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![[指南]脂肪栓塞综合征](https://img.taocdn.com/s1/m/da328d7e49d7c1c708a1284ac850ad02de80073f.png)
脂肪栓塞综合征脂肪栓塞综合征是发生在严重创伤、特别是多发性骨折后，以进行性低氧血症、皮肤黏膜出血点和意识障碍为特征的综合征。
其好发于伤后2～3 d，创伤愈严重，脂肪栓塞发生率愈高，尤其是以下肢长骨干骨折为主的多发性骨折，其发病率可达5％～10％，男性发病卒多于女性。
二者之比为3：1。
本病发病突然，进展迅速，病情危重，若诊断与治疗不及时，死亡率可高达10％～15％；而且有部分患者因表现不明显，易被误诊，从而延误诊断，临床应引起重视。
一、临床表现脂肪栓塞综合征临床症状可表现轻微，也可卒然死亡。
凡下肢严重创伤（挤压伤、多发骨折、大手术后）等都要警惕本综合征的发生。
对创伤后已排除颅脑损伤的继发昏迷者，应特别注意早期诊断。
脂肪栓塞综合征临床上除有原发疾病外，主要表现为：1.肺症状胸闷、呼吸急促、发绀、咳嗽或咳出铁锈色痰，听诊肺部有湿性啰音。
2.脑症状烦躁、神志不清、谵语、嗜睡、抽搐等。
3.高热排除急性感染以外的难以解释的突然高热，体温在39℃以上。
4.脉快每分钟可突然增加20次或者更多（120次／min以上）。
5.出血点皮肤黏膜点状出血，多在前胸、腋下。
二、护理观察1.加强生命体征的观察，10～15min测体温、脉搏、呼吸、血压1次，同时应观察神志、瞳孔的变化，并准确记录。
发现问题立即报告医生及时抢救。
2.严密观察呼吸频率、节律、深浅度，保持呼吸道畅通。
若病员呼吸频率在30次／min以上或 8次/min以下，要立即检查给氧装置是否畅通，呼吸道是否通畅。
必要时行气管插管或加压给氧，停氧时应先降低流量，逐渐停用，使呼吸中枢逐渐兴奋，不能骤停。
3.观察皮肤色泽，检查颈、前胸及腹部皮肤出血点是否消失，一般在1～3d内完全消失。
轻压口唇、指甲时观观察苍白区消失情况，苍白区消失大于1s为微循环血流灌注不足或瘀滞现象，小于1s则为病情好转。
4.观察病人的出入水量，伴有休克时应留置导尿管，每小时测尿量1次，应不少于25ml或每千克体重不少于0.5～1ml／h。
脂肪栓塞综合征汇报人：目录•脂肪栓塞综合征概述•脂肪栓塞综合征的预防•脂肪栓塞综合征的症状与表现•脂肪栓塞综合征的治疗与护理•脂肪栓塞综合征的案例分析•总结与展望01脂肪栓塞综合征概述脂肪栓塞综合征是指血液中脂肪颗粒阻塞血管的现象，通常在严重创伤、骨折或大面积烧伤等情况下发生。
定义脂肪栓塞综合征的主要病因是组织损伤导致脂肪细胞破裂，释放的脂质进入血液，形成脂肪栓子，阻塞血管。
病因定义和病因发病率和死亡率脂肪栓塞综合征的发病率因个体差异而异，但在严重创伤、骨折或大面积烧伤等情况下，发病率较高。
死亡率脂肪栓塞综合征的死亡率较高，特别是在没有及时诊断和治疗的情况下。
诊断脂肪栓塞综合征的诊断主要依靠临床表现和实验室检查。
常见的临床表现包括呼吸急促、胸痛、意识障碍等。
实验室检查可发现血中存在脂质过氧化物和脂肪球。
治疗脂肪栓塞综合征的治疗主要包括对症治疗和支持治疗。
对症治疗包括抗凝、溶栓、抗休克等，支持治疗包括维持呼吸功能、保护心脑功能等。
诊断与治疗02脂肪栓塞综合征的预防采取有效的预防措施，可以降低脂肪栓塞综合征的发病率，特别是在高风险手术中。
及早识别和预防脂肪栓塞综合征，有助于提高治愈率，降低并发症风险。
