左心衰肺水肿的X线表现
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心力衰竭的诊断标准(Framingham标准)心力衰竭心力衰竭(heart failure)简称心衰,是指由于心脏的收缩功能和(或)舒张功能发生障碍,不能将静脉回心血量充分排出心脏,导致静脉系统血液淤积,动脉系统血液灌注不足,从而引起心脏循环障碍症候群,此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。
心力衰竭并不是一个独立的疾病,而是心脏疾病发展的终末阶段。
其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的,即首先表现为肺循环淤血。
中文名:心力衰竭外文名:heart failure别名:充血性心力衰竭、心功能不全原因冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因,和中国的情况相似。
据中国42家医院在1980、1990、2000年3个全年段对部分地区心力衰竭住院病例所做的回顾性调查,冠心病由1980年的%上升至2000年的%,居各种病因之首。
在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。
根据病理生理异常,心力衰竭的基本病因可分为:(1)心肌收缩力减弱:心肌炎、心肌病和冠心病等。
(2)后负荷增加:高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。
(3)前负荷增加:二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病(甲状腺功能亢进、动静脉瘘等)。
[1] 诱因(1)治疗不当:主要为洋地黄用量不当(过量或不足)。
以及合并使用了抑制心肌收缩力(异搏定、β阻滞剂)或导致水钠潴留(大剂量非甾体抗炎药)的药物。
(2)感染:呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。
(3)心律失常:特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。
(4)肺动脉栓塞。
(5)体力或精神负担过大。
[1]临床分型心脏结构(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种,以慢性居多。
急性者以左心衰竭较常见,主要表现为急性肺水肿。
(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。
左心衰竭的特征是肺循环淤血;右心衰竭以体循环淤血为主要表现。
医学影像学诊断试题(问答题)1、简述医用X线特性X线是一种电磁波,具有穿透性;荧光效应;摄影效应和生物效应。
其穿透性与物质密度,厚度和X线波长有关,荧光效应是透视检查的基础;摄影效应是X线摄影的基础;电离效应涉及人体生物学方面的改变,是放射防护学和放射治疗的基础。
2、简述X线成像的基本原理一方面基于X线的穿透性,荧光效应和摄影效应,另一方面是基于人体组织有密度和厚度的差别。
当X线透过人体各种不同组织结构时,它被吸收的程度不同所以达到荧光屏或X线片上的X线量有差异。
这样可在荧光屏或X线片上形成黑白对比不同的影象骨、关节系统1、试叙述急、慢性化脓性骨髓炎的X线表现化脓性骨髓炎是由金黄色葡萄球菌进入骨髓所致,好发于儿童和少年,长骨干骺端好发。
早期(2周内)可有如下软组织改变:一、肌间隙模糊。
二、皮下组织与肌肉间分界模糊,骨质可无明显变化。
