依那普利对压力超负荷诱导的心肌纤维化的影响及microRNA_214的表达变化
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MicroRNA-21对右心室心肌细胞损伤的保护作用的
开题报告
题目:MicroRNA-21对右心室心肌细胞损伤的保护作用
研究背景:
心脏疾病是目前全球范围内最大的死因之一,其中包括心肌缺血、
心肌梗死、心力衰竭等多种疾病。
右心室心肌细胞是心脏中最重要的细
胞类型之一,对心脏的正常功能具有至关重要的影响。
目前,研究发现
一种称为MicroRNA-21(miR-21)的小分子RNA在心脏疾病的发生和发
展中具有重要作用,但其具体作用机制尚不明确。
研究目的:
本研究旨在探究miR-21对右心室心肌细胞损伤的保护作用及其潜在的作用机制,探索治疗右心室心肌疾病的新途径。
研究方法:
本研究将使用细胞培养技术将正常人右心室心肌细胞分离和培养,
模拟心肌缺血和/或再灌注损伤的实验体系。
将使用qRT-PCR等技术检测miR-21表达的变化,使用Western blot等技术检测相关蛋白的表达水平,评价miR-21对心肌细胞损伤的保护效应。
进一步通过miRNA库筛选技
术筛选其他的miRNAs,划分不同的组,以明确miR-21在心肌损伤中的
作用机理。
预期结果:
本研究预期将证实miR-21对右心室心肌细胞损伤具有显著的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制。
这将为开发新的治疗方法和药物提
供新的思路,并为心血管疾病的临床治疗提供新的策略。
MicroRNA-214对大鼠心肌梗死后心肌纤维化的影响的开题报告引言:心肌梗死(myocardial infarction,MI)是指冠状动脉阻塞导致心肌缺血、缺氧、坏死的严重心脏疾病,是导致慢性心力衰竭和心源性猝死的主要原因。
心肌梗死后,心肌细胞坏死、炎症反应和组织修复等生理过程一起引起心肌纤维化。
微小RNA(microRNA,miRNA)是一类长约22个核苷酸的非编码RNA,它通过调节mRNA的翻译或降解来调节基因表达。
已有研究表明,miR-214的表达在心脏疾病中有着重要作用。
然而,在心肌梗死后的心肌纤维化中,miR-214的作用机制还不十分清楚。
本研究旨在探讨miR-214对大鼠心肌梗死后心肌纤维化的影响及其可能的作用机制。
研究方法:实验组与对照组:选择体重相近、健康的成年雄性SD大鼠,随机分为实验组(MI组)和对照组(Sham组),每组10只。
建立心肌梗死模型:将大鼠进行手术,模拟心肌梗死,包括左前降支冠状动脉(left anterior descending artery,LAD)分支猪油堵塞和留置90分钟,然后撤除线圈。
Sham组大鼠进行相同的手术但不进行LAD分支堵塞。
术后大鼠进入恢复期,进行24小时、7天和14天的心肌收缩功能评估。
检测miR-214的表达:采用实时荧光定量PCR技术检测miR-214的表达水平,包括心脏组织、血浆和尿液中miR-214的表达量。
同时,利用原位杂交技术观察miR-214在心肌组织中的位置。
检测心肌纤维化程度:采用心肌组织切片染色,如Masson染色、Van Gieson染色等,观察心肌纤维化程度,并进行组织学分析。
结论:通过实验结果,我们将探讨miR-214是否在心肌梗死后对心肌纤维化有着调节作用。
同时,研究miR-214可能的作用机制,来为心肌梗死后临床治疗提供新的思路和方法,为相关疾病的治疗作出一定的贡献。
不同剂量依那普利治疗慢性心衰的疗效观察及对患者心功能的影响分析【摘要】目的:研究慢性心衰应用不同剂量依那普利的价值。
方法:采取随机数表法将2016年7月-2018年6月本院接诊且明确诊断的慢性心衰病患70例分成两组,实验组35例实行大剂量依那普利治疗,对照组35例实行小剂量依那普利治疗。
分析两组心功能的改善情况,并对各组的疗效作出比较。
结果:实验组治疗3个月后的CO、LEVF和SV指标优于对照组,P<0.05。
实验组的总有效率为91.43%,比对照组的71.43%高,P<0.05。
结论:于慢性心衰中采用大剂量依那普利疗法,可获得显著疗效,且有助于改善患者的心功能指标,建议采纳。
【关键词】慢性心衰;心功能;依那普利;临床疗效目前,慢性心衰,即慢性心力衰竭,在我国临床上比较常见,其病因较多,可引发心脏收缩和舒张功能障碍的情况,具有高致残和死亡率等特点,且其病理特征以左室功能和结构异常为主[1]。