预防措施的重要性提高治愈率降低发病率对患者的整体状况进行全面评估，特别是对可能存在的高危因素进行评估。
术前评估术前准备术中处理根据评估结果，制定详细的手术计划，并做好充分的术前准备。
在手术过程中，采取措施防止脂肪栓塞综合征的发生，如保持血液动力学的稳定、避免过度牵拉等。
030201术前准备和术中处理密切观察患者的生命体征和病情变化，特别是在术后24小时内。
术后观察根据患者的具体情况，采取相应的处理措施，如给予抗凝药物、改善微循环等。
术后处理指导患者进行适当的康复锻炼，促进血液循环和肢体功能的恢复。
康复指导术后护理和康复03脂肪栓塞综合征的症状与表现由于脂肪颗粒阻塞肺动脉，导致肺通气不畅，患者会感到呼吸困难，这是脂肪栓塞综合征的典型表现。
脂肪栓塞综合征名词解释脂肪栓塞综合征是一种罕见但严重的疾病，它是由于脂肪颗粒通过血循环被输送到全身各处，引起微血管和小动脉阻塞而导致的症状。
以下是对脂肪栓塞综合征的一些名词解释：1. 脂肪栓塞：指脂肪颗粒在血液循环中阻塞微血管和小动脉的过程。
这些脂肪颗粒可以来自骨折、骨髓损伤、脂肪组织损伤等。
一旦脂肪颗粒进入血液循环，它们会沉积在微血管壁上，导致血流减少或完全阻塞。
2. 栓塞综合征：指由物质（如血栓、脂肪颗粒等）阻塞血管而引起的病理过程的总称。
栓塞综合征可以发生在动脉、静脉和微循环中，导致供血不足、组织缺氧和坏死等并发症。
3. 微血管：指直径在20~200微米范围内的血管，主要分布在各器官组织中。
微血管是血液与细胞之间的联系通道，通过微血管，血液中的氧、营养物质和废物可以相互交换。
4. 小动脉：指直径小于500微米的动脉血管，是血液循环中较小的动脉分支。
小动脉供应组织和器官的氧气和营养物质，并将废物从组织中排出。
5. 微栓塞：指脂肪颗粒或其他物质阻塞微血管和小动脉的局部（局限性）现象。
微栓塞可以导致局部组织缺血、坏死和炎症反应。
6. 分子吸附重置透析系统（MARS）：一种用于治疗脂肪栓塞综合征的特殊治疗方法。
该系统通过血液透析和吸附技术，去除血液中的毒素和代谢产物，从而减轻内脏器官的负担，改善患者的病情。
7. 全身炎症反应综合征（SIRS）：脂肪栓塞综合征常伴随全身炎症反应综合征。
SIRS是一种非特异性炎症反应，包括体温升高或降低、心率加快、呼吸急促和白细胞计数升高或降低等症状。
8. 呼吸窘迫综合征（ARDS）：指因脂肪栓塞引起的严重肺功能障碍。
ARDS患者的肺泡受损，导致氧和二氧化碳的交换受阻，造成呼吸困难和低氧血症。
9. 坏死：指组织细胞的死亡或坏损。
脂肪栓塞综合征引起的微血管和小动脉阻塞会导致供血不足和缺氧，进而引发组织坏死。
10. 微观脂肪微栓：指在组织切片中可见的脂肪颗粒栓塞。
通过显微镜观察，可以发现微观脂肪微栓的存在，从而确诊脂肪栓塞综合征。
脂肪栓塞综合征xx年xx月xx日CATALOGUE 目录•概述•临床表现•诊断标准与鉴别诊断•治疗与预防01概述脂肪栓塞综合征（Fat Embolism Syndrome，FES）是指循环血液中出现脂肪滴阻塞小血管的现象。
定义具备以下三项中的两项即可诊断为脂肪栓塞综合征：①呼吸系统症状；②不发热或低热；③皮肤黏膜出血点。
诊断标准定义与诊断发病率脂肪栓塞综合征在骨折患者中的发病率较高，尤其是股骨骨折和骨盆骨折，发病率为3%-5%。
死亡率脂肪栓塞综合征的死亡率较高，可达10%-20%，多因呼吸衰竭、休克等严重并发症导致死亡。
发病率与死亡率机械性阻塞骨折后，骨髓腔内的脂肪滴在高压静脉腔内形成栓塞，阻塞小血管，导致局部组织缺氧和代谢紊乱。
