脂肪栓塞综合征(FES)
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脂肪栓塞综合症脂肪栓塞综合症是创伤性骨折的严重合并症。
90%以上的创伤病人都会发生脂肪栓塞,但脂肪栓塞常不表现症状,只有少数病人会由于多个器官,尤其是肺、脑、皮肤等功能障碍而出现相应的症状和体征,称为脂肪栓塞综合症(fat embolism syndrome,FES)。
脂肪栓塞和脂肪栓塞综合症是两个不同的概念[1],前者指骨折或严重创伤后肺实质内或外周循环中存在脂肪颗粒,是病理诊断名称;后者是脂肪栓塞引起的并发症,即以低氧血症、神经系统病变和皮肤粘膜出血为主要表现的一种症候群。
1.流行病学FES多见于成人,儿童较为少见[2]。
男女的发生比例没有差异[3],但由于男性受伤的机会较多,所以更多见于成年男性。
FES最常见于长骨和骨盆骨折,上肢单处骨折少见,并且闭合性骨折明显多于开放性骨折[4]。
骨折的部位越多,FES发生的可能性越大。
由于轻微病例经常漏诊,发病率报道不一,有报道[5]骨折后发生FES的几率为0.9-2.2%;Johnson [6]报道单处长骨骨折FES的发生率为0.5–3.5%,而多处骨折则为 5–10%,并有5–15%的死亡可能性,国内曾有报道单侧股骨骨折FES发生率为2.2%,双侧为15.6%。
虽然脂肪栓塞几乎全部发生于骨折或矫形过程[7],但有时亦发生于非创伤性病理过程,报道有胰腺炎、糖尿病、四氯化碳中毒、肾移植、心脏按压、烧伤、脂肪抽脂术[8],镰状细胞贫血病[9]、外源性脂肪如:肠外脂肪灌输[10]、异丙酚注射 [11]、植物油注射[12] 儿童肌肉萎缩症等情况。
由于髓内钉可以实现早期活动、骨愈合率高、创伤性小,已成为股骨骨折主要的治疗手段。
关节置换由于在解决关节疼痛、恢复功能等方面的优势,已成为骨科一种重要的治疗方法。
髓内钉与保守治疗相比,手术并不增加FES的发生。
但是在人工髋关节和膝关节置换术中,由于髓腔压力骤升,髓腔内脂肪和填充髓腔的黏合剂-甲基丙烯酸甲酯分子侵入血流,因而导致FES,发生率可达6-8%。
脂肪栓塞综合征xx年xx月xx日CATALOGUE 目录•概述•临床表现•诊断标准与鉴别诊断•治疗与预防01概述脂肪栓塞综合征(Fat Embolism Syndrome,FES)是指循环血液中出现脂肪滴阻塞小血管的现象。
定义具备以下三项中的两项即可诊断为脂肪栓塞综合征:①呼吸系统症状;②不发热或低热;③皮肤黏膜出血点。
诊断标准定义与诊断发病率脂肪栓塞综合征在骨折患者中的发病率较高,尤其是股骨骨折和骨盆骨折,发病率为3%-5%。
死亡率脂肪栓塞综合征的死亡率较高,可达10%-20%,多因呼吸衰竭、休克等严重并发症导致死亡。
发病率与死亡率机械性阻塞骨折后,骨髓腔内的脂肪滴在高压静脉腔内形成栓塞,阻塞小血管,导致局部组织缺氧和代谢紊乱。
生物化学反应骨折后,骨髓腔内的脂肪滴释放入血,与血清中脂肪酶发生化学反应,生成游离脂肪酸,引起全身炎症反应和血管内皮损伤,导致肺、脑等重要器官功能受损。
应激反应骨折后,机体处于应激状态,交感神经系统兴奋,导致血管收缩和血小板聚集,进一步加重局部组织缺血和缺氧。
发病机制02临床表现脂肪栓塞综合征患者可能出现呼吸急促的症状,这是由于脂肪栓塞影响了肺部的气体交换。
呼吸系统表现呼吸急促患者可能感到呼吸困难,这是由于脂肪栓塞导致肺部的氧气交换能力下降。
呼吸困难脂肪栓塞综合征患者可能发生肺水肿,这是由于脂肪栓塞增加了肺循环的阻力。