发病2周后可见骨骼改变。
开始在干骺部松质骨中出现局限性骨质疏松。
继而形成多数分散不规则形态骨质破坏区。
破坏边缘模糊。
以后骨质破坏区可能融合而成为大的破坏区。
并逐渐向骨干延伸。
可伴有病理性骨折。
骨皮质破坏可形成骨膜下脓肿并刺激骨膜引起骨膜增生。
表现为一层密度不高的新生骨与骨干平行。
以后随着病程延长。
新生骨增生明显,可形成包壳。
由于骨膜掀起和血栓性动脉炎,使骨皮质供血障碍而出现骨质坏死。
X线表现为沿骨轴形成的死骨,密度甚高。
如病变部位靠近关节,脓肿可破坏干骺端骨皮质进入关节滑膜卡内。
引起化脓性关节炎。
X线表现为关节囊肿胀。
关节间隙早期增宽,甚至脱位。
晚期变窄。
骨性关节骨质破坏。
当急性化脓性骨髓炎未得到及时而充分的治疗。
可转化为慢性化脓性骨髓炎。
X线表现为大量骨质增生,骨膜增厚,并同皮质融合,呈分层状或花边状,骨皮质增厚,髓腔硬化变窄。
骨干增粗。
外形不规则,如未痊愈,则仍可见骨质破坏和死骨。
2、试叙述脊柱结核的X线表现是骨、关节结核的最常见者。
好发于儿童和青年。
以腰椎多发。
放射科学习记录急性左心衰的X线诊断一、概念:急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起的排量显著、急骤降低,导致组织灌注不足和急性淤血综合征。
临床上以急性左心衰(肺水肿)为常见。
二、病因:心脏解剖或功能的突发异常,使心排血量急剧降低和肺静脉压突然升高均可发生急性左心衰竭。
常见的病因有:1、急性弥漫性心肌损害如广泛性心肌梗死,急性弥漫性心肌炎。
2、急性心脏负荷增高(1)急性左室后负荷增高:如急进性高血压病、高血压危象、严重的主动脉瓣狭窄。
(2)急性左室前负荷增高:,如输液过多过快、急性主动脉瓣反流、急性乳头肌功能不全或断裂等。
3、诱因快速心率失常、感染、劳累、情绪激动等三、主要的病理生理基础:心脏收缩力突然严重减弱,或左室瓣膜急性反流,心排血量急剧减少,左室舒张末压(LVEDP)迅速升高,肺静脉回流不畅。
由于肺静脉压快速升高,肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。
肺水肿早期可因交感神经激活,血压可升高,但随着病情持续进展,血管反应减弱,血压逐步下降。
四、临床表现:1、症状:(缺氧、渗出)突发严重呼吸困难,呼吸频率常达每分钟30-40次,强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁,同时频繁咳嗽,咳粉红色泡沫状痰。
患者可有频死感,严重者可因脑缺氧而致神志模糊。
2、体征:发病开始可有一过性血压升高,病情如不缓解,血压可持续下降直至休克。
听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音,心尖部第一心音减弱,频率快,有时肺部啰音可将心音遮盖,同时有舒张早期第三心音而构成奔马律,肺动脉瓣第二心音亢进。
五、主要X线表现:1、心脏扩大;2、肺静脉扩张和肺瘀血;3、间质性或肺泡性肺水肿;4、胸膜水肿和胸腔积液;5、动态变化快。
注意:1-4条征象在同一患者可同时存在六、X线表现分析:。
放射科主治医师分类模拟题29A型题1. 心脏后前立位心脏远达片心影放大率一般小于A.10%B.8%C.6%D.5%E.3%答案:C[解答] 心脏后前立位心脏远达片心影放大率一般小于6%。
2. 二尖瓣狭窄之心影X线表现为A.靴形B.梨形C.烧瓶形D.球形E.以上都不是答案:B[解答] 二尖瓣狭窄心脏增大主要是左心房和右心室的增大,还可见肺动脉段突出和主动脉结缩小,心脏形态呈梨形,通常称为梨形心脏或二尖瓣型心脏。
