临床上心肌缺血的诊断
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判断心肌缺血标准
判断心肌缺血的标准主要包括以下三个方面:
1. 临床症状:心肌缺血会有明显的临床症状,如劳累时呼吸困难。
症状严重时,可能会导致阵发性呼吸困难和下肢浮肿。
2. 心脏结构改变:通过超声检查可以观察心脏结构,如果心脏出现扩大或心功能降低,则表明存在心肌缺血。
3. 冠状动脉造影检查:这是一种准确性较高的检查方法,能够清楚地看到心肌情况,从而确诊是否存在心肌缺血。
此外,心电图也是判断心肌缺血的重要手段。
如果心电图上的ST段呈水平
或下斜型下移,移动距离大于等于1mm,并且在原有下移基础上再次下移,下移距离超过1mm,持续时间等于或超过1min,间隔时间等于或超过
1min,这些情况都可以判断为心肌缺血。
如果心电图上ST段所反映的状况与患者表现的症状相符,就是有症状心肌缺血;如果不符,就是无症状心肌缺血。
动态心电图的广泛应用,可以大大提高无症状心肌缺血(SMI)在临床上的检出率。
与一般心电图相比,动态心电图的敏感性为75%,特异性为763%,准确性为75%。
临床上动态心电图的广泛应用,能够有效地提高一过性心
律失常和无症状心肌缺血的检出率,对于判断心肌缺血的缺血程度,观测药物治疗的效果,有着其它检查检验手段无可替代的作用,具有很高的临床价值。
以上信息仅供参考,建议在医生的指导下进行相应的检查和治疗。
心肌缺血与心肌梗死的心电诊断单位:摘要:心肌缺血与心肌梗死的心电诊断` 关键词:心肌缺血与心肌梗死的心电诊断一、心肌缺血与ST-T改变冠状动脉供血不足,主要发生在冠状动脉粥样硬化基础上。
当心肌某一部分缺血时,将影响到心室复极的正常进行,并可在与缺血区相关导联上发生ST-T异常改变。
心肌缺血的心电图改变类型取决于缺血的严重程度,持续时间和缺血发生部位。
(一)心肌缺血的心电图类型1.缺血型心电图改变正常情况下,心外膜处的动作电位时程较心内膜短,心外膜完成复极早于心内膜,因此心室肌复极过程可看作是从心外膜开始向心内膜方向推进。
发生心肌缺血(myocardial ischemia)时,复极过程发生改变,心电图上出现T波变化。
(1)若心内膜下心肌层缺血,这部分心肌复极时间较正常时更加延迟,使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失,致使T 波向量增加,出现高大的T波(图5-1-28 A)。
例如下壁心内膜下缺血,下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现高大直立的T波;前壁心内膜下缺血,胸导联可出现高耸直立的T波。
(2)若心外膜下心肌层缺血(包括透壁性心肌缺血),心外膜动作电位时程比正常时明显延长,从而引起心肌复极顺序的逆转,即心内膜开始先复极,膜外电位为正,而缺血的心外膜心肌尚未复极,膜外电位仍呈相对的负性,于是出现与正常方向相反的T波向量。
此时面向缺血区的导联记录出倒置的T波(图5-1-28 B)。
例如下壁心外膜下缺血,下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现倒置的T波;前壁心外膜下缺血,胸导联可出现T波倒置。
2.损伤型心电图改变心肌缺血除了可出现T波改变外,还可出现损伤型ST改变。
损伤型ST段偏移可表现为ST段压低及ST段抬高两种类型。
心肌损伤(myocardial injury)时,ST向量从正常心肌指向损伤心肌。