肺水肿心跳过速为了满足身体的氧气需求,心脏必须增加心跳的频率,因此脂肪栓塞综合征患者可能出现心跳过速的症状。
低血压由于脂肪栓塞综合征导致的心脏负荷增加,患者可能出现低血压的症状。
循环衰竭脂肪栓塞综合征可能导致患者的循环系统出现衰竭,这是由于脂肪栓塞导致的心脏功能受损。
循环系统表现脂肪栓塞综合征可能导致患者的中枢神经系统受损,从而出现意识障碍的症状。
意识障碍抽搐瘫痪脂肪栓塞综合征患者可能出现抽搐的症状,这是由于脂肪栓塞影响了脑部的正常功能。
如果脂肪栓塞综合征影响到脑部,患者可能出现瘫痪的症状。
脂肪栓塞综合征脂肪栓塞综合症的诊断和防治关键词脂肪栓塞综合症诊断预防治疗脂肪栓塞综合症(fat embolism syndrome,FES)主要是指骨盆或长骨骨折后24~48h 出现呼吸系统、神经系统、血液系统和皮肤的一系列症状和体征,FES发生率较低(<1%),脂肪栓塞综合症的发病机制仍具争议,可能为多种因素共同作用的结果。
现行的治疗主要为支持疗法,本文着重讨论FES的诊断和防治。
1 脂肪栓塞综合症的诊断1.1 临床表现脂肪栓塞可无临床表现,实际发生率较高,有临床表现和体征才称FES。
其诊断主要依靠临床表现。
脂肪栓塞综合症的临床表现不具特异性,其诊断常为排除性诊断。
其临床三联症为:没有颅脑外伤的神经系统症状,没有胸部外伤的呼吸系统症状以及皮下瘀点。
高热和贫血常出现在脑、肺部症状之前,高热有时是第一症状[1.2]。
邱广义等[2]认为长骨或骨盆骨折患者,出现不能解释的高热和不能解释的血红蛋白下降即是FES的开始。
本病可以在术中发生,也可以在术后12-36h出现,Gurd[3]于1974年提出了FES诊断标准,将临床表现分为以下几个方面。
⑴主要表现:①皮肤粘膜出血点;②呼吸困难双肺吸气性捻发音;③咯血,X线两肺弥漫性阴影;④神经症状:意识障碍、抽搐。
⑵次要表现:①心动过速>120次/分;②发热;③视网膜:出血点或棉絮状物质;④黄疸;⑤少尿或无尿。
⑶实验室检查:①血小板减少,低于正常的50%;②血红蛋白减少20%;③红细胞沉降率>71mm.h-1;④微球蛋白血症。
长骨骨折病人具有任何二项主要表现和四项次要表现或微球蛋白血症即可诊断FES。
Lindeque[4]建议使用呼吸指标来诊断FES,其标准为:① PaO2持续低于8Kpa;②PaCO2持续超过7.3Kpa或PH小于7.3;③在充分镇静的条件下呼吸频率持续超过35次/分。
任何股骨或胫骨骨折的病人具有一项以上指标即可诊断FES。
利用此标准得到FES的发生率高达29%,远高于其他标准。
脂肪栓塞综合征【定义】脂肪栓塞综合征(FES)是指骨盆或长骨骨折后24~48小时出现呼吸困难、意识障碍和瘀点。
很少发生于上肢骨折病人,儿童发生率仅为成人的1%。
随着骨折积极的开放手术治疗,其发生率有大幅度下降。
但FES仍然是创伤骨折后威胁病人生命的严重并发症。
【病理改变】骨盆或长骨骨折后脂肪颗粒入血引起一系列栓塞症状。
【病因】脂肪栓塞综合征是由于脂肪栓子进入血流阻塞小血管,尤其是阻塞肺内毛细血管,使其发生一系列的病理改变和临床表现。
由于脂肪栓子归属不同,其临床表现各异。
【临床表现】脂肪栓塞综合征临床表现差异很大,Sevitt将其分为三种类型,即暴发型、完全型(典型症状群)和不完全型(部分症状群,亚临床型)。
不完全型按病变部位又可分纯肺型、纯脑型、兼有肺型和脑型两种症状者,其中以纯脑型最少见。
1.皮下出血可在伤后2~3天左右,双肩前部、锁骨上部、前胸部、腹部等皮肤疏松部位出现,也可见于结膜或眼底,伤后1~2天可成批出现,迅速消失,可反复发生。
