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高钾血症应用心电图诊断的临床分析目的：研究并分析高钾血症应用心电图诊断的效果。
方法：收集高钾血症患者共85例，根据患者的血清钾浓度分为对照组56例和观察组29例，对照组患者的血清钾浓度为5.5～6.5 mmol/L，观察组的血清钾浓度为6.5 mmol/L以上，患者均接受心电图诊断，将诊断结果与实验室诊断结果进行对比。
结果：观察组与实验室诊断结果的符合率显著高于对照组（P＜0.05）。
结论：在高钾血症患者的治疗过程中，心电图诊断具有迅速、操作简单的优势，患者的血钾浓度与心电图的改变有着密切的关联性，随着血钾浓度水平的不断升高，会逐渐加重患者心电图的异常表现，值得推广应用。
在人体细胞内液中，钾离子是含量最高的阳离子，在细胞代谢活动中发挥着重要的作用。
当钾离子处于适当的浓度时，能够有效维持肌肉组织-神经组织中静息电位的产生，并促进电兴奋的产生以及传导，并帮助调节人体中的酸碱平衡[1-2]。
钾离子紊乱属于一种电解质紊乱，在临床中最为常见，而且通常还会合并其他类型的电解质紊乱[3-4]。
研究认为，但血清钾浓度>5.5 mmol/L时，提示患者出现了高钾血症，而一旦血清钾浓度>7.0 mmol/L，则表示患者存在严重的高钾血症[5]。
就目前来看，这种严重的电解质紊乱还没有特异性的临床症状，大部分患者会出现心室颤动、室性心动过速等症状，并存在心脏骤停的危险，危及患者生命[6-8]。
在本次研究中，将心电图诊断应用在高钾血症患者的临床诊断中，旨在探讨该诊断方式的意义和价值，现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取2013年2月-2015年10月，本院收治的高钾血症患者共85例，根据患者的血清钾浓度分为对照组56例和观察组29例，对照组的血清钾浓度为5.5～6.5 mmol/L，观察组的血清钾浓度为6.5 mmol/L以上。
对照组，男34例，女22例；年龄25～71岁，平均（53.2±10.5）岁；34例肾功能不全尿毒症，5例糖尿病，4例脑出血，4例急性胃肠炎，3例恶性肿瘤，3例急性心肌梗死，3例肝功能不全代偿期。
血钾轻、中度升高主要表现为对心室复极的影响—Ｔ波高耸；进一步增高将影响心房、心室除极—Ｐ波、ＱＲＳ增宽，至Ｐ波消失，形成窦－室传导。
但在严重高钾累及传导系统时，即使窦－室传导亦可由于传导阻滞，使室律不整；有时高钾还可以引起右胸导联ＳＴ段抬高、伴ｑ波和Ｊ波，酷似“急性心肌梗死”或“Ｂｒｕｇａｄａ波”。
加强对这些复杂心电图的认识，将有助高钾血症的心电图分析。
现结合２例病例分析讨论如下。
临床心电图分析例１患者男，４７岁。
１９９６年１１月８日以慢性肾小球肾炎、肾功能不全、陈旧性心肌梗死、急性左心衰竭、肺内感染入院。
心电图（图１Ａ）示窦性心动过速，陈旧性前间壁心肌梗死。
入院后经抗炎、强心、利尿和扩血管治疗，左心衰和肺内感染基本控制。