心内膜下心肌损伤时,ST向量背离心外膜面指向心内膜,使位于心外膜面的导联出现ST段压低(图5-1-29 A);心外膜下心肌损伤时(包括透壁性心肌缺血),ST向量指向心外膜面导联,引起ST段抬高(图5-1-29 B)。
判断心肌缺血标准全文共四篇示例,供读者参考第一篇示例:心肌缺血是一种心脏疾病,常见于冠心病患者。
心肌缺血是由于心脏供血不足,导致心肌缺氧,从而影响心脏的正常功能。
临床上,判断心肌缺血的标准是非常重要的,可以帮助医生及时发现疾病,采取有效的治疗措施,预防心脏疾病的发展。
本文将探讨判断心肌缺血的标准及相关知识。
一、心肌缺血的病因心肌缺血主要是由于冠状动脉狭窄或者阻塞引起的。
冠状动脉是供血给心脏的主要动脉,如果冠状动脉发生狭窄或者阻塞,就会导致心肌血液供应不足,从而引起心肌缺血。
其他引起心肌缺血的病因还包括高血压、高血脂、糖尿病等。
二、判断心肌缺血的临床表现心肌缺血的临床表现多种多样,常见的症状包括:1. 胸痛:心绞痛是心肌缺血的典型症状,通常表现为剧烈的胸痛、压迫感或憋闷感,部分患者还会有放射痛的表现。
2. 心慌气短:心肌缺血会导致心脏功能减退,造成心慌气短的症状,特别是在运动或者精神紧张的时候更为明显。
3. 乏力:心肌缺血使心脏供血不足,患者常感到乏力无力,影响日常生活。
4. 恶心呕吐:心肌缺血时,心脏功能受损,造成胃肠道功能紊乱,引起恶心呕吐等消化道症状。
5. 出汗:心肌缺血时,患者会出现大汗淋漓的症状,特别是在剧烈运动或者情绪激动时更为明显。
1. 心电图(ECG):心肌缺血常伴有特征性的心电图改变,如ST 段压低、倒置或者抬高等,这些改变可以帮助医生判断是否存在心肌缺血。
2. 血清标志物:心肌缺血时,心肌细胞会释放一些特殊的蛋白质或者酶,如肌钙蛋白、心肌肌钙蛋白、肌酸激酶等,这些标志物在血液中的升高可以提示心肌缺血。
3. 超声心动图(Echocardiography):超声心动图可以清晰地显示心脏结构和功能,帮助医生评估心肌缺血的程度和范围。
4. 冠状动脉造影(Coronary angiography):冠状动脉造影是诊断心肌缺血最准确的方法,可以直接观察冠状动脉的狭窄或者阻塞情况。
四、心肌缺血的治疗方法治疗心肌缺血的方法主要包括药物治疗、介入治疗和外科手术等。
心肌缺血心电图(一)——急性心肌缺血的心电图诊断标准急性心肌缺血时的心电图改变包括:一过性ST段偏移、一过性T波改变、一过性QT间期改变、J 波和J波电交替、Wellen’s综合征、一过性U波改变及一过性心律失常。
一、一过性ST段偏移及T波改变ST段偏移是损伤电流引起。
在心室肌细胞动作电位静息期和平台期(分别对应于心电图TQ段和ST段),缺血区与非缺血区之间存在电压梯度,形成损伤电流。
1、ST段偏移的正常范围(1)年龄≥40岁男性,J点处ST段抬高正常值在V2、V3<0.2mV,其余导联<0.1mV;(2)年龄<40岁男性,J点处ST段抬高正常值在V2、V3<0.25mV;(3)女性J点处ST段抬高正常值在V2、V3<0.15mV,其余导联<0.1mV;(4)V3R、V4R导联J点处ST段抬高正常值<0.05mV,年龄低于30岁男性<0.1mV;(5)V7-V9导联ST段抬高正常值<0.05mV;(6)V2、V3导联J点处ST段压低正常值<-0.05mV,其余导联<-0.1mV。