3. 心脏轻度扩大,心腰凹陷呈靴形,右室右房增大,双侧肺门小,肺血减少,提示A.房间隔缺损B.室间隔缺损C.动脉导管未闭D.肺动脉瓣狭窄E.法洛四联症答案:E[解答] 法洛四联症的影像学表现。
4. 左心室增大最常见原因是A.高血压病B.主动脉瓣病变C.二尖瓣关闭不全D.动脉导管未闭E.以上都是答案:E[解答] 左室增大常见原因为高血压病、主动脉瓣狭窄或关闭不全、二尖瓣关闭不全、某些先心病如动脉导管未闭等。
5. X线诊断心包积液较可靠的方法是A.透视下看心脏搏动情况B.X线片看心影是否呈烧瓶状C.右前斜位吞钡看食管压迹有无加深D.左前位X线片看室间沟深浅E.以上都不是答案:A[解答] X线检查对少量的心包积液有限度。
当积液量增加时,可见心影向两侧增大,甚至呈球形,心缘搏动普遍减弱或消失,部分患者可伴有上腔静脉扩张。
6. 一般不引起左心房增大的是A.风湿性心脏病,左房室瓣狭窄B.风湿性心脏病,左房室瓣关闭不全C.先天性心脏病,房间隔缺损D.先天性心脏病,动脉导管未闭E.以上都不是答案:C[解答] 左房增大常见原因有:二尖瓣病变,左室衰竭及某些先心病如动脉导管未闭。
7. 引起右心房增大的病因为A.三尖瓣关闭不全B.右心室衰竭C.三尖瓣狭窄或闭锁D.三尖瓣移位E.以上都是答案:E[解答] 右心房增大常见原因是右心衰竭,先心病如房间隔缺损,心房黏液瘤等。
8. 心脏最大径是指A.心影左侧最突点至中线距离与右心缘最突点至中线距离之和B.右心缘上下部交界点至心尖部之间距离C.心缘左侧最突点至中线距离D.心影左右两侧最突点之间距离E.心缘右侧最突点至中线距离答案:A[解答] 心影最大径是指心影左侧最突点至中线距离与右心缘最突点至中线距离之和。
肺水肿的简述一、肺水肿概述肺水肿(pulmonary edema)是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调,使大量组织液在很短时间内不能被肺淋?巴和肺静脉系统吸收,从肺毛细血管内外渗,积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内,从而造成肺通气与换气功能严重障碍,在临床临床表现为极度呼吸困难,端坐呼吸,紫绀,大汗淋漓,阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰,双肺布满对称性湿啰音,X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影,晚期可出现休克甚至死亡,动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2,CO2 潴留及混合性酸中毒,属临床危重症之一。
二、肺水肿病因(一)发病原因肺水肿的病因可按解剖部位分为心源性和非心源性两大类,后者又可以根据发病机制的不同,分成若干类型。
1.心源性肺水肿正常情况下,左右心的排血量保持相对平衡,但在某些病理状态时,如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少,造成大量血液积聚在肺循环中,使得肺毛细血管静脉压急剧上升,当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时,一方面毛细血管内血流动力学发生变化,另一方面肺循环淤血,肺毛细血管壁渗透性增高,液体通过毛细血管壁滤出,形成肺水肿,临床上由于高血压性心脏病,冠心病及风湿性心脏瓣膜病所引起的急性肺水肿,占心源性肺水肿的绝大部分,心肌炎,心肌病,先天性心脏病及严重的快速心律失常等也可以引起。