但患者出现心包炎、心包积液，尿少至无尿，血钾升高（不接受透析）。
２３日血钾７．０９ｍｍｏｌ／Ｌ，心电图（图１Ｂ）为窦性心律（１００ｂｐｍ），较入院时有明显动态变化：Ｐ波振幅降低；ＱＲＳ时限由０．０６ｓ增至０．１０ｓ，Ⅰ、Ｖ５、Ｖ６导联Ｒ波变粗钝，心电轴由＋１５°变为－３０°。
示高钾引起房内和室内阻滞（不完全左束支阻滞）。
２５日血钾７．８４ｍｍｏｌ／Ｌ，心电图（图１Ｃ）Ｐ波消失，ＱＲＳ波群增宽至０．１８ｓ，波形与２３日基本相同，室率９４ｂｐｍ。
示窦－室传导，室内阻滞（左束支阻滞）。
２６日心律变不规整，心电图（图１Ｄ）示ＱＲＳ波群进一步增宽达０．２２ｓ；ＲＲ间期长短交替出现，符合３：２文氏周期，为窦－室传导的文氏现象。
随后室率进行性减慢至心室停搏。
例２患者男，２４岁。
因呕吐、水泻１２ｈ，头晕、胸闷、气短２ｈ来院。
糖尿病病史１８年（用胰岛素控制血糖）。
查体：贫血貌、四肢湿冷。
心率１０２ｂｐｍ，血压７６／４５ｍｍＨｇ。
无颈静脉怒张，心肺（－），肝脾未及。
心电图（图１Ａ）：窦性心律，ＰＲ间期０．２２ｓ；ＱＲＳ波群均匀增宽（时限０．１２ｓ），Ｖ１，Ｖ３Ｒ￣Ｖ５Ｒ呈ｑＲ型；其后ＳＴ段呈弓背向上型明显抬高；Ｔ波Ⅰ、Ⅱ、Ｖ３￣Ｖ６导联高尖，基底狭窄。
读图丨从病例认识高钾血症心电图电解质紊乱通常可导致心血管急症，甚至心源性猝死，而且复苏效果不理想。
在各种电解质中，钾对心肌细胞的影响最明显，血清钾浓度的轻微变化就能对心脏节律和功能产生显著影响。
正常血清钾的浓度为3.5~5.5 mmol/L，当血清钾浓度>5.5 mmol/L，就称为高钾血症。
下面从两则病例出发说明高钾血症的心电图表现。
一. 病例资料病例1患者，男性，38岁，因恶心、呕吐而就诊。
患者有1型糖尿病和高血压，分别用胰岛素和赖诺普利治疗。
化验查血糖浓度为839 mg/dl（46.6 mmol/L），动脉血pH为7.21，血清钾浓度为6.9 mmol/L。
心电图检查结果如图1。
图1. 本例38岁患者的心电图。
图像解析：心率96次/分，电轴左偏-51°，V2~V6导联T波高尖，P波振幅降低、时限延长，V1~V3导联R波减小至消失，V1、V2呈rS型，V3呈QS型。
心电图诊断：窦性心律，左前分支阻滞，异常Q波，T波改变。
病例2患者，男性，40岁，火焰烧伤后3小时入院，疼痛剧烈，感口渴，四肢乏力，面色苍白，神志淡漠，心率51次/分，血压85/65 mmHg，头颈部、躯干部布满大小不等的水疱，可见潮红创面。
化验查血钾9.8 mmol/L。
心电图检查结果如图2。
图2. 本例40岁患者的心电图。
图像解析：窦性心动过缓，心率41次/分，电轴左偏-47°，V1~V3导联T波增高，QRS增宽，QT间期延长为600 ms，P波振幅降低，PR间期延长达480 ms。
心电图诊断：窦性心动过缓，一度房室传导阻滞，左前分支阻滞、室内传导阻滞。
以上两例患者的心电图均符合高钾血症改变。
二. 高钾血症的心电图特征1. T波高尖，其升支和降支对称，基底变窄，即所谓'帐篷状'T波（图1）。