2、急性心肌缺血的ST-T诊断标准连续两个导联新发的从J点开始的ST段抬高或ST-T改变:(1)ST段抬高:SV2-V3:男性≥40岁——≥2mm,<40岁——≥2.5mm,女性各年龄段——≥1.5mm 其他导联:≥1mm急性期ST段的抬高呈多态性,常为斜型向上或弓背向上型,可与直立T波的升肢融合成单项曲线、墓碑样改变。
图1 ST段抬高的多态性(2)ST-T改变:V2-V3:ST段压低≥0.5mm,其他导联≥1mm;T波在R波为主或R/S>1的导联倒置≥1mm(3)ST段下移:ST段下移多提示相对稳定的心内膜下心肌急性缺血。
当斑块不稳定而致管腔狭窄在短时间内加重,或在狭窄的基础上出现痉挛,此时由于冠脉分支间没有侧支循环形成,急性冠脉供血不足多引起透壁性心肌缺血,ST段弓背向上型抬高,幅度常达0.10mV以上,部分患者伴有QRS波增宽和T波高尖。
心肌缺血心电图(一)——急性心肌缺血的心电图诊断标准急性心肌缺血时的心电图改变包括:一过性ST段偏移、一过性T波改变、一过性QT间期改变、J波和J波电交替、Wellen’s综合征、一过性U波改变及一过性心律失常。
一、一过性ST段偏移及T波改变ST段偏移是损伤电流引起。
在心室肌细胞动作电位静息期和平台期(分别对应于心电图TQ段和ST 段),缺血区与非缺血区之间存在电压梯度,形成损伤电流。
1、ST段偏移的正常范围(1)年龄≥40岁男性,J点处ST段抬高正常值在V2、V3<0.2mV,其余导联<0.1mV;(2)年龄<40岁男性,J点处ST段抬高正常值在V2、V3<0.25mV;(3)女性J点处ST段抬高正常值在V2、V3<0.15mV,其余导联<0.1mV;(4)V3R、V4R导联J点处ST段抬高正常值<0.05mV,年龄低于30岁男性<0.1mV;(5)V7-V9导联ST段抬高正常值<0.05mV;(6)V2、V3导联J点处ST段压低正常值<-0.05mV,其余导联<-0.1mV。
2、急性心肌缺血的ST-T诊断标准连续两个导联新发的从J点开始的ST段抬高或ST-T改变:(1)ST段抬高:SV2-V3:男性≥40岁——≥2mm,<40岁——≥2.5mm,女性各年龄段——≥1.5mm其他导联:≥1mm急性期ST段的抬高呈多态性,常为斜型向上或弓背向上型,可与直立T波的升肢融合成单项曲线、墓碑样改变。
图1 ST段抬高的多态性(2)ST-T改变:V2-V3:ST段压低≥0.5mm,其他导联≥1mm;T波在R波为主或R/S>1的导联倒置≥1mm(3)ST段下移:ST段下移多提示相对稳定的心内膜下心肌急性缺血。
当斑块不稳定而致管腔狭窄在短时间内加重,或在狭窄的基础上出现痉挛,此时由于冠脉分支间没有侧支循环形成,急性冠脉供血不足多引起透壁性心肌缺血,ST段弓背向上型抬高,幅度常达0.10mV以上,部分患者伴有QRS波增宽和T波高尖。
心肌缺血的标准-概述说明以及解释1.引言1.1 概述心肌缺血是一种常见的心脏疾病,指的是心脏供血不足导致心肌组织缺氧和营养不良。
心肌缺血对人体的影响非常严重,可能导致心绞痛、心肌梗死等严重后果。
心肌缺血的发生机制包括冠状动脉的狭窄或阻塞,以及心脏供血的不足。
当冠状动脉狭窄或阻塞时,血液流过心肌的供应管道将受到限制,从而导致心肌缺血。
此外,其他因素如血栓、血管痉挛等也会导致心肌缺血的发生。
心肌缺血在心电图上通常表现为特定的变化。
心电图是一种用来记录心脏电活动的检查方法,可以通过观察心电图的变化来判断是否存在心肌缺血。
不同类型的心肌缺血在心电图上的表现也有所不同,包括ST段抬高、T波倒置、QRS波群宽度增加等。
研究心肌缺血的标准具有重要的意义。
准确的心肌缺血标准可以帮助医生及早发现病情,进行及时治疗。