2.非心源性肺水肿(1)肺毛细血管通透性增加:①感染性肺水肿,系因全身和(或)肺部的细菌,病毒,真菌,支原体,原虫等感染所致。
②吸入有害气体,如光气(COCl2),氯气,臭氧,一氧化碳,氮氧化合物等。
③血液循环毒素和血管活性物质,如四氧嘧啶,蛇毒,有机磷,组织胺,5-羟色胺等。
④弥漫性毛细血管渗漏综合征,如内毒素血症,大量生物制剂的应用等。
⑤严重烧伤及播散性血管内凝血。
⑥变态反应,加药物特异性反应,过敏性肺泡炎等。
⑦放射性肺炎,如胸部恶性肿瘤大剂量放射治疗可引起肺水肿。
《内科学》第七版—急性左心衰一、临床表现:增添了胸部X线的表现——早期间质水肿时,上肺静脉充盈、肺门血管影模糊,小叶间隔增厚;肺水肿时表现为蝶形肺门;严重肺水肿,为弥漫性大片阴影。
同时把Killp分级引入到AHF中;——有利于判断患者的病情与预后,做到心里有数,向家属交代的一个依据,目前的医疗环境就是这样,病人与家属对病情的知情权不可忽视!二、治疗方面:1,关于吸氧:去掉了“使用抗泡沫剂、酒精”,增加了“双水平气道正压给养(BiPAP)”方式;——体现了对AHF治疗给养的重要性。
我们心内科医生可能都是习惯一上来强心利尿扩血管加吗啡,然后看患者的反应,确实很大一部分心衰的病人就可以得到缓解的(这部分病人可能是轻度心衰),但是另外一部分病人药物治疗方法缓解不明显,我们见过严重心衰发作病人时喘气的样子,完全是用尽最大的力气来挣扎,本身这个时候呼吸肌肉的做功相当于一直百赛跑冲刺一样(有统计此时呼吸做功占全身做功的80%以上),而心肌缺氧又反过来影响其收缩做功,此时我们给予强心利尿扩血管一则可能杯水车薪,2.是起效未必能立竿见影,及时采用机械通气能气道立杆见影的作用:1.替代呼吸肌做功,那么有效的机械通气配合适当的镇静可以使心脏负担下降至原来的20%(个别情况的经验估计)。
2.呼气末正压可以减少静脉回流,同事减少心室跨壁压减少心脏负担,在有效减轻心脏负担的情况下再给予强心治疗必能事半功倍。
已经有meta分析表明,在伴有低氧血症的急性心衰发作的病人应用无创机械通气可以降低病死率。
2,吗啡的使用:由原来“5~10mg静脉缓注”改为“3~5mg静脉注射”;——抢救急性左心衰时,正确及时地应用吗啡能起到神奇的、立杆见影的效果,但应用吗啡也有一定的风险,我的理解:1、2005年的ESC急性左心衰指南中强调:“因严重心力衰竭住院的患者应早期应用吗啡治疗,尤其是对那些伴有焦虑和呼吸困难者。
IIb类推荐,证据水平B级。
吗啡可引起静脉舒张和缓和的动脉扩张并降低心率。
常见的异常胸片征象导语:X线胸片作为一种经济简便的常规检查,可以较好地显示出胸廓、肺组织与肺血管、心脏、胸部血管等的情况,为临床诊断提供较为可靠的依据。
虽然其精确性不如新兴的断层成像手段,但因其简、便、廉和可重复性等优点,仍然有着独特且重要的参考作用。
临床上对某些疾病,例如主动脉夹层,考虑到此病可能比诊断出此病更为重要,而胸片往往是患者入院后第一手影像学资料,如果可以从胸片的异常征象中发现心血管病的蛛丝马迹,进而诊断出相关疾病,特别是主动脉夹层这种需紧急处理的疾病,则有事半功倍的效果。
本文以最常见的后前位胸部平片作引,扒一扒那些与心血管疾病密切相关的异常胸片征象。
(一)正常胸片中的心脏与大血管1-1图 1-1 正常胸部 X 线平片(后前位)正常胸部解剖结构及后前位胸片如上图所示。
胸片可见:1. 右心缘:上段为上腔静脉,下段为右心房右缘;2. 左心缘:上段为主动脉结(即主动脉弓投影);中段为肺动脉段,由肺动脉主干构成;下段为左心室缘;3. 心胸比率:心脏横径/经右侧膈肌顶端测量的胸廓内壁横径,可衡量心脏在胸腔内相对大小,如图,即 (a1+a2)/b ,正常值为 0.44±0.03,且不超过 0.5。