2. P波与QRS波群振幅降低、间期增宽、S波增深（图2、图3）。
图3. 一例尿毒症、高钾血症患者的心电图。
高钾血症患者诊断中应用心电图检查的几点体会心电图是一种常见的诊断工具，可以帮助医生了解患者的心脏功能和心电活动。
在高钾血症患者的诊断中，心电图的应用具有一定的指导意义。
以下是我的几点体会。
心电图可以帮助判断高钾血症患者是否存在心律失常。
高钾血症会影响心肌细胞的电生理活动，导致心脏的节律异常。
心电图可以记录心脏的电信号，通过分析心电图可以检测出心脏节律的异常，例如心动过速、心动过缓、室上性心律失常等。
这些异常心律可以进一步指导医生制定适当的治疗方案，如心律调整药物的使用或电复律等。
心电图可以评估高钾血症患者的心室肥大情况。
高钾血症引起的心肌细胞电活动异常，可能导致心室肥大。
心电图可以测量心脏的电信号在身体表面的变化，通过测量心室电压和绘制心电图波形，医生可以初步评估高钾血症患者的心室肥大程度，进而评估心脏的结构和功能。
心电图可以提示高钾血症患者的心肌损伤程度。
当高钾血症导致心肌细胞损伤时，心电图往往会出现特定的改变。
ST段改变、T波倒置或ST段抬高等心电图改变，都可能与心肌损伤有关。
通过这些心电图的改变，医生可以初步判断高钾血症患者心肌的损伤程度，并据此调整治疗方案，如给予适当的保护心肌药物或进行及时的补钾治疗。
心电图可以用于监测高钾血症患者治疗的疗效。
治疗过程中，医生可以通过连续记录心电图来观察治疗的效果。
如果治疗有效，心电图中的异常信号会逐渐恢复正常。
反之，如果治疗无效或疗效不佳，心电图的改变可能仍然存在或加重，这可以提醒医生重新评估治疗方案或调整治疗措施。
心电图在高钾血症患者的诊断中具有重要的作用。
通过分析心电图，可以判断心律失常、评估心室肥大、提示心肌损伤程度，并监测治疗的疗效。
心电图仅仅是一种辅助诊断工具，还需要结合患者的临床表现、实验室检查等多方面的信息进行综合判断，以便为高钾血症患者提供更加精准和有效的治疗建议。
高血钾症：血钾浓度>5.5mmol/L，称为高血钾症。
心电图特征：①T波高尖，基底变窄，两肢对称，呈“帐篷状”，在Ⅱ、Ⅲ、V2、V3、V 4最为明显，此为高钾血症时最早出现和最常见的心电图变化；②QRS波群时限增宽，P波低平，严重者P波消失，出现窦-室传导；③ST段下移；④各种心律失常，如窦性心动过缓、交界性心律、传导阻滞、窦性静止，严重者出现室性心动过速、心室颤动。
不同血钾浓度的心电图特点：
>5.5mmol/L T波高尖呈“帐篷状”，Q-Tc缩短
>6.5mmol/L T波继续增高，QRS波群开始增宽
>7.0mmol/L P波增宽，P-R间期延长，QRS波群继续增宽
>8.5mmol/L P波可消失，QRS波群明显增宽，ST段压低，可出现房室交界区心律或窦-室传导
>12.0mmol/L 室速、室颤、心室停搏
（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）。
