疼痛机制研究进展

带状疱疹后遗神经痛发病机制的研究进展带状疱疹后遗神经痛（PHN）是一种由带状疱疹病毒感染引起的神经性疼痛症状。

这种痛苦的疾病给患者的生活造成了极大的困扰，严重影响了他们的生活质量。

对于这种疾病的发病机制的研究一直备受关注，科学家们不断地努力探索，以寻找更有效的治疗方法。

本文将对带状疱疹后遗神经痛发病机制的研究进展进行详细的介绍和分析。

一、带状疱疹及其病毒带状疱疹是一种由带状疱疹病毒（VZV）引起的急性传染病。

这种病毒感染后，会在神经节内潜伏，并在机体免疫力下降或其他诱因作用下，病毒会重新激活并进入神经末梢，引起带状疱疹的症状表现，如严重的神经性疼痛、疱疹的皮疹等。

二、带状疱疹后遗神经痛的病理生理学机制带状疱疹后遗神经痛的发病机制十分复杂，目前的研究主要集中在以下几个方面。

1. 神经病变带状疱疹感染引起的病毒性神经炎会导致感觉神经的病变，使得神经元过度兴奋，产生持续不断的疼痛信号。

病毒还可能导致感觉神经纤维的萎缩和变性，造成慢性的神经痛。

2. 免疫反应带状疱疹病毒感染后，机体的免疫系统会产生炎症反应，释放炎症介质，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）等，这些炎症介质在一定程度上可以激活或增强神经元间的传递，从而导致持续的神经痛感。

3. 神经内质网应激带状疱疹病毒感染引发的炎症反应和细胞凋亡会导致神经元内质网应激的增加，进而诱发PHN。

内质网应激可以导致神经元的功能障碍和细胞凋亡，从而加剧神经痛的发生。

4. 神经胶质细胞的作用近年来的研究发现，神经胶质细胞在PHN的发病过程中扮演了重要的角色。

神经胶质细胞是中枢神经系统中的主要免疫细胞，它们能够释放多种介质，如白细胞介素、趋化因子等，致使神经元过度兴奋。

神经胶质细胞还能够改变突触连接的稳定性，加强神经元间的传递，进一步加剧神经痛的程度。

三、带状疱疹后遗神经痛的治疗现状及展望带状疱疹后遗神经痛的治疗一直是个难题，目前主要是通过镇痛药物、抗病毒药物、物理疗法等手段进行缓解症状。

miRNA在疼痛中的作用机制及研究进展微小RNA（microRNA, miRNA）是一类长度在18-25个核苷酸的非编码RNA分子,通过与靶基因mRNA的互补配对,从而抑制或促进靶基因的表达。