心胸比率在 0.51-0.55 时,为轻度增大;0.56-0.60 为中度增大;大于 0.6 则为重度增大。
(二)异常胸片中的心脏与大血管1. 普大型心:又称为球形心,见于全心衰、心肌炎、心包积液,胸片特点为:各房室均增大。
多由左右心室、心房同时扩大或者心包内渗出、心影呈烧瓶样扩张所致。
2-1图 2-1 普大型心,左右心房、心室均扩大,肺动脉段平直2.梨形心:也称二尖瓣型心,见于二尖瓣瓣膜病变、房间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压与肺源性心脏病等。
胸片特点为:主动脉结小,肺动脉段突出,房室增大。
多由二尖瓣病变导致左房、右室及肺循环负荷增大所致。
2-22-3图 2-2 普大型心,该例为心包积液,心胸比率约 0.642.图 2-3 梨形心,左房、右室扩大,肺动脉段突出(箭头示),肺纹理增粗。
机能实验学实验报告课题名称:家兔急性右心衰院(系):韶关学院医学院专业班级:2011级临床医学本科班学生姓名:符宏展学号:112指导教师:梁俊辉二○一三年五月二十九日机能实验报告实验目录:1 实验目的2 实验装置和器材3 实验药物4 实验动物5 实验原理6 实验方法7 实验注意事项8 实验结果实验数据实验记录波型及静态测量数据9 实验结果讨论10 实验结论11 实验思考12 实验总结实验报告实验次序:八实验项目:家兔急性右心衰班级:11临本姓名:符宏展学号:112实验类型(打√):(基础□综合□设计□)一、实验预习实验预习报告内容原则上应包含实验目的、实验原理、实验主要仪器、试剂及实验步骤。
实验目的:掌握:肺水肿的病理变化及临床表现;肺水肿模型的复制;肺水肿的观察方法。
实验装置和器材:RM6240生物信号采集与处理系统、呼吸换能器、电子天平、听诊器、哺乳类动物手术器械、注射器(1mL、5mL)、丝线等实验药物:3%戊巴比妥钠、生理盐水、1:1000肾上腺素、高渗葡萄糖溶液等实验动物:家兔实验原理:肺水肿是指过多体液在肺组织间隙和(或)肺泡内积聚的病理过程。
通常按水肿液的分布分为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。
根据其发生机制肺水肿可又分为压力性肺水肿,通透性肺水肿和混合性肺水肿。
肾上腺素是肾上腺髓质的主要激素,能激动α和β受体。
在短时间大剂量的肾上腺素的增加会通过α受体的兴奋产生血管收缩效应,导致这些部位的血液向肺转移,使肺血流量增加,毛细血管静水压增高,有效滤过压增高,促使血管内的水分外移,产生肺水肿。
中毒剂量的肾上腺素使心跳速度加快,左心室不能把注入的血液充分排出,左心室舒张期末压力递增,进一步引起左心房的压力增高,从而使肺静脉发生淤血,肺毛细血管静压随之升高,使组织液生成增多,不能被淋巴管充分回流,即形成肺水肿。
从气管插管往肺注入高渗葡萄糖溶液,引起肺泡内高渗而肺泡外低渗,从而组织液和血液中的水分渗入到肺泡内,导致肺水肿,严重时导致呼吸衰竭。
急性左心衰竭临床路径一、急性左心衰竭临床路径标准住院流程(一)适用对象第一诊断为急性左心衰竭(ICD-10:I50.1)。
(二)诊断依据根据根据《中国心力衰竭诊断和治疗指南》(中华医学会心血管病分会,2018年)、《急性心力衰竭院前及院内早期管理建议》(ESC,2015年)、《急、慢性心力衰竭诊断和治疗指南》(ESC,2016年)。
1.临床表现:不同程度的呼吸困难(端坐呼吸或阵发性夜间呼吸困难,重者可出现低灌注症状如四肢湿冷、尿少、神志模糊、头晕。
2.体征:奔马律、肺部啰音(双侧)、外周水肿(双侧),重者脉压窄、低血压。