高钾血症患者诊断中应用心电图检查的几点体会心电图检查是临床上常用的诊断方法之一，对于高钾血症患者的诊断和治疗具有重要的参考价值。
以下是本人在临床工作中对于高钾血症患者应用心电图检查的几点体会。
一、心电图检查可以初步判断高钾血症的程度。
高钾血症属于电解质紊乱，其危害程度与钾离子升高的程度密切相关。
钾离子升高到一定程度时，可对心脏的传导系统、心肌收缩和心律产生广泛的影响，严重时可导致心肌抑制和心室纤颤。
常见的心电图改变有心率减慢、P波消失或倒置、QRS波群增宽和T波倒置等。
通过观察心电图改变的程度和范围，可以初步判断高钾血症的程度和危险性，并指导临床治疗的方案制定。
高钾血症对心肌的影响不仅与钾离子的升高程度有关，还与心肌自身的状况有关。
有些患者存在心肌缺血、心肌炎症等情况，而高钾血症会进一步加重心肌的受损程度。
此时，心电图检查可以发现心肌缺血、心肌损伤等改变，如ST段改变、Q波出现等。
这些改变提示患者存在心肌损伤，需要特别注意心肌保护和治疗。
三、心电图检查可以了解高钾血症患者的基础心律和心室率。
高钾血症会导致心脏节律异常，严重的情况下可出现室性早搏、室颤等危险心律。
通过心电图检查，可以了解患者的基础心律、心室率，进一步判断是否存在进一步心律异常的风险。
同时，心电图还可以监测患者在治疗过程中心律和心室率的变化，及时调整治疗方案，预防严重的心律异常。
高钾血症可能合并其他心脏疾病，如冠心病、肥厚性心肌病、瓣膜病等。
这些疾病也可能影响心电图，因此心电图检查可以协助诊断高钾血症合并其他心脏疾病的可能性。
同时，了解高钾血症患者是否存在其他心脏疾病，对治疗方案制定和预防并发症具有重要意义。
总之，心电图检查是诊断高钾血症患者的重要手段，可以初步判断高钾血症的程度和危险性，同时监测患者的心律和心室率变化，指导临床治疗的方案制定。
需要注意的是，心电图检查仅是辅助性手段，不能替代临床诊断和治疗，应与其他检查结果和临床情况相结合综合分析，客观评估患者的病情和治疗效果。
・６５２・主垡内整苤查！！！！生！旦星！！鲞箜！翅堡丛！』！！堡些丛型：垒！罂塾！Ｑ！！，∑！！：§！：盟！：！高钾血症合并心电图ＳＴ．Ｔ改变一例李益民何胜虎陈述徐１３新刘晓东纪军张晶患者男，５４岁。
因反复胸痛１个月，加重３ｄ人院。
主诉胸骨后压榨性疼痛，每次持续１０—１５ｍｉｎ，可自行缓解，近３ｄ症状加重，发作频繁，持续时间逐渐延长至１—３ｈ不等，伴大汗。
高血压病史３年，血压１００—１２０／７０—８０ｍｍＨｇ（１ＩＢｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ）。
否认糖尿病、高脂血症病史。
吸烟史２０年，＞４００支／年。
入院检查血生化：血钾７．９３ｍｍｏｌ／Ｌ，尿素氮２５．１５ｍｍｏｌ／Ｌ，肌酐４４１ｇｍｏｌ／Ｌ。
心肌损伤标记物：肌红蛋白（Ｍｙｏ）２７９．３斗ｇ／Ｌ，肌钙蛋白（ｃＴⅡＴ）和肌酸激酶同工酶（ＣＫ—ＭＢ）正常。