生物化学反应骨折后，骨髓腔内的脂肪滴释放入血，与血清中脂肪酶发生化学反应，生成游离脂肪酸，引起全身炎症反应和血管内皮损伤，导致肺、脑等重要器官功能受损。
应激反应骨折后，机体处于应激状态，交感神经系统兴奋，导致血管收缩和血小板聚集，进一步加重局部组织缺血和缺氧。
发病机制02临床表现脂肪栓塞综合征患者可能出现呼吸急促的症状，这是由于脂肪栓塞影响了肺部的气体交换。
呼吸系统表现呼吸急促患者可能感到呼吸困难，这是由于脂肪栓塞导致肺部的氧气交换能力下降。
呼吸困难脂肪栓塞综合征患者可能发生肺水肿，这是由于脂肪栓塞增加了肺循环的阻力。
肺水肿心跳过速为了满足身体的氧气需求，心脏必须增加心跳的频率，因此脂肪栓塞综合征患者可能出现心跳过速的症状。
低血压由于脂肪栓塞综合征导致的心脏负荷增加，患者可能出现低血压的症状。
循环衰竭脂肪栓塞综合征可能导致患者的循环系统出现衰竭，这是由于脂肪栓塞导致的心脏功能受损。
循环系统表现脂肪栓塞综合征可能导致患者的中枢神经系统受损，从而出现意识障碍的症状。
意识障碍抽搐瘫痪脂肪栓塞综合征患者可能出现抽搐的症状，这是由于脂肪栓塞影响了脑部的正常功能。
如果脂肪栓塞综合征影响到脑部，患者可能出现瘫痪的症状。
脂肪栓塞综合征的急救护理脂肪栓塞综合征是指脂肪栓子经血液循环进入肺动脉系统，引起肺部炎症反应和其他全身性症状。
它通常是由于长骨骨折、骨髓创伤、严重外伤、烧伤或脂肪组织损伤时释放过多的脂肪酸和甘油三酯引起的。
这种情况下，如果不及时采取急救护理，可能导致严重的并发症和死亡。
以下是脂肪栓塞综合征的急救护理的要点。
1.确认症状：脂肪栓塞综合征的典型症状包括呼吸困难、胸痛、发绀、意识改变、混乱和体征如发热、心率增快等。
当患者有这些症状时，应立即怀疑脂肪栓塞综合征，并迅速采取行动。
2.保证患者安全：首先，保证患者的呼吸道通畅。
如果患者出现呼吸困难，应及时给予氧气，并考虑使用呼吸机辅助呼吸。
其次，避免患者出现剧烈活动，以防止脂肪栓塞进一步加重。
3.密切监测患者症状：对患者的呼吸、心率、体温和意识状态进行持续监测。
如果患者病情进展迅速，出现严重呼吸困难或心跳骤停，应立即进行心肺复苏，并及时通知医生。
4.维持水电解质平衡：由于脂肪栓塞综合征可能引起液体和电解质失衡，特别是钙离子的释放，因此需要密切监测患者的血液电解质水平，并及时纠正异常。
5.使用糖皮质激素：糖皮质激素可减轻炎症反应和过敏反应，对脂肪栓塞综合征的治疗有一定效果。
根据医生的建议和患者的具体情况，可以给予适当的糖皮质激素治疗，并密切监测患者的病情变化。
6.止痛和镇静：脂肪栓塞综合征通常引起胸痛和患者的不适感。
可以给予适当的镇痛药和镇静剂来缓解症状，提高患者的舒适度。
7.提供心理支持：脂肪栓塞综合征是一种严重的疾病，患者可能会出现焦虑、恐惧和抑郁等心理问题。
急救护理人员应提供积极的心理支持，帮助患者缓解焦虑和恐惧情绪，增强患者的信心和勇气。
8.密切观察患者的病情变化：脂肪栓塞综合征的病情多变，可能进展迅速，并引起多器官功能障碍。
因此，对患者进行全面的监测和评估，及时发现并处理可能的并发症。
总之，脂肪栓塞综合征是一种危重的疾病，需要及时的急救护理来控制病情并防止进一步恶化。
脂肪栓塞综合征脂肪栓塞综合征是指人体严重创伤骨折或骨科手术后，骨髓腔内游离脂肪滴进人血液循环，在肺血管床内形成栓塞，引起一系列呼吸、循环系统的改变，病变以肺部为主，表现为呼吸困难、意识障碍、皮下及内脏淤血和进行性低氧血症为主要特征的一组症候群。
[病因病机]脂肪栓塞综合征常发生于严重创伤多发骨折和骨折手术之后，也偶见于普通外科手术、一些内科疾病、高空飞行、胸外心脏按压等。