3.辅助检查:心力衰竭的生化标志物(如BNP或NT-ProBNP)升高,X线胸片可呈肺淤血或肺水肿表现,超声心动图可提示心脏扩大、心功能严重低下,心电图可出现严重心肌缺血、心律失常的客观证据。
(三)治疗方案的选择及依据根据《中国心力衰竭诊断和治疗指南》(中华医学会心血管病分会,2018年)、《急性心力衰竭院前及院内早期管理建议》(ESC,2015年)、《急、慢性心力衰竭诊断和治疗指南》(ESC,2016年)、《心力衰竭合理用药指南》(国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会,2016年)。
1.一般治疗:半卧位或端坐位,必要时吸氧,无创监测包括血氧饱和度、血压、呼吸、尿量及持续心电监测,适当限制液体和钠的入量。
2.药物治疗:(1)应用利尿剂消除肺循环淤血和(或)体循环淤血症状和(或)体征,应用强效袢利尿剂。
(2)血管扩张剂的应用:对于收缩压>90mmHg,可静脉用血管扩张剂。
收缩压>110mmHg,可安全使用,90~110mmHg,密切观察下使用。
(3)正性肌力药物:如伴症状性低血压(≤85mmHg)或心输出量降低伴循环淤血患者可以考虑短期静脉内输入。
(4)血管收缩药物:应用了正性肌力药仍有心源性休克表现或合并显著低血压状态时可应用。
(5)阿片类药物:如吗啡可缓解焦虑和呼吸困难,急性肺水肿患者可谨慎使用。
左心衰肺水肿的X线表现(附39例分析
左心衰肺水肿严重危及患者生命,本病可导致患者心肺X线的异常表现,左心衰所致的肺水肿为心源性肺水肿,肺部病变发展快、变化多,在短期内经适当治疗就可消退。
常规X线胸片检查仍是目前左心衰肺水肿病变的主要诊断方法。
为提高对其胸部X线表现的认识,本文收集了我院近5年间X线诊断的35例临床资料完整,诊断明确的左心衰肺水肿病例进行回顾性分析,现将其X线表现总结如下。
1资料与方法
1.1一般资料男22例,女13例;年龄20-86岁, 平均年龄53岁。
摄片体位为后前立位胸片,有22例为床旁半坐卧位胸片。
每隔24h或48h复查1次,连续复查1周以上。
1.2发病原因肾性肺水肿13例;急性心肌梗死10例;高血压心脏病4例;二尖瓣病变4例;肺性心脏病3例;静脉输液过量1例
1.3临床表现随病变发展的阶段而不同,患者开始多有心悸,胸闷、血压升高、心率增高,失眠,夜尿增多等症状,进一步发展成呼吸困难、端坐呼吸,咳嗽时痰多,呈泡沫样痰,无色或粉红色。
听诊可从肺部无异常到可听到喘鸣音和双肺湿罗音。
若不及时诊治可危及生命,胸部平片检查是本病早期诊断的实用有效方法。
2结果
2.1心脏X线表现35例左心衰肺水肿患者中,心影增大32例。
其中心胸比率轻度增大者(0 51~0 55)9例,占28 .1%;中度增大者(0 56~0 60)15例,占46.8%;重度增大者(>0 6)8例,占2
3. 6%。
2.2肺部X线表现肺瘀血4例(11.4%),间质性肺水肿19例(48 6%), 主要X线征象有:双肺透亮度减低6例(31.5%);肺门肺纹边缘模糊7例(36.8%);上肺野血管管径>下肺野血管管径6例;7例有单一或同时几种Kerley氏A、B、C线出现,其中以B线占多数(4/7例)。
肺泡性肺水肿14例,占40%,表现多样化,多数表现为弥漫性、斑片状、云雾状阴影。
其大小形态分布不等12例,占86 4%,以肺门为中心的蝶翼状阴影2例,占14.3%,合并水平叶间裂增厚及单侧或双侧肋膈角变钝18例,占51 7%。
3讨论
左心衰引发的肺水肿发病急,病情险恶,是心脏病的常见并发症及死亡原因。
整个病情较短,多在1周内痊愈。
因此,及早明确诊断显得尤其重要。