心电图示：窦性心律，高钾血症，ＳＴ．Ｔ改变（图１）。
初步诊断：冠心病，急性冠状动脉（冠脉）综合征，高血压病３级（极高危），慢性肾功能不全，高钾血症。
人院予对症支持治疗，血钾降至４．９２ｍｍｏｌ／Ｌ，胸痛症状有所缓解。
次日凌晨，患者再次出现剧烈胸骨后疼痛，持续不能缓解，心电监护提示频发室早、短暂室速，血压８７／５０ＩｎｍＨｇ，心电图示：Ⅱ、ｌＵ、“Ｆ、Ｖ，、Ｖ６ｓＴ段抬高（图２），心肌损伤标记物：Ｍｙｏ１２６．８０Ｌｇ，／Ｌ，ｅＴｎＴ、ＣＫ・ＭＢ正常，考虑可能为急性下壁心肌梗死，建议行急诊冠脉造影检查，患者藤辩甥躲图２人院次Ｌｊ心电图ＤＯＩ：ＩＯ．３７６０／ｅｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．０５７８—１４２６．２０１２．０８．０２３作者单位：２２５０００江苏省，扬州大学临床医学院苏北人民医院心内科通信作者：何胜虎，Ｅｍｉｌ：ｓｂｈｓｈ＠ｍｅｄｍａｉｌ．ｃｏｍ．ｃｎ．病例报告．拒绝，予乙胺碘呋酮、吗啡及硝酸甘油、多巴胺持续泵入后稍有缓解，复查心电图同人院无明显差异，２ｈ后复查心肌损伤标记物较前无变化。
其后症状反复发作，复查血钾：５．８４ｍｍｏｌ／Ｌ，再次与患者沟通，征得其知情同意后于当Ｅｔ下午行冠脉造影术，结果显示：左主干开口正常，左前降支中段见４０％～５０％狭窄，前向血流ＴＩＭＩ３级；回旋支未见异常。
血钾轻、中度升高主要表现为对心室复极的影响—Ｔ波高耸；进一步增高将影响心房、心室除极—Ｐ波、ＱＲＳ增宽，至Ｐ波消失，形成窦－室传导。
但在严重高钾累及传导系统时，即使窦－室传导亦可由于传导阻滞，使室律不整；有时高钾还可以引起右胸导联ＳＴ段抬高、伴ｑ波和Ｊ波，酷似“急性心肌梗死”或“Ｂｒｕｇａｄａ波”。
加强对这些复杂心电图的认识，将有助高钾血症的心电图分析。
现结合２例病例分析讨论如下。
临床心电图分析例１患者男，４７岁。
１９９６年１１月８日以慢性肾小球肾炎、肾功能不全、陈旧性心肌梗死、急性左心衰竭、肺内感染入院。
心电图（图１Ａ）示窦性心动过速，陈旧性前间壁心肌梗死。
入院后经抗炎、强心、利尿和扩血管治疗，左心衰和肺内感染基本控制。
但患者出现心包炎、心包积液，尿少至无尿，血钾升高（不接受透析）。
２３日血钾７．０９ｍｍｏｌ／Ｌ，心电图（图１Ｂ）为窦性心律（１００ｂｐｍ），较入院时有明显动态变化：Ｐ波振幅降低；ＱＲＳ时限由０．０６ｓ增至０．１０ｓ，Ⅰ、Ｖ５、Ｖ６导联Ｒ波变粗钝，心电轴由＋１５°变为－３０°。
示高钾引起房内和室内阻滞（不完全左束支阻滞）。
２５日血钾７．８４ｍｍｏｌ／Ｌ，心电图（图１Ｃ）Ｐ波消失，ＱＲＳ波群增宽至０．１８ｓ，波形与２３日基本相同，室率９４ｂｐｍ。
示窦－室传导，室内阻滞（左束支阻滞）。
２６日心律变不规整，心电图（图１Ｄ）示ＱＲＳ波群进一步增宽达０．２２ｓ；ＲＲ间期长短交替出现，符合３：２文氏周期，为窦－室传导的文氏现象。
随后室率进行性减慢至心室停搏。
例２患者男，２４岁。
因呕吐、水泻１２ｈ，头晕、胸闷、气短２ｈ来院。