对于本病的治疗,临床医师通常会选择使用血管紧张素转换酶抑制剂,可显著减少患者的再住院风险,提高生存质量。
此研究,笔者将着重分析慢性心衰临床治疗中不同剂量依那普利的应用价值,报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料70例明确诊断的慢性心衰病患,择取自2016年7月-2018年6月。
按照随机数表法对所选病例进行分组,实验组和对照组各有35例。
实验组男性20例,女性15例;年龄为41-79岁,平均(61.84±5.76)岁;病程为1-9年,平均(4.02±1.13)年。
对照组男性19例,女性16例;年龄为40-79岁,平均(61.58±5.42)岁;病程为1-8年,平均(3.97±1.05)年。
患者的心功能在Ⅱ-Ⅳ之间,且在入院后经临床检查确诊符合慢性心衰诊断标准。
患者对此研究知情,临床资料完整,无相关药物过敏史。
研究在获得医院伦理委员会批准的情况下进行。
比较两组的病程等基线资料,P>0.05,具有可比性。
依那普利对高血压心肌细胞凋亡影响的实验研究方宁远; 高天【期刊名称】《《中国老年学杂志》》【年(卷),期】2000(020)004【摘要】目的探讨依那普利对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响。
方法选用 1 2周龄自发性高血压大鼠 (SHR) 4 0只 ,雌雄不拘 ;随机分为治疗组 (2 0只 )和对照组 (2 0只 ) ,并以正常血压大鼠 (WKY)作为对照。
治疗组大鼠服用依那普利(30mg/kg·d- 1 ) 1 2w。
每周测体重 1次 ,每 2w测血压 1次 ;治疗结束时测左心室重量 ,并以Tunel方法对三组大鼠心脏作凋亡细胞检测。
结果依那普利治疗后2个月SHR治疗组血压明显低于SHR对照组血压 (P 0 0 5) ;SHR治疗组左心室重量亦明显低于SHR对照组 (P 0 0 5)。
Tunel检查结果表明 ,依那普利治疗组SHR 左心室心肌细胞凋亡指数(1 9 5± 3 0 )明显高于SHR对照组(1 2 6± 1 2 )和WKY 组(7 9± 1 9) ;三组间差异显著 (P <0 0 5)。
结论自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡明显高于正常对照WKY ;长期服用依那普利能促进SHR心肌细胞的凋亡。
【总页数】3页(P209-211)【作者】方宁远; 高天【作者单位】上海第二医科大学附属仁济医院老年科【正文语种】中文【中图分类】R972.4【相关文献】1.依那普利和缬沙坦对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响 [J], 田琼;赵凤琴2.缬沙坦、依那普利、普萘洛尔对未成年自发性高血压大鼠心脏重塑与心肌细胞凋亡的影响 [J], 焦阳;洪小苏3.依那普利干预对缺血-再灌注大鼠模型心肌细胞凋亡Bcl-2和Bax基因蛋白表达的影响 [J], 高凤兰4.依那普利、络沙坦合用对自发性高血压病鼠心肌细胞凋亡影响的研究 [J], 卫波;殷宗秀5.依那普利、福辛普利对自发性高血压大鼠心肌超微结构逆转的实验研究 [J], 周建中;雷寒;陈运贞;李法琦因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
压力超负荷性心肌肥厚的现代研究进展尹宝;曹思;陈涛;赵雅欣;韩立民【摘要】心肌肥厚是心力衰竭、猝死及心律失常等心血管疾病的重要危险因素.随着分子生物学技术的飞速发展,压力超负荷性心肌肥厚的发病机制研究已经进行到细胞、分子,乃至基因水平.本文拟对近年来压力超负荷性心肌肥厚的发病机制做一综述,以便为科研、临床研究提供思路.【期刊名称】《赣南医学院学报》【年(卷),期】2017(037)002【总页数】6页(P331-336)【关键词】压力超负荷;心肌肥厚;发病机制;综述【作者】尹宝;曹思;陈涛;赵雅欣;韩立民【作者单位】湖南中医药大学,湖南长沙410208;湖南中医药大学,湖南长沙410208;赣南医学院,江西赣州341000;赣南医学院,江西赣州341000;赣南医学院,江西赣州341000;赣南医学院,江西赣州341000【正文语种】中文【中图分类】R541心肌肥厚以心肌细胞肥大和蛋白质合成增加为主要特点[1],是心衰、猝死以及心律失常等诸多心血管疾病的重要危险因素[2]。