其发病机理以机械和化学的联合学说为目前所公认。
1.机械学说骨折后，骨髓内脂肪滴释出，由于骨折局部血肿形成，或骨科手术操作如髓内针固定造成髓腔内压力增加，使脂肪滴进人破裂的静脉血流中，因为脂肪滴进入血流和创伤后机体的应激反应，使血液流变学发生改变，如血小板、红细胞、白细胞和血脂质颗粒，均可聚集在脂肪滴表面。
加之，组织凝血活酶的释放，促发血管内凝血，纤维蛋白沉积，使脂肪滴体积增大不能通过毛细血管，而在肺血管床内形成脂肪栓塞，造成机械性阻塞。
2.化学学说创伤骨折后，机体应激反应通过交感神经-体液效应，释放大量儿茶酚胺，使肺及脂肪组织内的脂酶活力增加。
脂肪在肺脂酶作用下发生水解，产生甘油及游离脂酸，过多的脂酸在肺内积聚，产生毒副作用，使肺内毛细血管通透性增加，而致肺间质水肿，肺泡出血，致肺不张和纤维蛋白栓子形成的一系列肺部病理改变，即化学性肺炎。
脂肪栓塞综合征的发生与创伤的严重程度有一定关系。
创伤骨折越严重，脂肪栓塞发生率愈高，症状也愈严重，甚者可以栓塞全身各脏器，但肺、脑、肾栓塞在临床上较为重要。
临床上通常分为暴发型、临床型、亚临床型三个分型。
[诊查要点]1.诊断要点(1)主要诊断标准:呼吸系统症状和肺部X线多变的进行性肺部阴影改变，典型的肺部X线可见“暴风雪状”阴影(非胸部损伤引起);点状出血常见于头、颈及上胸等皮肤和黏膜部位;神志不清或昏迷(非颅脑损伤引起)。
(2) 次要诊断标准:血氧分压下降，低于8kPa以下;血红蛋白下降，低于100g/L以下。
脂肪栓塞综合征Fat Embolism Syndrome (FES)脂肪栓塞综合征(Fat Embolism Syndrome ,FES)是发生在严重外伤、骨折(特别是长管状骨折)后以急性呼吸障碍为特征的并伴有脑部和(或)全身症状的临床综合征。
1862年Zinker首次发现严重胸腹挤压伤病人死后尸检肺内有大量脂肪球。
一个多世纪以来,国外文献积累了大量脂肪征病例报告和动物实验资料。
近年血气分析技术的发展为本病早期诊断和治疗监护提供了可靠手段,使本征的死亡率明显下降。
国内从70年代开始不断有病例报道。
随着国内经济、工业、和交通的发展,外伤引起多发创伤骨折日渐增多,警惕脂栓征的发生及复杂多发伤的救治是一项重要课题。
一、FES发病率在相似损伤条件下,有的病人发生脂栓,而另一些人则无,其原因尚不清,再加脂栓征的临床症状差异大,造成误诊、漏诊,因此,确切发病率不清楚。
据报道,长骨骨折后,FES发病率为0.5%-2.0%,在多发性骨折或骨盆骨折中为5%-10%,但在骨折创伤死亡病例中,病检脂栓发生率为最低24%,最多达90%-100%。
二、病因及发病机制多数学者认为血脂肪球来自创伤部位,尤其是富含黄骨髓的长管状骨骨折,这个问题,历来是讨论重点,学说较多,主要有机械学说(血管外源说)和生化学说(血管内源说)。
(一)机械论学说1924年由Gauss提出,认为骨折或软组织创伤后,骨髓腔脂肪细胞或脂肪组织破裂形成脂肪滴,进入血循环,机械性栓塞小血管和毛细血管床。
该学说已由一些动物实验和尸检等证明其部分原理,如Kerstell的狗股骨骨折诱发FES实验,Salden 对208例的尸检及Allardyce对38例骨折的病人静脉血检查等。
因此该学说被众多学者所接受。
Gossling提出脂肪栓塞血管必须具备三个条件:(1)破裂的脂肪细胞形成脂肪滴,(2)损伤而开放的静脉,使脂滴进入血循环,(3)损伤局部或骨折处血肿形成,使局部压力升高,促使脂滴进入血管。