此外,心肌缺血标准的研究也有助于改进治疗方法和提高临床效果。
以上是关于心肌缺血的概述部分的内容,接下来本文将进一步介绍心肌缺血的定义以及在心电图上的表现特征。
1.2文章结构文章结构部分的内容可以包括以下要点:1. 说明文章的章节组织和内容安排:本文将按照以下章节顺序介绍心肌缺血的标准和诊断要点。
首先,我们将在第2.1节中定义心肌缺血,并介绍其含义和特征,同时描述心肌缺血的发生机制。
接着,在第2.2节中,我们将详细介绍心肌缺血在心电图上的表现特征,并解释不同类型心肌缺血的心电图变化。
最后,在第3节中,我们将总结心肌缺血的标准和诊断要点,并强调其重要性和应用价值。
此外,我们还将在第3.2节中探讨未来心肌缺血标准研究的方向,并提出改进现有标准的可能方法和技术。
2. 提醒读者将要涉及的主题:在本文中,我们将介绍心肌缺血的标准和诊断要点。
我们将首先定义心肌缺血,并讨论其发生机制。
随后,我们将详细介绍心肌缺血在心电图上的表现特征,并解释不同类型心肌缺血的心电图变化。
最后,我们将总结心肌缺血的标准和诊断要点,并探讨未来心肌缺血标准研究的方向,提出改进现有标准的可能方法和技术。
心肌缺血相关通路概述及解释说明1. 引言1.1 概述心肌缺血是一种常见的心血管疾病,其特征是心肌供氧不足导致心肌细胞损伤或坏死。
心肌缺血可以发生在冠状动脉狭窄、斑块形成、血栓形成等多种情况下,严重影响了心脏正常功能,甚至威胁生命。
1.2 文章结构本文将分为五个部分进行阐述与讨论。
首先,在“2. 心肌缺血相关通路概述”部分,将会介绍有关心肌缺血的定义、病因以及发病机制,并探讨临床表现和诊断方法。
接着,在“3. 心肌缺血相关通路解释说明”部分,将对几个与心肌缺血相关的重要通路进行详细解释和说明,包括细胞水合平衡和心肌供氧不足、自律神经调节失调与心肌缺血关系以及冠脉狭窄与心肌缺血发展过程的解析。
此外,在“4. 其他与心肌缺血相关的通路和影响因素”部分,将介绍血小板聚集对心肌供血的影响、炎症反应在心肌缺血中的作用机制以及血管内皮功能异常与心肌缺血关系的探讨。
最后,在“5. 结论和展望”部分,将对全文进行总结并展望未来研究的方向。
1.3 目的本文旨在提供读者一个全面而清晰的了解心肌缺血相关通路的概述和解释说明。
通过深入探讨各个通路以及影响因素,希望能够增进对心肌缺血发生发展机制的认识,并为心脑血管疾病的预防、诊断和治疗提供理论依据。
2. 心肌缺血相关通路概述2.1 心肌缺血的定义与病因心肌缺血是指由于冠状动脉供血不足导致心肌细胞无法得到充分氧气和营养物质的一种病理状态。
主要病因包括冠脉动脉粥样硬化、冠脉痉挛、冠脉动力性阻碍等。
2.2 心肌缺血的发病机制心肌缺血的发病机制涉及多个通路,包括细胞水合平衡和心肌供氧不足、自律神经调节失调以及冠脉狭窄等。
在心肌缺血过程中,由于供氧不足,心肌细胞内产生大量乳酸和酸化代谢产物,导致酸中毒。
此外,微循环异常、电解质紊乱、局部弹性力学变化等也与心肌缺血密切相关。
2.3 心肌缺血的临床表现和诊断方法临床上,心肌缺血可表现为胸闷、胸痛、心力衰竭、心律失常等症状。
常用的诊断方法包括心电图、超声心动图、冠脉造影等。
心肌缺血如何鉴别诊断?缺血性心肌病最常见的病因是冠心病,即主要是由冠状动脉粥样硬化性狭窄、闭塞、痉挛等病变引起。
少数是由于冠状动脉先天性异常、冠脉动脉炎等疾病所致。
1.扩张型心肌病扩张型心肌病是一种原因不明的心肌病,主要特征是单侧或双侧心腔扩大,心肌收缩功能减退,临床表现为反复发生的充血性心力衰竭与心律失常等。