本组病例发病原因主要由肺心、风湿性心瓣膜病、肾性心脏病及静脉输液过量等一系列心源性因素而引起,其心脏形态的表现,多在原发心脏病的心影形态基础上而不同程度增大。
肺水肿的发生机制是:左心衰时,心肌收缩功能下降,不能排出正常回流的血液,完成其血泵的作用,从而引起肺内血管与组织间液体交换功能紊乱。
当肺毛细血管压力大于12mmHg时,进入间质内的液体增多,间质内的液体量超过淋巴系统的回收能力时,则发生肺水肿。
一般认为,X线检查对肺水肿诊断有重要价值。
由于早期病理改变主要影响肺间质,在患者的临床症状还没有出现时,X线胸片可以发生改变,因此急性肺水肿的X线表现比临床表现出现得早[1]。
经过对本组病例的回顾,随着病情的变化,其在X线胸片的表现可分为几个阶段: 3.1肺瘀血是肺静脉高压的早期而重要的征象,本组占10 1%。
表现为左心房、左心室轻度增大;双上肺静脉扩张(>3mm),右下肺动脉稍增粗;肺纹理增多,双下肺血管纹理相对较细,边缘模糊。
这是由于左心功能不全时,肺静脉压升高,使肺小动脉发生痉挛、收缩和狭窄,出现肺血再分布,使双上肺静脉反而充血扩张。
此为早期心衰的重要X线表现。
3.2间质性肺水肿:当肺毛细血管压大于正常血浆渗透压25mmHg时,含有纤维素和红细胞的液体溢出至肺间质内,所有的淋巴管扩张。
由于肺血管周围间质水肿,使肺血管轮廓不光滑。
肺门血管、支气管周围水肿向肺间质蔓延,使肺门阴影边缘模糊,支气管黏膜水肿以及有时拌发的管腔内分泌物增多使支气管壁显影增厚,呈一厚壁圆环影,称为支气管袖口征,。
水平叶间裂增厚,胸膜下水肿或积液,小叶间隔线Kerley氏A、B、C线的出现为小叶间隔的增厚、水肿。
在间质性肺水肿阶段,X线征象最主要的是肺纹理模糊及间隔线的出现。
并常合并心影增大。
本组此阶段占48.6%。
3.3肺泡性肺水肿:当间质性肺水肿未能得到纠正,进一步发展为肺泡实变阶段,可同时兼有肺间质和实质的病变特点。
病变以腺泡开始实变,很快发展为小叶和大片融合病灶。
蝶翼状水肿为急性肺泡性肺水肿的典型X线表现。
弥漫型、斑片状、云雾状阴影等不规则形态居多,可以双肺分布不对称。
由于受重力影响,出现下肺野较上肺野严重,内中带比外带严重,侧卧位一段时间后,下侧肺比上侧严重的现象,这种下多上少、内浓外淡、后多前少的病灶分布情况使得X线表现与支气管肺炎相似。
结果表明,51 7%可以在间质性肺水肿和肺泡性肺水肿阶段合并胸膜下水肿,多为叶间胸膜水肿及少量胸腔积液。
3.4另外,心源性肺水肿,肺血流分布多倒置,支气管周围袖口征和胸腔积液常见。
肾源性肺水肿常呈中心型分布,绝大部分病例血流分布呈均衡型等。
然而,临床上有时会遇到困难,例如肺水肿严重时,难以估计血流分布。
有如腹水和横膈升高的病人,对心、肾源性水肿鉴别就很困难,但可以结合临床资料如肾功能等检查作出诊断。
鉴别诊断:左心衰肺水肿典型的蝶翼征表现不难诊断,但根据形态与分布,大多数肺水肿的X线表现与肺炎不易区分,尤其是双肺病灶不对称时,鉴别有一定的难度。
总结临床症状及X线表现,我们认为要从以下几方面加以注意:(1)急性肺水肿一般有心影增大,前后胸片对照不难确定;(2)渗出病变发生迅速,实变阴影密度较均匀一致如毛玻璃状;(3)有肺间质性的异常阴影,肺野透亮度减低,肺纹理增粗、模糊,有小叶间隔线出现;(4)X线表现严重而不具备临床上肺炎的发热、白细胞增多等表现;(5)肺部阴影变化快,短期内有明显增多或好转,在强心、利尿等治疗过程中复查胸片,观察其演变情况,一般可在1周内完全消失,而肺炎病情变化相对较慢,一般要2周才消退。
在发生心源性肺水肿之前都先出现肺静脉瘀血。
必须要充分了解肺水肿的病因和临床表现,尽量在早期心衰的X线征象出现时,提示临床注意治疗并密切观察,近期2~7d内随访复查,对协助临床治疗有着重要的意义。