脂肪栓塞综合征脂肪栓塞综合征(FES)就是指直径为10〜40μm 得血管内脂肪颗粒阻塞血管腔而引起得一系列病理改变得综合征,多发生在严重外伤、骨折(特别就是长管状骨骨折)24〜48小时后,以意识障碍、进行性低氧血症、呼吸窘迫、皮肤瘀斑为特征,也可发生于其她大手术、严重感染、脂肪代谢紊乱、减压病等。
FES临床表现差异大,常与休克、颅脑外伤、肺挫伤等重症并发,目前在各类骨折中,平均发生率为7%左右,死亡率为8%,如与创伤性休克、感染等并发,死亡率高达50%〜62%。
FES很少发生于上肢骨折患者,主要发生在脂肪含量丰富得长骨骨折,尤其在股骨干为主得多发性骨折中发病率最高,闭合性骨折得发病率就是开放性骨折发病率得15倍,也可发生在髋、膝得人工关节置换术等骨科手术中及软组织损伤中,或继发于休克、DIC及感染后。
脂肪栓塞累及脏器得程度及发生几率,依次排列为肺、脑、心、肾、肝。
肝脏由于门脉系统供血且血流丰富,故伤害机会大大减少。
FES潜伏期6~24小时,80%〜90%在伤后48小时内发病,伤后1周发病者罕见。
呼吸系统症状发生率约75%。
外伤后出现气促、呼吸困难、胸闷、咳嗽、痰中带血,但胸痛、咳痰、咯血相对较少;动脉血氧分压下降,低于8 kPa(60 mmHg)以下,二氧化碳分压升高。
仅1/3患者有发绀,但有时可能成为FES得早期体征。
胸部X线平片示双侧肺泡或空隙渗透呈现“暴风雪样”改变,此为FES典型得X线表现。
无颅脑外伤史得中枢神经症狀与体征主要表现为烦躁不安、谵妄、意识模糊、嗜睡、昏迷等进行性意识障碍,发生率约86%。
并伴有头痛、头晕、呕吐、尿失禁、抽搐、痉挛、去皮质强直、体温调节障碍(高热)等脑缺氧与自主神经功能紊乱症状。
因脑脂肪栓塞多呈弥漫性,故极少出现定位体征,可有斜视、双侧瞳孔不等大、偏瘫体征及尿崩症出现。
意识障碍持续时间可数小时至数日不等,如治疗及时,大部分患者可以完全恢复,但因大脑皮质得高度敏感性可能留下不同程度得后遗症,轻者如失语、反应迟钝、痴呆、精神分裂或变态人格、创伤后紧张综合征等,重者如四肢瘫痪、癫痫等严重神经病理学障碍,甚至于数日内死亡。
要注意创伤性休克被纠正且神志清醒后,再次出现颅脑创伤以外得神经症状,常表明脑脂肪栓塞得存在,但应与颅内血肿鉴别诊断。
合并头部外伤得复杂骨折患者,其神经病理学表现得原因常难以确定,而受伤后至出现初期神经症状得间隔时间有助于诊断。
脑脂肪栓塞可引起脑电图典型改变,表现为正常节律消失,代之以弥散性高波幅多形0波与5波,于额、颞部更为明显。
皮肤黏膜出血点最具特征,但出现率仅为20%〜50%,常在伤后24〜48小时内出现,分布于腋、肩、颈、胸腹及前大腿部皮肤,有时仅在下睑结膜或眼底出现。
出血点呈针尖大小、圆形、色红,且逐渐变色。
持续几小时或数日后消失,不融合成片,可呈一过性或分批出现。
皮肤活检证实出血处有脂肪栓子、毛细血管损害及局部出血,显微镜下如见脂肪滴阻塞毛细血管,并且被小血管周围出血所包围,对诊断价值很大。
(二)次要表现循环系统常表现为心率突然增快(每分钟增加20〜100次),大于120次/分,心律不齐、心音遥远、血压骤降并伴有心绞痛,心电图表现为QT间期延长,ST段压低,T波低平、倒置,束支阻滞及心律失常等心肌缺血性改变,要注意肺动脉高压及冠状循环脂肪栓塞引起得心率、心律变化与低血容量性休克引起得变化得区别。
发热或高热不能解释得发热常就是本征得第一个症状,多在38℃以上,发生在创伤后48小时内,并与脑症状同时出现。
凡超出创伤应激与创伤后感染范围得难以解释得突发性高热,常提示有脂肪栓塞发生。
