的贡献大于环 境变异，出现家族聚集性 遗传度小于50%：环境变异对病因的贡献大于遗 传变异 目前认为多数精神障碍的遗传率（h2）一般在 40-90%左右
病因和发病机理 遗传因素
国内家系研究
合并陶国泰(1958)，夏镇夷(1958)，江三多 (1979)，刘协和(1980)报告，有家族史者占 25%
病因和发病机理 遗传因素
遗传方式
不符合单基因遗传模式，不遵从孟德尔遗传 规律
常染色体显性隐性遗传 性染色体显性隐性遗传 线粒体遗传
对精神分裂症的发生可能起到了诱发作用
病因和发病机理 遗传因素
一、遗传因素
家系调查：患者近亲中患病率比一般居民高数倍，与患者血
缘关系越近，预期发病率越高
双生子研究：单卵孪生同病率比双卵孪生高4～6倍
寄养子研究：患者母亲的寄养子患病率显著高于健康双亲的 寄养子
高危儿童研究：高危组S患病率及自杀率较对照组高
《春之花》 Linda Phelps Young
病因和发病机理 神经生化病理
三、神经生化病理及相关假说
病理形态学因素：
脑萎缩（前额叶），脑室扩大和沟回增宽
前额叶功能低下假说 神经生化研究： 多巴胺假说：多巴胺功能亢进假说 修正的DA假说：多巴胺功能亢进和低下同时存在
病因和发病机理 神经生化病理
神经生化病理及相关假说
流行病学
患病率：（1982资料）
在我国城市总患病率为7.11‰，农村为4.26‰。 年发病率0.1 ‰
±
性别与患病率：女>男， 35岁↑年龄组较明显，
男:女=1:1.6 成年早期是发病高峰：男性15－25岁，女性稍晚
患病率与家庭经济水平呈负相关，经济水平下等人群约为1%
是导致精神残疾的主要疾病
精神分裂症的负担
●人类前十位功能障碍性(disability)疾病: (C J L Murray等,1995 )
①单相重性抑郁 ②缺铁性贫血 ③跌伤 ④酒精滥用 ⑤慢阻肺 10.7% * 4.7% 4.6% 3.3% 3.1% ⑥双相情感障碍 ⑦先天性疾病 ⑧骨关节炎 ⑨精神分裂症 ⑩强迫症 3.0% 2.9% 2.8% 2.6% * 2.2% *
根源：我们对精神分裂症发病的本质仍然没有充分了解！
Hegarty, J. D One hundredyears of schizophrenia: a meta-analysis of the outcome Literature.Am. J. Psychiatry151, 1409–1416 (1994).
学
精神分裂症概念百年回顾
19世纪以来各国精神病学家曾对本病给予不同的命 名，但均与“痴呆”挂钩，如： 1857年法国Morel提出“早发性痴呆”的命名； 1871年Hecker提出“青春期痴呆”的命名； 1896年德国Kraepelin提出“早发性痴呆”； 1911年瑞士E.Blueler定名为精神分裂症，其症状特 点为：联想障碍、情感淡漠、意志缺乏、内向性。 根据患者病程、临床表现和结局提出了不同的临床 亚型。
传统药对精神分裂症的阴性症状不如阳性症状有效. 氯氮平疗效好，但对D2受体阻断作用小.
多巴胺假说的修正
原发性前额叶DA功能降低——引起阴性症状
继发性皮质下DA系统脱抑制、DA功能亢进— —引起阳性症状
病因和发病机理 神经生化病理
多巴胺神经元分布
A8:红核后方的网状结构,内侧丘系外侧部的背侧 A9:中脑大脑脚的背内侧黑质复合体 A10:脚间核背侧区的背侧和腹侧被盖区 A11:下丘脑乳头丘脑束的内侧 A12:下丘脑弓状核外侧大细胞部 A13:下丘脑背内侧核背侧和暧昧带内,乳头丘脑束的腹内侧 A14:下丘脑室周灰质内 A15:终纹床核的腹侧部 A16:嗅球的突触小球层 A17:视网膜内近内核层的无长突细胞或丛状间细胞
病因和发病机理 心理社会因素
社会环境因素
精神分裂症多发生在经济水平低或社会阶层 低的人群，为国内外本病患病率调查的地区 分布特点所证实。 推测这可能与经济水平低，社会阶层低的人 群，社会生活环境差，物质生活艰难，社会 心理应激的负荷大有关，在遗传素质相近的 基础上更容易发病。
心理社会因素
病因和发病机理 神经生化病理
精神分裂症与神经递质
※精神分裂症的多巴胺功能亢进假说※
1963年提出 依据：
反证：
促进多巴胺释放的药(苯丙胺),多巴胺激动剂(溴隐停), 多巴胺前体(左旋多巴)等可致精神病性症状或使精神分 裂症患者病情恶化. 阻断多巴胺的药物对精神分裂症有治疗作用. 传统药的临床疗效与阻断D2受体的效价成正比.
两次全国流调数据
‰
7 6 5 4 3 2 1 0 精神分 精神发 情感障 药物依 酒依赖 裂症 育迟滞 碍 赖 5.69 6.55 2.88 2.7 0.46 0.83 0.09 0.68 0.36 0.52 1982年 1993年