其临床特征与ICM非常相似,鉴别诊断也相当困难,特别是50岁以上的患者,若伴有心绞痛则极易误诊为ICM。
由于扩张型心肌病与ICM的治疗原则迥然不同,故对二者进行正确的鉴别具有重要的临床意义。
2.酒精性心肌病酒精性心肌病是指由于长期大量饮酒所致的心肌病变,主要表现为心脏扩大、心力衰竭及心律失常等,在临床上与扩张型ICM有许多相似之处,鉴别较为困难。
与ICM比较,酒精性心肌病依据临床特点有助于二者的鉴别。
3.克山病克山病是一种原因不明的地方性心肌病,临床上根据其起病急缓及心功能状态不同而分为急型、亚急型、慢型及潜在型四型。
慢型克山病患者主要表现为心脏增大及充血性心力衰竭,其心电图、心脏超声及胸部X线检查所见均与扩张型ICM有许多相似之处,依据克山病的临床特点有助于二者的鉴别诊断。
4.心肌炎以病毒引起的心肌炎为多见,常为全身性感染的一部分。
多发生在急性病毒感染之后,患者常先有呼吸道炎症或消化道炎症的表现。
临床表现轻重不一。
轻者仅有胸闷、心前区隐痛、心悸和乏力等症状;重者心脏增大、发生心力衰竭或严重心律失常如完全性房室传导阻滞、室性心动过速,甚至心室颤动而致死。
少数患者在急性期后心脏逐渐增大,产生进行性心力衰竭。
其心电图、超声心动图及核素心肌显像改变与缺血性心肌病患者相应改变类似。
但心肌炎患者多属青少年或中年,血清中病毒感染的相关抗体增高,咽拭子或粪便中分离出病毒有助于鉴别。
心内膜或心肌组织活检可见心肌细胞坏死、炎性细胞浸润,从心肌中分离出致病病毒可有助于本病的鉴别。
冠状动脉造影一般无冠状动脉狭窄。
心肌缺血诊断标准
心肌缺血是一种常见的心血管疾病,主要是由于心脏供血不足而引起的。
症状多样,从轻微的胸闷、轻度胸痛到猝死,但是其中绝大多数的发病机制还是由于冠状动脉血流供应不足。
心肌缺血的诊断有若干方法,其中最常用的方法有三项:
一、临床表现:心肌缺血的典型临床症状主要有胸痛、气短、心动过速或加速、心悸等,出现这些症状可引起对心肌缺血的诊断怀疑。
二、实验室检查:心肌缺血患者血清中可以检测出心肌酶升高,特别是肌酸激酶同工酶升高程度最高,是典型的诊断指标。
也可以检测血脂、血气指标等。
三、心电图检查:心肌缺血患者的心电图可表现出不同程度的改变,如ST段抬高、T 波反向等,可根据不同的心电图改变结合病史和实验室检查有助于诊断心肌缺血。
四、影像学检查:由于冠状动脉血流供应不足是导致心肌缺血的主要原因,所以可通过影像学检查,如心脏超声或核磁共振等检查来排除冠状动脉狭窄、动脉粥样硬化等心肌缺血的其它病因。
以上是心肌缺血的常用诊断标准,不同的患者的心肌缺血表现不同,因此,在进行治疗时,必须多种综合诊断方法,得出正确的诊断后才能进行正确的治疗。
心肌缺血疾病简介心肌缺血,是指心脏的血液灌注减少,导致心脏的供氧减少,心肌能量代谢不正常,不能支持心脏正常工作的一种病理状态。
冠状动脉粥样硬化导致的冠脉狭窄或闭塞是引起心肌缺血最主要、最常见的病因,进而导致心肌缺血缺氧,由此引起的心脏病即大家常说的“冠心病”,所以冠心病是心肌缺血的“罪魁祸首”。
心肌缺血严重危害中老年人的健康,近年来随着生活水平的提高,冠状动脉粥样硬化呈现年轻化的趋势,一些20-30岁的年轻人也出现心肌缺血的表现。
疾病分类一、隐匿型冠心病是指无临床症状,但有心肌缺血客观证据(心电图典型缺血性ST段改变、心肌血流灌注减少等)的冠心病。
近年来大量的研究发现,大约25%~50%的急性猝死者中,生前无心绞痛发作史,但近90%的尸检中,发现这些人均有严重的冠状动脉粥样硬化病变。