糖尿病病史１８年（用胰岛素控制血糖）。
查体：贫血貌、四肢湿冷。
心率１０２ｂｐｍ，血压７６／４５ｍｍＨｇ。
无颈静脉怒张，心肺（－），肝脾未及。
心电图（图１Ａ）：窦性心律，ＰＲ间期０．２２ｓ；ＱＲＳ波群均匀增宽（时限０．１２ｓ），Ｖ１，Ｖ３Ｒ￣Ｖ５Ｒ呈ｑＲ型；其后ＳＴ段呈弓背向上型明显抬高；Ｔ波Ⅰ、Ⅱ、Ｖ３￣Ｖ６导联高尖，基底狭窄。
心电图诊断：一度房室阻滞、室内阻滞；急性前间壁、右室梗死？建议查血钾。
化验：血钾７．７６ｍｍｏｌ／Ｌ，血糖：５５．６ｍｍｏｌ／Ｌ；ＰＨ：６．９７，ＨＣＯ３－；３，肌酐：１７８．２；尿素氮：２１．９３；心肌酶谱：羟丁３１８（７０－１８２）；ＬＤＨ４１９（１３５－２２５）；ＣＫ－ＭＢ３６（０－２４）；尿酮体（＋＋＋）。
临床按低血容量休克，糖尿病、酮症酸中毒，肾功能不全，高钾血症处理。
１．５ｈ后血压９７／６５ｍｍＨｇ，血气：ＰＨ７．２２；ＨＣＯ３－７；心电图（图１Ｂ）：ＳＴ作者单位：１２１００１锦州医学院附属第一医院心血管病研究所・心电图精读・（４）高钾血症复杂心电图精读刘仁光【关键词】高钾血症；心电图［中图分类号］Ｒ５４１．７Ｒ５４０．４＋１［文献标识码］Ａ［文章编号］１００５－０２７２（２００６）０５－０２－０５图１例１患者住院期间描记的心电图Ａ．入院时（１１月８日）心电图；Ｂ．２３日心电图（血钾７．０９ｍｍｏｌ／Ｌ）；Ｃ．２５日心电图（血钾７．８４ｍｍｏｌ／Ｌ）；Ｄ．２６日心律不齐心电图抬高幅度减轻，Ｖ１呈Ⅰ型“Ｂｒｕｇａｄａ波”样改变；ＱＲＳ波群均匀增宽、Ｔ波高耸符合高钾血症心电图改变。
１２ｈ后血压１０２／７１ｍｍＨｇ；血气ＰＨ７．４４；ＨＣＯ３－２３；血钾３．７８ｍｍｏｌ／Ｌ。
心电图（图１Ｃ）：ＰＲ间期、ＱＲＳ波群、ＳＴ段、Ｔ波均恢复正常。
以后住院期间心电图均正常。
本例患者入院时心电图一过性出现酷似急性前间壁、右室梗死伴高钾性ＱＲＳ－Ｔ改变，并随休克、酸中毒和高钾的纠正，上述心电图改变随之迅速消失，可排除急性心肌梗死。
可能与在休克、酸中毒基础上的高钾血症有关。
讨论一．高钾血症常见心电图改变的机制高钾引起动作电位时间缩短和静息膜电位（负值）降低是高钾引起心电图改变的电生理机制。
１．高钾Ｔ波改变血钾即细胞外钾增高（＞５．５ｍｍｏｌ／Ｌ）→复极期细胞膜对Ｋ＋通透性增加→动作电位３相坡度变陡，动作电位时间缩短→心电图表现Ｔ波高耸，基底部狭窄，ＱＴ间期缩短。
Ｔ波高耸是轻、中度高钾的最常见表现（与血钾增高程度相关）。
２．高钾Ｐ波、ＱＲＳ波群的改变随着血钾的继续升高（＞６．５ｍｍｏｌ／Ｌ）→跨膜Ｋ＋梯度降低→静息膜电位降低→０相除极速度和幅度降低→传导减慢直至失去传导能力。
高钾的负性传导作用对心房、心室肌细胞较自律传导系统敏感，临床以心房和心室肌传导阻滞较为常见。