应決系诜血红蛋白下降,低于100 g/L;血小板减少。
趣尿系堍肾脂肪栓塞时可在尿内检出直径10〜20μm得脂肪滴(在血液及痰液中也能检出)。
严重得肾脂肪栓塞可引起肾衰竭。
其她红细胞沉降率>70mm/h;血中非酯化脂肪酸升高与血清酯酶升高;视网膜栓塞。
(三)误诊分析FES需与脑外伤、休克及肺部疾患等相鉴别。
休克脂肪栓塞综合征时,一般血压不下降,亦无周围循环衰竭,血液无浓缩,反而稀释,并有血红蛋白下降,血小板减少,血细胞比容降低,可与休克鉴别;但两者晚期均可有DIC,此时难以鉴别。
颅脑外伤:无颅脑伤得患者出现神经系统症状,应警惕有无脂肪栓塞。
此时应与脑动脉供血不足、钝性颈动脉损伤、椎基底动脉血栓相鉴别,应及时做MRI,并行脑血管造影。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 肺栓塞就是ARDS得原因之一,但脂肪栓塞仅仅造成肺得局部栓塞区发生出血及渗出,形成间质水肿,可有脓肿及坏死区,并引起肺纤维化及囊变,因此气体交换困难,氧分压降低。
而ARDS得肺部改变则更加广泛。
FES胸部影像学结果差异很大,30%〜60%患者胸部X线平片呈现“暴风雪”样征。
FES中创伤与渗出得出现有一定得时间间隔,这一点对创伤患者呼吸衰竭得鉴别有重要意义。
因为肺挫伤或发热、中毒引起得损伤造成得影像学异常在发作时即可显现。
辅助检查(一)首要检查X成胸片双侧肺泡或空隙渗透呈现“暴风雪样”或“云雾状”改变,即分布均勻得斑点状阴影,肺纹理增多,尤其在肺得上中部多见,不伴有胸膜渗出,心脏影像正常。
血气分柝P02下降<8kPa(60 mmHg),PC02升髙,酸中毒。
(二)次要检査血常规血红蛋白(Hb) <100 g/L,血小板(PLt) <150xl0^9/L,血细胞比容(HCT)降低。
心电图窦性心动过速、QT间期延长,ST段压低,T波低平、倒置, 束支阻滞及心律失常等。
血、尿脂肪滴:脂肪比重小而具有悬浮性,故应留取终末尿以提高阳性率。
红细胞沉降率>70mm/h。
影像学检查:头颅CT、MRI、脑动脉造影、脑电图有助于鉴别诊断。
生化检查DIC常规、肾功能、肝功能、心肌酶等可有异常发现。
血脂肪酸与血清酯酶升髙。
诊断标准临床确诊:具有下列2个主要指标;或1个主要指标,4个次要或参考指标。
可疑诊断项次要指标或4个以上参考指标。
1、主要指标:皮肤黏膜出血点。
胸部外伤之外得呼吸道症状及X线胸片表现。
颅脑外伤之外得神经系统症状。
2、次要指标:动脉血氧分压<8 kPa(60 mmHg),二氧化碳分压升高。
血红蛋白<100g/L。
参考指标:脉搏>120次/分。
体温>38℃。
血小板计数减少。
血中有脂肪滴并伴有血脂肪酸升高与血清酯酶升高。
红细胞沉降率>70mm/h。
尿中出现脂肪滴。
治疗要点:(一)治疗原则目前尚无一种药物可以直接溶解脂肪,消除脂栓,所以均以症状治疗为主。
早预防、早诊断与及时对症处理,注意保护肺、脑等重要脏器,防治各种并发症就是当前防治FES得主要措施。
近年来主张把治疗重点放在肺与中枢神经方面,尤其把纠正低氧血症,支持呼吸功能作为重点,使患者能安然渡过急性期。
(二)具体治疗方法呼吸支持脂肪栓塞在某种裎度上有自愈倾向,死亡原因多由呼吸障碍发生低氧血症引起,故目前认为治疗呼吸功能衰竭,纠正低氧血症就是最基本得治疗措施。
按Murray意见,每个病例均按轻、重两型治疗方案进行。
1、呼吸支持轻型:为心动过速、发热与动脉血氧降低[P02 <8kPa(60 mmHg)], 但无意识障碍与肺水肿X线表现。