高血压[3]和血管疾病[4]是引起压力超负荷性心肌肥厚的主要病因。
近年来,随着分子生物学技术的飞速发展,压力超负荷性心肌肥厚的发病机制研究已经进行到细胞、分子,乃至基因水平。
本文将从细胞外的刺激信号、细胞内的信号转导以及基因转录的活化三个方面将近年来该病的研究进展进行论述。
1.1 机械性因素机械压力是心肌肥厚的最初诱导因素[2],高血压是导致血流压力超负荷的最常见疾病[5]。
心脏压力负荷过重,可刺激心肌细胞蛋白合成增多,心肌细胞体积增大,直径增宽或长度增加,肌节数量增多,伴间质增生。
其发生机制可能为:①压力负荷信号通过Na+通道、Na+-K+泵、K+泵等牵张敏感性离子通道和细胞外基质-整合素-细胞骨架系统进行转导,进而诱发多种肥厚反应,包括蛋白激酶激活、基因重组以及蛋白质合成增加等;②压力超负荷还可刺激心脏组织产生各种神经体液及细胞因子,如血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)等,一方面直接刺激细胞生长,另一方面可以作为次级信号分子参与细胞对压力负荷增加的适应性反应[6]。
依那普利对糖尿病大鼠心肌超微结构的影响徐春生;李志梁;薛世荣;严全能;吴宏超【期刊名称】《南方医科大学学报》【年(卷),期】2007(27)11【摘要】目的观察糖尿病大鼠心肌超微结构的动态变化及依那普利干预的效果.方法成年雄性Wistar大鼠分为:对照组、糖尿病组及糖尿病+依那普利组(每日2mg/kg灌胃,4月).腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病.分别于病程1,3,5月取其左心室组织块行透射电镜检查.结果糖尿病大鼠心肌超微结构自病程1月出现异常,随病程延长逐渐加重,依那普利治疗后大鼠心肌损害有所减轻.结论依那普利可改善糖尿病大鼠的心肌超微结构,这可能是ACEI类药物发挥糖尿病时心肌保护作用的病理机制.【总页数】3页(P1726-1727,1730)【作者】徐春生;李志梁;薛世荣;严全能;吴宏超【作者单位】南方医科大学珠江医院,急诊科,广东,广州,510282;南方医科大学珠江医院,心内科,广东,广州,510282;南方医科大学珠江医院,心内科,广东,广州,510282;南方医科大学珠江医院,心内科,广东,广州,510282;南方医科大学珠江医院,心内科,广东,广州,510282【正文语种】中文【中图分类】R587.1;R969【相关文献】1.银杏叶总黄酮对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠心肌超微结构的影响 [J], 宋洁;孔德虎;谷学兰;张永明2.缺氧诱导因子-1α对糖尿病心肌病大鼠心肌超微结构和血管生成的影响 [J], 段滨红;江红;孔维丽;杜馥曼;向朝峰;王丹;仲恒;王斐;刘滨泉3.柚皮苷对糖尿病心肌病大鼠心肌超微结构和缺氧诱导因子1α的影响 [J], 梁建光;吴铿4.替米沙坦对糖尿病心肌病大鼠心肌超微结构的影响及其作用机制 [J], 卫银芝;熊世熙;干学东;龚斐;曹建雷5.钙敏感受体表达变化对实验性糖尿病大鼠心肌超微结构的影响 [J], 白淑芝;吴昊;姜哓姝;吴昱;因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
依那普利通过调控TGF β1/SmadS信号通路抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌纤维化刘小畅,于佳雪,刘 丹(广东省人民医院珠海医院(珠海市金湾中心医院),广东珠海519110)摘要:目的 探讨依那普利对血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)诱导的小鼠心肌纤维化的影响及机制。
方法 6周龄雄性C57BL/6J小鼠皮下注射血管紧张素Ⅱ造模,同时依那普利每天灌胃给药,4周后处死小鼠,开展Masson′strichrome染色、心肌组织中羟脯氨酸含量测定、qRT PCR检测心肌组织中纤维化相关基因mRNA表达和蛋白印记实验检测TGF β1/SMADs信号通路中关键信号分子实验。
结果 模型小鼠梗死区心肌胶原纤维和心肌间质胶原含量显著增多,心肌组织中纤维化相关基因CollagenⅠ、CollagenⅢ和α SMA的mRNA表达水平明显上升,心肌细胞中TGF β1和Smad3表达水平上升,Smad7表达水平降低,而在治疗组的小鼠模型中,依那普利下调了TGF β1和Smad3的表达,并且上调了Smad7的表达。