血钾＞ＡＢ图２Ａ．例２患者入院心电图（血钾７．７６ｍｍｏｌ／Ｌ）；Ｂ．例２患者入院后１．５ｈ心电图图２Ｃ例２患者血钾恢复正常心电图Ｃ６．５ｍｍｏｌ／Ｌ可出现ＱＲＳ波群较均匀的增宽（心室肌传导减慢，波形不同于束支阻滞和分支阻滞），血钾＞７．０ｍｍｏｌ／Ｌ可出现Ｐ波振幅减小，时限增宽（心房肌传导减慢），血钾＞８．５ｍｍｏｌ／Ｌ常Ｐ波减小至消失，形成“窦－室传导”（弥漫性心房肌传导阻滞窦房结激动通过“结间束”下传心室，产生均匀增宽的ＱＲＳ波群），此时希氏束图仍可见Ｈ波（图３）［１］。
血钾＞１０．０ｍｍｏｌ／Ｌ时ＱＲＳ波群进一步增宽，甚至与Ｔ波融合呈正弦波状→心室停搏或室颤。
对同一患者，高钾致Ｐ波、ＱＲＳ波群改变的程度与血钾增高的程度有关，但不同患者由于临床情况不同（离子紊乱、酸碱平衡、药物影响、原发疾病、心脏状况等）没有可比性。
如例１血钾７．８４ｍｍｏｌ／Ｌ已出现窦室传导。
图３高血钾希氏束电图本图Ⅱ导联、希氏束电图与与束支电图为同步记录，Ⅱ导联心电图中Ｐ波不清，ＱＲＳ波群明显增宽；但希氏束电图中每个Ｖ波前均可见Ｈ波，后２个周期可见Ａ波，左束支电图中Ｖ波之前也均可记录到左束支电位，提示电活动经房室结、希氏束及束支下传心室，如该图希氏束电图中均无Ａ波时，方可诊断窦室传导二．高钾累及到传导系统的表现和识别虽然自律传导系统对高钾不如心房、心室肌敏感，但部分患者可伴传导系统不同部位的阻滞。
１．房室阻滞①在Ｐ波消失前，随血钾升高出现的一度和二度房室阻滞（临床并不少见）（例１），依据Ｐ波与ＱＲＳ波群的关系诊断多无困难。
但应警惕当Ｐ波变低增宽，ＰＲ间期明显延长致Ｐ波出现在Ｔ波之后时，极易误诊断Ｕ波（图４，Ⅱ导联），此时应多导联综合分析（特别是Ｖ１导联）常有助识别；②当Ｐ波消失易忽略房室阻滞的诊断。
必须指出，在窦室传导中同样可以发生房室阻滞，我们已遇２例窦室传导，ＲＲ间期不等，但变化符合文氏周期，使诊断得以明确［２、３］。
其阻滞部位易想到交界区，但如同时伴有束支阻滞，亦可发生在对侧束支（例１）。
２．束支和分支阻滞①如ＱＲＳ电轴随血钾升高突然变为显著左偏或右偏，示累及左前分支或左后分支（图５）；②如ＱＲＳ增宽波形符合束支阻滞特征，应诊断并束支阻滞。
此时应注意与心室肌阻滞引起的ＱＲＳ非特异性图４高钾血症房内阻滞、室内阻滞伴一度房室阻滞（说明见正文）增宽相鉴别，后者为ＱＲＳ均匀增宽（在左胸导Ｓ波加深），不符合束支阻滞波形特征。
三．高钾引起右胸前导联ＳＴ段抬高伴ＱＲＳ波群终末正向波早在１９５６年，Ｌｅｖｉｎｅ等［４］曾报道严重肾功能衰竭高钾血症者Ｖ１￣Ｖ３导联ＱＲＳ波群终末呈正向伴ＳＴ段抬高，酷似急性心肌梗死，经人工透析后上述改变可完全随之消失。
曾有“可透析的损伤电流”之称。
以后在糖尿病酮症酸中毒和肾功能衰竭高钾的病人中亦有类似报道。
２００２年Ｊｕｌｉａｎ等［５］报道了高钾引起“Ｂｒｕｇａｄａ波样心电图改变”的病例；２００５年在Ｂｒｕｇａ－ｄａ综合征诊断与治疗的第２次专家共识报告［６］中，已将高钾血症列入诊断时需排除的疾病之一，我们遇过３例类似病人，均随血钾纠正、心电图改变迅速恢复。
高钾引起右胸导联ＳＴ段抬高的机制目前尚不清楚。
可能与高钾的负性传导作用对心室肌不同区域敏感性不一致有关。