因此,对骨折病人入院数天内应注意检查。
2.呼吸系统症状主要症状为呼吸困难、咳嗽、咳痰(经常有血性),但湿性啰音不是特有症状。
典型肺部X线可见全肺出现“暴风雪”状阴影,并常有右心负荷量增加的影像。
但这种阴影不一定都能发现,而且如无继发感染,可以很快消失。
因此,对可疑病例,可用轻便X线机反复检查。
3.脑症状主要表现为头痛、不安、失眠、兴奋、谵妄、错乱、昏睡、昏迷、痉挛、尿失禁等症状。
虽很少出现局灶性症状,但偶然可有斜视、瞳孔不等大及尿崩症等,因此,当有些骨折病例出现难以解释的脑症状时,应怀疑脂肪栓塞。
【辅助检查】1.询问骨折发生时间及治疗经过,注意有无发热、心动过速、呼吸频率增快及呼吸困难等,有无神志不清、昏迷、嗜睡及偏瘫。
2.检查皮肤(尤其是肩、颈和胸部)及睑结膜有无出血点。
3.行胸部X线片检查,观察有无肺部阴影改变。
胸部X线呈典型的“暴风雪”样阴影。
4.行眼底检查,以了解眼底有无脂肪滴或出血。
创伤骨科脂肪栓塞综合征诊疗技术脂肪栓塞综合征(FES)是外伤、骨折严重的并发症,以意识障碍、进行性低氧血症和呼吸窘迫为特征的综合征。
一、病因与发病机制脂肪栓塞的发病机制目前尚无统一的看法,主要有机械学说和化学毒素学说2种。
(一)机械学说该学说认为,含脂肪细胞的组织损伤后,细胞破裂释放出小滴样的脂质,脂肪小滴经破裂血管进入血液循环,引起脂肪栓塞。
骨折处,髓腔内血肿张力过大,骨髓被破坏,脂肪滴更容易进入破裂的静脉内,从而引起脂肪栓塞。
(二)化学毒素学说有学者认为,创伤的应激反应使正常血液中的乳糜微粒失去稳定性,形成10~20μm直径的脂肪微滴,阻塞毛细血管。
同时肺灌注不良的情况下,肺细胞膜产生脂肪酶,分解脂肪滴,释放儿茶酚胺等炎症因子,损伤毛细血管壁,发生肺出血、肺不张和低血氧。
(三)多因素学说此学说认为,脂肪栓塞的形成与机械栓塞和化学毒素损伤均有关系。
骨折后血管外源脂肪进入血流;同时,由于创伤引起的机体反应,使血流动力学发生改变,血小板、红细胞、白细胞及血脂乳化不稳定所析出的脂质颗粒等,均可聚集于脂滴的表面,使脂滴体积增大;加之组织凝血活酶的释放,促使血管内凝血,纤维蛋白沉积,引起连锁炎症反应,损伤血管内皮,血管通透性增加,肺水肿,从而导致脂肪栓塞综合征的发生。
这些体积过大的脂滴不论其来源如何,均可在肺停留形成栓子。
如栓子过大,可使右心房和肺动脉压增高,发生急性肺部症状。
另外由于游离脂肪酸的化学毒性反应,可使肺实质组织直接遭受损害。
由于损伤和炎症释放的血管活性胺,可使血管和呼吸道发生痉挛,因而出现一系列症状。
另外,临床还发现脂肪栓塞与休克关系密切,休克可以增加伤处脂肪吸收,休克肺的蓄积作用和肺脂肪栓塞有直接关系。
二、临床表现和诊断(一)临床表现脂肪栓塞综合征临床表现差异很大,一般可将其分为三种类型,即暴发型、完全型(典型症状群)和不完全型(部分症状群,亚临床型)。
不完全型按病变部位又可分纯肺型、纯脑型以及肺脑型,其中以纯脑型最少见。
脂肪栓塞综合征的急救护理一、概述脂肪栓塞综合征(FES)是指长骨骨折或骨盆骨折后24-72小时出现呼吸窘迫、意识障碍、皮肤瘀斑、进行性低氧血症为特征的综合症。
FES是严重创伤、骨折早期的危重的并发症之一,也可能发生在大手术、脂肪代谢紊乱、严重感染、减压病等。
目前在各类骨折中,FES平均死亡率为8%,发生率为7%左右。
FES如与感染、创伤性休克等并发,死亡率可高达50%-62%。