即使在已发生急性心肌梗死的病人中,也仍有30%的病人没有症状。
无症状心肌缺血可发生在不同类型的心绞痛中。
患者经治疗后症状消失但仍有心肌缺血存在,这是预后不良的重要指标。
此类型患者也可能突然转为心肌梗死,亦可能逐渐演变为心肌纤维化出现心脏增大,发生心力衰竭或心律失常,个别患者亦可能猝死。
因此,无症状性心肌缺血应引起人们的足够重视,及时发现,并给以及早的诊断与治疗。
二、心绞痛型是冠状动脉供血不足,心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧引起的临床综合征其特点为阵发性的前胸压榨样疼痛感觉,可放射到左上肢,常发生于劳力、受寒、情绪激动、饱食等时,持续数分钟,休息或舌下含服硝酸甘油等消失。
三、心肌梗死型是在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致的部分心肌急性坏死。
心肌梗死常是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上继发血栓形成所致。
四、缺血性心肌病是由于动脉粥样硬化病变使心肌的供氧和需氧不平衡而导致心肌细胞减少、坏死、心肌纤维化、心肌瘢痕形成。
其特点为心脏变得僵硬,逐渐扩大,发生心律失常和心力衰竭。
心肌缺血的心电图报告
病历号:XXX
姓名:XXX
性别:男
年龄:68岁
主诉:胸痛2小时
现病史:患者于2小时前突感胸痛,疼痛部位在胸骨后,呈剧烈压迫样疼痛,向左肩胛及左上肢放射,伴有气短、乏力等不适症状,为缓解疼痛,自行口服了硝酸甘油1片,效果不佳,于是到本院急诊就诊。
既往史:高血压、冠心病、糖尿病等病史,曾行支架置入术。
体格检查:查体未见异常。
辅助检查:
心电图:ST段压低,T波倒置;V1-V6 导联 ST段呈水平型压低,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈下斜型压低。
诊断:心肌缺血
治疗:立即给予氧疗、硝酸甘油、阿司匹林、肝素等联合治疗,缓解症状后行冠脉造影。
结论:上述心电图表现提示患者出现心肌缺血,提示患者病情
较为严重,应该尽快给予治疗。
请患者及时向医生咨询,听从医
生建议,定期随访。
一、冠心病(心肌缺血)的鉴别诊断1、心脏神经官能症此患者常诉胸痛,但为短暂的刺痛或持久的隐痛,常喜欢不时地深吸一大口气或做叹息样呼吸,胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近,或经常的变动。
症状与劳累关系不明显,多无明显诱因。
胸痛发作时含服硝酸甘油无效或在十分种后才有效,常伴有心悸、疲乏及其他神经衰弱的症状。
2、急性心肌梗死疼痛部位与心绞痛相仿,但性质更剧烈,持续时间可达数小时,常伴有心律失常,心力衰竭及休克,偶有发热,含服硝酸甘油多不能便之缓解,心电图中面向梗死部位的导联ST段抬高,并有异常Q波。
实验室检查示白细胞计数、血清酶(肌酸磷酸激酶、谷草转氨酶和乳酸脱氢酶等)、肌红蛋白、肌钙蛋白I或T等增高。
3、肋间神经痛其常州累及1-2个肋间,但并不一定局限在前胸,为刺痛或灼痛,多为持续性而非发作性,咳嗽、用力呼吸和身体转动可便疼痛明显加剧,沿神经行径处在压痛,手臂上举活动时局部有牵拉疼痛,故于心绞痛不同。
二、慢性胃炎的鉴别诊断1、功能性消化不良:指有消化不良的症状而无溃疡及其他器质性疾病者而言,检查可完全正常或只有轻度胃炎,此症多常见,多见于年轻女性,表现为餐后上腹饱胀、嗳气、反酸、恶心和食欲减退等,有时症状酷似慢性胃炎,胃镜可明确诊断。