可能前间壁和右室外膜面心肌对高钾更为敏感［４］，该区除极延迟出现可使Ｖ１（及右胸前导联）ｒ消失，ＱＲＳ波群终末出现正向波；由于该区除极速度和幅度更小，动作电位２位相较低，可产生ＳＴ段抬高；同时该区复极延迟，使３位相迟后，可产生倒置Ｔ波，使心电图表现酷似Ｂｒｕｇａｄａ波（图６），如ＳＴ段抬高更明显可酷似急性心肌梗死（图１Ａ）。
高钾引起的上述改变，随高钾的纠正迅速消失。
临床主要见于糖尿病酮症酸中毒、肾功能不全伴高钾患者。
图６高钾血症Ｖ１导联酷似Ｂｒｕｇａｄａ波图５高钾引起左前分支阻滞Ａ．高钾窦室传导时，心电轴显著左偏，示左前分支阻滞；Ｂ．血钾恢复正常心电图，心电轴正常ＡＢ表１高钾致Ｂｒｕｇａｄａ波样改变与右束支阻滞、急性前间壁心梗鉴别高钾致Ｂｒｕｇａｄａ波样改变右束支阻滞急性前间壁（右室）梗死Ｖ１终末正向波Ｊ波结束点在ＱＲＳ时间外Ｒ′波是ＱＲＳ波的一部分常见于伴右束支阻滞时（同右束支阻滞）ＱＲＳ波形改变均匀增宽，左胸导Ｓ↓终末（ＳＶ５、Ｖ６）粗钝Ｖ１、Ｖ２可呈ｑｒＳ或ＱＳ型并ＲＢＢＢ时终末粗钝Ｖ１￣Ｖ３ＳＴ段下斜型或马鞍型↑下斜型↓凸面向上或单向曲线样↑（伴ＲＢＢＢ可呈水平型）Ｔ波Ｖ１导联Ｔ波倒置，多数Ｔ高尖、基底窄ＴＶ１非对称倒置与ＱＲＳ波群终末向量背离Ｖ１￣Ｖ３导联早期与ＳＴ段呈同向改变（伴ＲＢＢＢ时，可倒置）临床情况常见肾功不全、糖尿病酮症酸中毒等临床情况，血钾明显增高有心梗临床症状，心肌酶学明显改变，血钾无明显改变动态变化随血钾纠正迅速恢复（高钾伴同的一过性改变）一般无动态变化有动态变化，符合急性心梗演变规律（上接第３８３页）２．考试试卷的分析从试题考察知识点的统计表明，全部试题均在大纲范围内，无超纲试题。
试题覆盖了全部大纲的所有章，试卷难度适中，具有良好的代表性。
各科目试卷通过率有明显差异。
相关专业知识科目合格率明显低于基础知识科目和专业知识科目，而专业实践能力科目合格率较高。
在对较复杂的心电技术的考察方面，考生作答正确率较高。
从知识点统计分析表明，难度较大的试题集中于心电图基本原理及相关学科知识（生化、超声、Ｘ片、核医学、放射医学与心电有关的知识）方面，考生对该部分试题作答错误率较高；从题型统计表明，考察基本知识和基本理论的Ａ１型试题在全部４个科目中的总平均难度均高于考察实际应用的Ａ２、Ａ３型试题。
因此，考生在复习时，仍需严格按照大纲进行学习，并着重加强基本知识和基本理论的查漏补缺工作。
相关专业知识科目大纲中列出了心电图设备的维修保养内容，有意见认为这不属于心电图专业人员的工作内容。
但从实际工作的角度来看，临床心电图工作人员必须了解一些有关现代心电设备，特别是计算机化的心电技术分析的设备基本原理、调试的基础知识。
将此部分列入相关专业知识是恰当的。
但这也反映出心电学技术专业的专业设置和报考条件规定方面尚存在一些有待讨论与明确的内容。
（本文编辑：张海澄）高钾引起右胸导联ＱＲＳ波群终末正向波和ＳＴ段抬高，虽不属高钾常见心电图表现，但易误诊为急性心肌梗死和右束支阻滞，应注意鉴别（表１）。