二、病理脂肪栓子的来源分为:(一)血管外源:创伤后脂肪栓塞综合症的主要来源。
(二)血管内源:创伤后机体的应激反应,使血内脂类的稳定性发生改变所致。
三、临床表现(一)典型脂肪栓塞综合症:表现为创伤后的一个无症状间歇期,患者多在48小时内出现典型的脑功能障碍症状,且常进展为木僵或昏迷。
睑结膜及皮肤在外观上有特殊点状出血点,且多在前胸及肩颈部。
患者呼吸困难,通常有心动过速和发热。
(二)不完全或部分脂肪栓塞综合征:有骨折创伤史,伤后1-6天,患者可出现轻度发热、心动过速、呼吸快等非特异症状,或仅有轻度至中度低氧血症,而缺少症状和相应的实验室检查所见,大多数患者数日而自愈,只有少数患者发展为FES,由于这类患者缺乏明显症状,故易被忽略。
(三)爆发型脂肪栓塞征:患者一般在骨折创伤后立即或12-24h内突然死亡,往往有类似急性右心衰或肺梗死的表现,但很难做出临床诊断,此类患者通常最后由尸检证实。
四、治疗(一)纠正休克在休克未纠正前应妥善固定骨折伤肢,切忌整复。
扩容时应警惕灌注损伤的可能。
(二)呼吸支持一旦发现患者有缺氧症状,特别是在患者呼吸道通畅而一般给氧无效时,应迅速视病情给予气管切开、气管插管、高压氧或人工呼吸机支持等治疗措施。
(三)减轻脑损害1.采用冰帽、冰袋物理降温或人工冬眠疗法较低脑细胞耗氧2.采用脱水制剂以减轻脑水肿及降低颅内压。
3.采用抗癫痫药及镇静剂控制癫痫发作或癫痫持续状态。
(四)抗脂栓及抗感染药物治疗合理运用肾上腺皮质激素,抗生素、利尿脱水剂、白蛋白、抑酞酶、肝素、低分子右旋糖酐等抗感染。
脂肪栓塞综合征Fat Embolism Syndrome (FES)脂肪栓塞综合征(Fat Embolism Syndrome ,FES)是发生在严重外伤、骨折(特别是长管状骨折)后以急性呼吸障碍为特征的并伴有脑部和(或)全身症状的临床综合征。
1862年Zinker首次发现严重胸腹挤压伤病人死后尸检肺内有大量脂肪球。
一个多世纪以来,国外文献积累了大量脂肪征病例报告和动物实验资料。
近年血气分析技术的发展为本病早期诊断和治疗监护提供了可靠手段,使本征的死亡率明显下降。
国内从70年代开始不断有病例报道。
随着国内经济、工业、和交通的发展,外伤引起多发创伤骨折日渐增多,警惕脂栓征的发生及复杂多发伤的救治是一项重要课题。
一、FES发病率在相似损伤条件下,有的病人发生脂栓,而另一些人则无,其原因尚不清,再加脂栓征的临床症状差异大,造成误诊、漏诊,因此,确切发病率不清楚。
据报道,长骨骨折后,FES发病率为0.5%-2.0%,在多发性骨折或骨盆骨折中为5%-10%,但在骨折创伤死亡病例中,病检脂栓发生率为最低24%,最多达90%-100%。
二、病因及发病机制多数学者认为血脂肪球来自创伤部位,尤其是富含黄骨髓的长管状骨骨折,这个问题,历来是讨论重点,学说较多,主要有机械学说(血管外源说)和生化学说(血管内源说)。
(一)机械论学说1924年由Gauss提出,认为骨折或软组织创伤后,骨髓腔脂肪细胞或脂肪组织破裂形成脂肪滴,进入血循环,机械性栓塞小血管和毛细血管床。
该学说已由一些动物实验和尸检等证明其部分原理,如Kerstell的狗股骨骨折诱发FES实验,Salden 对208例的尸检及Allardyce对38例骨折的病人静脉血检查等。
因此该学说被众多学者所接受。
Gossling提出脂肪栓塞血管必须具备三个条件:(1)破裂的脂肪细胞形成脂肪滴,(2)损伤而开放的静脉,使脂滴进入血循环,(3)损伤局部或骨折处血肿形成,使局部压力升高,促使脂滴进入血管。