治疗方案为经鼻导管或面罩给氧,维持动脉血氧于9、3 kPa(70 mrnHg)以上,必要时给予正压通气。
每日作动脉血气分析3〜4次,每日摄胸片一次,直至不需再吸氧为止。
如鼻管或面罩给氧不能维持动脉血氧于9、3 kPa(70 mmHg)以上,或出现肺水肿X 线表现者则应再列入重型处理。
(2 )重型:列入重型主要指标有意识改变(往往为第一出现症状)与动脉血氧低于6、65 kPa(50 mmHg)。
早期不一定有肺水肿X线表现,数小时后再发生。
重型得病死率高,疗效与动脉血氧就是否增高有直接关系。
治疗原则为提高动脉血氧,务必维持于8 kPa(60 mmHg)以上。
在治疗过程中应系统进行血气分析与全身情况得监测,作为治疗控制指标。
重症患者主张采用间歇正压通气(IPPV)或呼吸末正压通气(PEEP)治疗,容量控制辅助呼吸辅以呼气末正压通气可以抑制肺水肿形成,还可使原已形成得肺水肿减轻。
治疗中可使用镇静剂,以吸入40%氧最为合适,于治疗后4日如仍需控制呼吸,应作气管切开,插入有囊得气管插管以防损伤声带。
动脉血氧已恢复正常而患者仍处于昏迷状态,提示有外伤后脑水肿或脑脂肪栓塞。
辅助呼吸时间应尽量缩短,以防止出现肺部感染并发症。
2、保护脑功能头部降温:以减少耗氧量,保护脑组织。
体温下降1℃,脑代谢下降6、7%。
脱水治疗:用于治疗脑水肿。
20%甘露醇及利尿剂脱水,以防肺、脑组织水肿。
镇静药得应用:与脑外伤冬眠疗法相同。
3、药物治疗糖皮质激素与白蛋白就是最有效得药物。
(1)糖皮质激素:可以稳定细胞膜,阻止前列腺素、白三烯等炎性因子释放以避免或减轻炎性反应,降低血小板得附着、防止微血管内滞留、减少溶酶体得释放,改善低血氧,减少肺、脑间质水肿。
激素应用得剂量与时机问题仍存在争议。
由于长期应用糖皮质激素会产生严重不良反应,在抗生素控制下应该早期、大剂量冲击治疗。
注意应用抑酸药预防急性胃黏膜损伤。
★氢化可得松:每日1 000〜2 000 mg,至少每日500 mg,3〜5日后停用。
★地塞米松:每日40 ~80 mg/d,连用3〜5日。
★甲泼尼龙:每日30 mg/kg,连用3〜5日。
白蛋白:可与在血清中多余得游离脂肪酸(FFA)结合,降低FFA 得血液浓度,而减少其对血管得损伤。
严重创伤得患者,FFA明显升高同时血清白蛋白明显降低。
这就是由于创伤后患者血内FFA升高,白蛋白被其结合所致。
所以补充白蛋白,既可降低FFA,减轻其毒性作用,达到预防与治疗FES得目得,又能纠正低蛋白血症,同时白蛋白还可维持胶体渗透压,防止肺间质水肿。
右旋糖酐:可以扩充血容量,减少红细胞凝集,降低血液黏度与改善微循环,还可预防与减轻严重FES所并发得DIC。
伴有心力衰竭与肺水肿得患者应慎用。
在低血容量情况下使用右旋糖酐-40可以引起急性肾衰竭,此时不宜用于治疗脂肪栓塞综合征。
剂量:每次500 ml,静脉滴注,12 ~ 24小时一次。
利尿剂:减轻肺水肿。
依她尼酸与呋塞米可改变血管内渗透压,使肺水肿液回收。
临床上动脉血氧提髙。
使用利尿剂者收缩压必须维持在80 mmHg(10、64 kPa)以上才有效。
血容量不足病例大量利尿后会突然产生低血压,应增加心输出量,或给予全血、血细胞以恢复血容量,晶体液亦宜少给,以防肺水肿复发。
剂量:呋塞米40 mg或依她尼酸50 mg,静脉注射,如无改变或仍有肺水肿可隔12小时重复一次。
(5 )抑肽酶:其主要作用可降低骨折创伤后一过性高血脂症,防止脂肪栓对毛细血管得毒性作用,抑制骨折血肿内激肽释放与组织蛋白分解,减慢脂滴进入血流速度,可以对抗血管内高凝与纤溶活性。