近年来,越来越多的研究证实了miRNA在疼痛生理病理过程中起着重要的调控作用。

一、miRNA在疼痛产生和转化过程中的作用急性和持续性疼痛中miRNA的变化大量研究显示,在各类急性和慢性疼痛模型中,多种miRNA表达水平都发生了显著变化。

例如,在急性炎症性疼痛模型中,miR-16、miR-21、miR-203和miR-711等miRNA在脊髓和脑区明显上调。

在神经病理性疼痛模型中,miR-23a、miR-93、miR-103和miR-195等在背根神经节和脊髓明显降低。

而在慢性疼痛转化过程中,miR-7a、miR-9、miR-134和miR-183等在感觉神经元中发生动态变化。

这些miRNA的表达变化参与了急性和持续性疼痛反应的调控。

miRNA对感觉神经元兴奋性的调控miRNA可通过靶向调控离子通道、神经递质受体以及一些重要信号通路分子,从而调节感觉神经元的兴奋性。

例如,miR-23b可靶向抑制钾离子通道Kv1.2的表达,增强神经元兴奋性,参与神经病理性疼痛的发生。

miR-96则可靶向抑制TRPV1离子通道,降低神经元对热刺激的敏感性。

此外,miR-103和miR-107可抑制脊髓后角神经元中GABAA 受体的表达,导致神经元兴奋性增强,参与慢性疼痛的维持。

这些miRNA通过调控神经元的生理功能,对疼痛反应的产生和转化产生重要影响。

miRNA对神经胶质细胞功能的调控神经胶质细胞,如小胶质细胞和星形胶质细胞,在疼痛反应中扮演重要角色。

miRNA可通过调控这些细胞的活化状态和分泌功能来间接调节疼痛反应。

有研究发现,miR-124可抑制小胶质细胞的活化,降低其分泌的炎性因子水平,从而减轻神经病理性疼痛。

miR-29b则可抑制星形胶质细胞的增殖和Rho/ROCK通路的激活,缓解脊髓损伤后的神经病理性疼痛。

疼痛医学研究疼痛的机制和治疗方法疼痛是人们常常经历的一种不适感，它可能给个体的日常生活和工作带来诸多困扰。

为了更好地理解和治疗疼痛，疼痛医学领域展开了一系列的研究工作。

本文将探讨疼痛的机制及其相关的治疗方法。

一、疼痛的机制1. 疼痛的定义和分类疼痛是一种身体感知，它是一种生理和心理的综合体验。

根据起源，疼痛可以分为炎症性疼痛、神经性疼痛和功能性疼痛等几大类别。

2. 疼痛的传导路径疼痛的传导主要通过神经系统完成。

感觉神经末梢接受疼痛刺激后，通过传导神经元将信号传递至中枢神经系统，再由大脑解读并产生疼痛感知。

3. 疼痛的生理学基础疼痛的发生和传导涉及到许多生理机制，如炎症因子介导的炎症反应、神经纤维的兴奋和传导、内源性疼痛调节系统等。

4. 疼痛的调控机制中枢神经系统通过释放多种物质来调节疼痛感受，如内啡肽、血管活性肠肽等，在某些情况下，调控系统可能会失效，导致疼痛感受的加剧。

二、疼痛的治疗方法1. 药物治疗药物治疗是目前疼痛治疗的主要方法之一。

常用的药物包括非处方镇痛药、处方镇痛药、抗炎药物等。

合理使用药物可以有效缓解疼痛症状。

2. 物理治疗物理治疗包括热敷、冷敷、按摩、电疗等方法，它们通过改善局部血液循环、减轻肌肉紧张等途径来缓解疼痛。

3. 心理治疗心理治疗可以通过放松训练、认知行为疗法等方式来改变病人对疼痛的认知和应对方式，从而减轻疼痛对生活的影响。

4. 特殊治疗方法对于某些疼痛病症，如癌症性疼痛、神经病理性疼痛等，可能需要采用特殊的治疗方法，如放射疗法、手术治疗、神经阻滞等。

5. 综合治疗对于某些慢性疼痛病症，可能需要综合运用多种治疗方法，包括药物治疗、物理治疗、心理治疗等，以达到更好的治疗效果。

三、疼痛研究的进展和前景1. 疼痛研究的进展随着科技的进步和对疼痛机制认识的加深，疼痛研究取得了许多重要进展，如新型药物的开发、疼痛信号途径的解析等，为疼痛治疗提供了更多的选择和可能性。