结论 依那普利对ANGⅡ诱导的小鼠心肌纤维化有明显的防治作用,其机制可能部分是通过TGF β1/Smads途径介导的。
关键词:依那普利;血管紧张素Ⅱ;心肌纤维化;防治;TGF β1/SmadS途径中图分类号:R969 4 文献标识码:B 文章编号:1006 3765(2021) 04 0025 03作者简介:刘小畅,女。
职称:主管药师。
基金项目:珠海市医学科研基金项目(编号:20181117A010043) 心肌纤维化(Myocardialfibrosis,MF)被认为是心血管疾病预后的关键决定因素,也是心血管研究领域最困难的课题之一〔1〕。
研究发现转化生长因子β(TGF β)在成纤维细胞增殖、分化和调节ECM代谢中起着重要作用。
TGF β1/Smads信号通路被认为是心肌纤维化最关键的信号通路〔2〕。
作为第三代血管紧张素转化酶抑制剂,依那普利(enalapril,Ena)在抗高血压、逆转心室肥厚、心室重构等心血管疾病中发挥重要作用〔3〕。
依那普利抗心肌纤维化的作用及机制李志丹;曲晓峰;娄长芹【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2011(031)018【摘要】目的探讨依那普利(enalapril,Ena)抗血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)及异丙肾上腺素(Isoprenaline,Iso)诱导的心肌纤维化( myocardial fibrosis,MF)的作用机制.方法以培养的新生Wistar大鼠乳鼠CFb 及在体心脏为模型,实验分为对照组、AngⅡ组、Ena三个剂量组,采用胰酶消化、差速贴壁法培养CFb,四氮唑盐(MTT)比色法检测CFb增殖;羟脯氨酸法测定胶原量;HE染色观察心肌组织形态学和心室重量指数( LVI).结果Ena能够抑制AngⅡ诱导的CFb增殖(P<0.0l,P<0.05),降低羟脯氨酸含量(P<0.01,P<0.05);改善心肌形态学变化,降低LVI(P<0.01,P<0.05).结论 Ena具有抑制MF作用,其机制可能与抗增殖作用密切相关.【总页数】3页(P3545-3547)【作者】李志丹;曲晓峰;娄长芹【作者单位】北华大学第二附属医院神经内科,吉林吉林 132021;本院病理科;北华大学第二附属医院神经内科,吉林吉林 132021;本院心内科;北华大学第二附属医院神经内科,吉林吉林 132021【正文语种】中文【中图分类】R542.2【相关文献】1.百令胶囊对抗病毒性心肌炎小鼠抗心肌纤维化作用及机制 [J], 吴岚;吕欣桐;孙景辉;王国华2.依那普利抗异丙肾上腺素诱导的心肌纤维化作用及机制 [J], 孙红霞;杨世杰3.厄贝沙坦对病毒性心肌炎慢性期小鼠心肌组织中periostin表达的影响及其抗心肌纤维化作用机制 [J], 吴岚;张春艳;孙景辉;宋丽君4.扶正化瘀胶囊调节特异性蛋白1相关通路抗心肌纤维化作用机制研究 [J], 国倩倩;张冬梅;吴丹丹;高毅洁;王曼曼;朱珂;贾冬冬;杨睿;王京;刘丽5.伊伐布雷定通过调控TIMP-1表达对冠心病大鼠抗心肌纤维化和心肌保护作用的机制 [J], 白延平;陈俊民;刘智娜因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
作者单位:甘肃 730000 兰州大学第一医院 (王东 王芳) 兰州石化总医院 (魏文平)通讯作者:王芳 E-mail:wangf_lzu@依那普利对压力超负荷诱导的心肌纤维化的影响及microRNA-214的表达变化王东 魏文平 王芳[摘要] 目的 探讨压力超负荷导致心肌纤维化过程中microRNA-214的表达变化,以及依那普利对心肌纤维化的影响。
方法 80只雄性SD 大鼠随机分为压力超负荷组(Model,n =40),假手术组(Sham,n =40)。
其中各组再随机分为两个亚组:依那普利治疗组(n =20)与无依那普利治疗组(n =20)。
行腹主动脉缩窄术建立心脏压力超负荷大鼠模型。
4周后,酶联免疫分析法测定各组大鼠血清中的PICP、ICTP、MMP-2、TIMP-2等心肌纤维化指标,荧光实时定量PCR 技术检测的microRNA-214表达变化。