2、胃癌:是最常见的胃肿瘤,指发生在胃上皮组织的恶性肿瘤,发病年龄多属中老年,多数症状不明显,诊断主要胃镜加活检、依赖X线钡餐检查和粪便隐血试验。
3、消化性溃疡:是其溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶结黏膜的自身消化作用有关而命名,由于临床上大多数发生在胃和十二指肠,常指胃溃疡和十二指肠溃疡,其主要表现为上腹部疼痛,且具有慢性、周期性、节律性的特征。
确诊需要依靠胃镜检查。
4、慢性胆囊炎和胆结石:其典型者疼痛常因进食油腻食物而诱发,位于右上腹部,可向右肩背部放射,伴发热、黄疸,体检:右上腹部压痛明显、墨非氏征阳性,部分可触及胆囊,可行B超、内镜下逆行性胆管造影协助诊断。
三、肩周炎鉴别诊断1、颈椎病神经根型颈椎病可因颈5神经根受到刺激出现肩部疼痛,而长时间疼痛、肌痉挛又可导致慢性损伤性炎症。
临床上心肌缺血的诊断
主要通过病人临床表现及心电图fECG)检查来确定,而心电
图检查的敏感性非常低.临床上心肌缺血的表现常常是不明
确的,多样性的.致使这些症状难以察觉
反映心肌缺血的理想标志物应具备以下特性:(1)最重要
的是灵敏度和特异性高;(2】心肌缺血后迅速增高;(3)循环中
稳定性好;f4】24h内血中浓度恢复基础水平;(5)容易检测,可
很快获得结果;(6)具有较好的分析特性(cv值低);(7)经济
.因为12小时后IMA即可回复基线.故
可以用来检测缺血的反复发作[61Quilesr~和Garrido嘲等以PTCA术中球囊扩张压迫引起的短暂心肌缺血为模型.研究了IMA水平与心肌缺血严重程度
的关系研究结果发现PTCA术后IMA升高的水平与术中球
囊扩张的压力、扩张持续时间和扩张的次数有关。
PTCA术后
血清IMA水平在无侧支循环的病例中升高的程度高于有侧
支循环的病例故上述两项研究均认为IMA不仅是缺血存在
的标志.而且其升高水平还与心肌缺血的严重程度具有相关
性
非心肌缺血IMA水平的升高
IMA诊断心肌缺血的特异性不如ECG.一些文献报道
IMA浓度升高町见于癌症、感染、肝病和脑缺血。
只是这部分
报道仍偏少,需进一步研究证实。
考虑其主要原因可能为:f11
白蛋白随血循环.町出现在全身各组织器官。
故除心肌外奠
他脏器的缺血亦有可能引起IMA升高;f2)IMA的假阳性还见
于遗传性白蛋白N端氨基酸缺失症。
但人群中该缺失发生的
频率尚不清楚。
另外当血清白蛋白浓度<20g/L,或>55~L或
者存在高浓度的乳酸时.ACB试验的结果解释应慎重.因为
高浓度的乳酸会干扰ACB试验。
使IMA呈现假低值191
IMA作为⋯个敏感的缺血指标.正在欧美国家进行的大
规模临床研究已证实:IMA能够辅助临床对ACS的早期诊
断.以便在疾病的町逆阶段进行十预治疗.以抑制疾病的进
一步发展。
IMA检测具有很高的阴性预测值.在排除ACS的
诊断中具有重要应用价值ACB试验简便易行.可以在一般
的实验室进行,仅需20—30分钟即可获结果.故非常适合急
诊检验的要求。
目前我国此方面的研究刚起步.国产的ACB
试验试剂盒已获SFDA的批准:但是临床使用的情况、试剂
盒的性能等一系列问题均急待研究
检测
的心肌标志物(CK.MB,cTnI和Myoglobin)结果表明
它们是评估ANI和心肌坏死有用标志物,而不适于
判断尚未出现不可逆心肌细胞坏死的心肌缺血,而
INA即Alb—Co2 结合实验进一步被证实是心肌缺血
的早期标志物。