2. 新兴治疗方法除了传统的治疗方法外，新兴的治疗方法也在不断涌现。

局部振动疗法用于疼痛治疗的研究进展局部振动疗法是一种通过应用机械振动刺激人体局部组织来达到治疗目的的方法。

该方法被广泛应用于疼痛治疗领域，其机制主要通过刺激神经和肌肉组织，改善局部血液循环和代谢，减轻疼痛症状。

本文将对局部振动疗法在疼痛治疗中的研究进展进行综述。

一、局部振动疗法的机制研究许多研究表明，局部振动疗法对疼痛起到了一定的镇痛效果，其机制主要包括以下几个方面。

1. 神经抑制作用：局部振动可以通过激活大直径寡突触神经元，增加疼痛阈值，改变疼痛传递过程，从而起到抑制疼痛的作用。

2. 血流改善：局部振动可以刺激血管舒张，增加血流量，改善局部组织的氧供和营养物质供给，减轻组织缺氧和炎症反应，从而缓解疼痛。

3. 肌肉放松作用：局部振动可以通过激活肌肉腱器官和肌肉内部的感受器，促进肌肉松弛，改善肌肉功能，减轻肌肉痉挛和疼痛。

4. 神经调节作用：局部振动可以刺激大脑皮层和中枢神经系统，影响神经调节，调整神经兴奋性，改变疼痛的感知和传递过程。

二、局部振动疗法的临床应用1. 急性疼痛治疗：局部振动疗法在急性疼痛治疗中具有一定的优势，可以通过改善局部血液循环和代谢，减轻炎症反应，缓解组织损伤和疼痛。

2. 慢性疼痛治疗：局部振动疗法对慢性疼痛的治疗效果也较好，可以通过调整神经兴奋性和疼痛的感知过程，改善慢性疼痛的症状，提高生活质量。

3. 运动损伤康复：局部振动疗法在运动损伤康复中应用广泛，可以通过促进局部血液循环和代谢，改善组织修复和康复过程，加速损伤的愈合。

三、局部振动疗法的影响因素研究1. 振动参数：局部振动疗法的治疗效果与振动参数有关，包括频率、振幅、时间等。

不同的疼痛病症可能需要不同的振动参数进行治疗，需要根据具体情况进行调整。

2. 治疗时间：局部振动疗法的治疗时间也是影响疗效的重要因素，过长或过短的治疗时间都可能影响治疗效果。

3. 患者个体差异：不同患者对局部振动疗法的反应可能存在个体差异，可能与病因、病情和个体差异有关。

消除疼痛的新方法疼痛医学研究的最新进展消除疼痛的新方法——疼痛医学研究的最新进展随着医学科技的不断发展，疼痛医学研究也在持续取得新的进展。

相比传统的疼痛缓解方法，如药物治疗和物理治疗，人们对消除疼痛的需求越来越高。

在这篇文章中，我们将探讨疼痛医学研究的最新进展，简要介绍消除疼痛的新方法。

一、神经影像学在疼痛医学中的应用神经影像学作为一种非侵入性的技术，已经成为疼痛医学研究的重要工具之一。

通过使用功能磁共振成像（fMRI）和脑电图（EEG）等技术，研究人员能够观察到疼痛信号在大脑中的传递和处理过程。

这种方法可以帮助医生更好地理解疼痛的机制，并为治疗和管理疼痛提供依据。

二、光神经调控技术在疼痛治疗中的应用光神经调控技术是一种新兴的治疗方法，它利用灵光控制神经元的活动，通过光照刺激来减轻疼痛。

这种技术的原理是通过将光敏蛋白质植入组织或细胞中，然后使用特定的光波刺激来激活或抑制神经元的活动。

研究发现，光神经调控技术在慢性疼痛治疗中具有很高的效果，并且几乎没有副作用。

三、基因疗法在疼痛管理中的研究基因疗法是利用基因工程技术来治疗疾病的方法，近年来也被用于疼痛管理。

研究人员通过改变特定基因或基因表达来调节疼痛敏感性和传导通路，从而减轻疼痛。

例如，一项研究发现，在实验小鼠中通过将特定基因转入体内，可以减轻慢性疼痛的程度。

尽管基因疗法在疼痛治疗中仍处于早期阶段，但它具有巨大的潜力，为无法通过传统方法缓解疼痛的患者提供了新的治疗选择。

四、神经调控装置在慢性疼痛管理中的应用神经调控装置是一种可植入的医疗器械，它可以通过电刺激或药物释放来干预神经系统的活动，从而达到缓解疼痛的目的。

这种方法通常适用于慢性疼痛，特别是那些难以通过其他方法治疗的患者。

目前已经有多种神经调控装置被开发出来，例如脊髓刺激装置和脑深部刺激装置。

这些装置的应用为患者提供了一种安全有效的疼痛治疗选择。

总结：消除疼痛的新方法取得了显著的进展，神经影像学、光神经调控技术、基因疗法和神经调控装置等都成为疼痛医学研究的重点。

疼痛的生理与病理机制疼痛是一种复杂的生理现象，通常作为身体受到伤害或疾病的信号。

疼痛的生理和病理机制涉及多个方面，如神经系统、炎症反应和感觉传导等。

本文将探讨疼痛的生理和病理机制，并展示了当前对于疼痛处理和治疗的一些进展。

I. 疼痛的生理机制疼痛的生理机制涉及到中枢神经系统和外周神经系统的相互作用。

当组织受到损伤或刺激时，损伤信号将通过周围神经末梢传递到中枢神经系统。

以下是疼痛的主要生理机制：1. 损伤感知：当组织受到创伤或炎症刺激时，会释放细胞因子和炎症介质。

这些物质能够刺激感觉神经末梢，导致疼痛感知。

这些感觉神经末梢主要存在于皮肤、肌肉和内脏器官中。

2. 神经传导：损伤信号从伤口传递到脊髓和大脑。

这一过程主要通过感觉神经纤维传导疼痛信号。