结果 压力超负荷组大鼠的PICP 为(161.3±16.3)ng/L、ICTP 为(3.06±0.5)、PICP/ICTP 比值为(51.1±7.3)、MMP-2为(2638.2±289.6)pg/mL、TIMP-2为(4396±365.9)ng/mL,上述指标与假手术相比,均有所增高,差异具有统计学意义(P 均<0.05);模型组MMP-2/TIMP-2比值为(0.6±0.4),显著低于假手术组(P <0.05),依那普利处理亚组的大鼠PICP 为(114.1±19.6)ng/L、ICTP 为(2.5±0.7)ng/L、PICP/ICTP 比值为(45.1±16.3)、MMP-2为(806.8±301.6)pg/mL、TIMP-2为(2052.6±322.3),均低于单纯压力超负荷组,异具有统计学意义(P 均<0.05)。
依那普利处理亚组MMP-2/TIMP-2比值为(0.88±0.3),显著高于单纯压力超负荷组,差异具有统计学意义(P 均<0.05)。
同时压力超负荷处理会导致microRNA-214的表达相对于假手术组增高(2.1±0.3)倍,依那普利处理可以缓解压力超负荷引起的microRNA-21过表达,但仍为假手术组的(1.5±0.2)倍。
结论 依那普利可以缓解压力超负荷造成的心肌纤维化,microRNA-214与此过程有关,可作为心肌纤维化的治疗靶点或标志物。
[关键词] 压力超负荷;大鼠;依那普利;心肌纤维化;微小RNA-214[Abstract] Objective To investigate the expression of microRNA-214 in the myocardial fibrosis induced by pressure-overloaded treatment and the effect of enalapril in this process. Methods 80 male Spargue Dawley rats randomly was divided two groups: sham-operation group (n =40) and pressure-overloaded group (n =40) ,each group was divided two subgroups: enalapril treatment subgroup (n =20) and without enalapril treatment subgroup (n =20). Using ELISA kits to detect the level of PICP, ICTP, MMP-2 and TIMP-2 in serum, furthermore qrt-PCR was used to analyzed the expression of microRNA-214. Results Compared with the sham group pressure-overloaded treatment can increase the level of PICP, ICTP, PICP/ICTP ratio, MMP-2 and TIMP-2 signi ficantly[(161.3±16.3) ng/L, (3.06±0.5), (51.1±7.3), (2638.2±289.6 )pg/mL, (4396±365.9)ng/mL, P <0.05], after enalapril treatment the level of PICP, ICTP, PICP/ICTP ratio, MMP-2 and TIMP-2 were decreased[(2.5±0.7)ng/L, (45.1±16.3), (806.8±301.6) pg/mL, (2052.6±322.3),P <0.05]. MPP-2/ TIMP-2 ratio was (0.6±0.4) that is the lowest in pressure-overloaded group , After enalapril treatmen, MPP-2/ TIMP-2 ratio was elevated to (0.88±0.3). Meanwhile pressure-overloaded treatment can induce microRNA-214 overexpression[(2.1±0.3) fold relative to Sham group] and enalapril can decreased the expression of microRNA-214[(1.5±0.2) fold relative to Sham group]. Conclusion Enalapril can relieve the myocardial fibrosis caused by pressure-overloaded treatment and microRNA-214, which may be a target or indicator for therapy of myocardial fibrosis, was involved in this process.[Key words] Pressure overload; Rat; Enalapril; Myocardial fibrosis; microRNA-214全部被杀死,造成耐药突变菌开始繁殖,造成临床治疗失败[5],最终转向耐多药肺结核。
现如今,国内结核发患者群越来越多,导致感染和耐药的几率明显增加等,并许多抗结核类药物对耐多药肺结核没有明显临床治疗效果。
本文在常规治疗的基础之上加入左氧氟沙星,其是OFLX (氧氟沙星)的一种L-光学异构体,其对DNA 起到良好的抑制作用[6],具有抵抗耐药突变菌的作用。
除此之外,其费用低廉、不良反应极少,具有安全有效性,是当前治疗这种疾病的首选药物[7]。
本文实验结果显示,6个月治疗以后和12个月治疗以后,实验组临床治疗效果显著优于对照组,2组间差异具有统计学意义(P <0.05);实验组患者满意度显著优于对照组,2组间差异具有统计学意义(P <0.05),和以上报道大致相同[8]。
总而言之,对耐多药肺结核采用左氧氟沙星治疗,可以取得显著的临床治疗效果,并且不良反应非常少,对耐药突变菌起到一定的抑制作用,使病情得到显著恢复,对患者的健康生活质量起到至关重要的作用,参考文献[1] 刘琰.左氧氟沙星治疗耐多药肺结核疗效观察[J].吉林医学,2012,26(6):802.[2] 林明贵,李洪敏,吴雪,等.耐多药肺结核耐药基因突变与临床疗效探讨[J].中国防痨杂志,2011,27(4):229-233.[3] 谢惠安,阳国太,肖成志.现代结核病学[M].北京:人民卫生出版社,2000:569.[4] 朱航,雷迅,张芝娇,等.左氧氟沙星治疗耐多药肺结核疗效与安全性的系统评价[J].中国循证医学杂志,2012,1(22):201-208.[5] 罗永艾.回复吴有根医师关于肺结核诊断和治疗中的几个问题[J].中华结核和呼吸杂志,2010,5(5):359-360.[6] 全国耐多药肺结核病学术会议记要[J].中华结核和呼吸杂志,1999,20:382.[7] 叶志忠,裴新亚,扬芸轩.多种耐药肺结核27例耐药原因和疗效分析[J].中华结核和呼吸杂志,2009,20(4):234-236.[8] 陆宇,朱莉贞,段连山.氟喹诺酮药物的抗结核作用[J].中华结核和呼吸杂志,2011,12(1):693.代谢、排列紊乱,心肌纤维化影响心肌组织的结构和功能,如造成心肌肥厚,顺应性降低,舒缩功能障碍,它是心室重构的表现,心房颤动的诱因,最终导致心衰、心律失常[1]。
由高血压等疾病引起心脏压力超负荷是心肌纤维化的主要原因,其机制为心脏压力超负荷可导致一系列的级联信号的瀑布激活,从而诱发胶原心肌纤维化是指心肌细胞外的基质大量沉积,胶原浓度和胶原容积(collagen volume fraction,CVF)显著增加,各型胶原doi:10.3969/j.issn.1009-4393.2014.22.003代谢障碍,但是该机制十分复杂,涉及分子众多,如能更加明确该机制,可为对抗压力超负荷导致的心肌纤维化提供治疗靶点[2]。
近年来,除胶原代谢方面的机制得到了大量研究外,一些胶原代谢中的因子可以作为心肌纤维化的明确指标,如Ⅰ型前胶原羧基端肽(procollagen type I C-terminal peptide,PICP)、Ⅰ型胶原羧基端交联肽(Type I collagen cross-linked telopeptide, ICTP)、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2, MMP-2)、基质金属蛋白酶-2抑制剂(metallopeptidase inhibitor 2,TIMP-2)等[3]。
此外,microRNA 的研究也成为了研究热点,有研究发现microRNA-214在心肌缺血/缺氧损伤中存在高表达[4],但其与压力超负荷导致的心肌纤维化是否有关还未见报道。