其中，C纤维和Aδ纤维是两种主要的感觉神经纤维。

C纤维负责传导长时间的持续性疼痛信号，而Aδ纤维则负责传递锐利、短时的疼痛感觉。

3. 神经递质释放：在感觉神经纤维与脊髓和脑之间传递疼痛信号时，神经递质起着关键的作用。

一些主要的神经递质包括谷氨酸、缬氨酸、亮氨酸和肽类物质如物质P。

通过这些神经递质的释放，疼痛信号能够在中枢神经系统中传递和加强。

II. 疼痛的病理机制除了生理机制外，疼痛还有一系列的病理机制，尤其是涉及到慢性疼痛的情况。

以下是疼痛的主要病理机制：1. 神经可塑性：神经可塑性是指神经元和突触能够根据体内外环境的改变而改变其结构和功能。

在慢性疼痛的情况下，神经可塑性会导致感觉神经纤维对疼痛刺激的敏感度增加，从而引发更强烈的疼痛感觉。

2. 炎症反应：炎症反应是多种疾病和创伤引起的免疫系统反应。

当机体遭受炎症刺激时，炎症介质的释放会引起局部组织破坏和神经末梢的敏感化，从而导致疼痛感知的增加。

3. 神经病变：某些神经系统疾病或损伤，如神经炎、坐骨神经痛和脊髓损伤等，会导致神经纤维的异常活动和感觉异常。

这些异常神经传导可能会导致疼痛感觉的失调和加剧。

III. 疼痛处理和治疗的进展随着对疼痛机制的深入研究，人们对疼痛处理和治疗的理解也有所提高。

手术后疼痛的机理研究进展麻醉学的领域已经拓展到围术期，手术后急性疼痛的管理也成为麻醉医师一项重要业务。

有效的术后镇痛管理能明显地降低外科手术后并发症的发生率，提高手术预后。

在对各类疼痛进行临床和基础研究中，已经产生了许多新理论、新疗法和防治策略并开始在术后疼痛的管理中应用。

但值得注意的是，由于手术后疼痛在病因学上不同于福尔马林注射、和辣椒素注射等抗原诱发的炎性疼痛，也不同于神经病理性痛，因此手术后疼痛对治疗的反应也不同于炎性疼痛和神经病理性疼痛。

例如，术后痛模型对抗炎剂、脊髓NMDA受体的阻断剂、脊髓非NMDA 受体的阻断剂和离子型嘌呤受体拮抗剂的反应不同于其它模型（尤其是抗原诱导的炎性痛）。

目前虽然在一些疼痛模型有了许多新发现，但将这些新发现转化为术后痛的管理却显得十分有限。

因此将手术痛作为不同于神经病理性痛和炎性痛的一类特殊的疼痛加以深入研究对有效地进行围手术期疼痛管理十分必要。

1、敏化和痛觉过敏组织损伤可以导致伤害感受系统出现两种反应，即外周敏化和中枢敏化[1]。

外周敏化是初级传入纤维的变化引起的，表现为：对刺激反应阈值的下降、对阈上刺激反应增强、自主活动增强、感受野（刺激可诱发传入神经纤维动作电位的区域）的扩大。

实验表明伤害性感受器很容易对温度刺激产生敏化，然而感受器对机械性刺激的敏化（与手术后机械性痛觉过敏有关）却很难证实，这导致许多研究者推测外周敏化可能在术后疼痛的机械性痛觉过敏中不扮演主要角色。

伤害性刺激的输入能提高中枢神经系统疼痛传递神经元的反应，称为中枢敏化。

例如，损伤区域以外的刺激也可诱发脊髓背角疼痛反应增加。

外周敏化导致初级痛觉过敏，表现为对来自损伤区域的刺激产生夸大的疼痛反应。

中枢敏化导致次级痛觉过敏，表现为损伤区域外的刺激也能产生增加的疼痛反应。

许多研究表明：机械刺激（不是温度刺激）产生的次级痛觉过敏（次级机械性痛觉过敏）发生在损伤后，它不是由未损伤区域的初级传入纤维的敏化引起的。

疼痛调控机制的研究进展引言：疼痛是一种身体的警示反应，通常指示着组织受到了损伤或危险。

虽然疼痛在某种程度上是保护性的，但它也常常造成持续性和慢性的不适感，严重影响生活质量。

因此，了解和探索疼痛调控机制对于发展有效的治疗方法至关重要。

一、传统观点：门控理论早期对于疼痛调控机制认识主要建立在“门控理论”的基础上。

该理论提出，在脊髓背角存在着一个“门”，能够调节从伤害部位传入脊髓的神经冲动。

根据这一理论，当伤害感受器与大直径神经纤维共同激活时，通过抑制小直径神经纤维传递冲动，从而减轻或抑制伤害信号传导。

然而，随着科学技术和实验手段的不断进步，人们对这一门控理论提出了更多的质问和挑战。

二、新发现：神经可塑性的重要性近年来，关于疼痛调控机制的研究表明，门控理论只是疼痛的冰山一角。

我们开始关注神经可塑性在疼痛形成和加重中的重要作用。

1.中枢敏化与持续性疼痛中枢敏化是指在长期或临床慢性疼痛状态下，脊髓和大脑皮质对于伤害信号产生异常增强反应的现象。

例如，在慢性炎症或神经损伤后，神经元的电生理特性发生了改变，导致原本不足以引起疼痛感觉的刺激也能引发剧烈的不适感。

这种中枢敏化可能与突触前、突触后以及突触间过程中存在的多种可塑特征有关。

例如，兴奋性氨基酸（如谷氨酸）在神经元释放增加；抑制性递质（如γ-氨基丁酸）功能降低；局部滑动门缺失等。

2.周围敏化与慢性非炎症疼痛除了中枢敏化外，周围敏化也在慢性非炎症性疼痛的发生和维持中扮演重要角色。

伤害刺激可导致感觉末梢神经纤维异常增加或活化，从而产生一系列释放化学因子（如降钙素基因相关肽），刺激周围组织引起不适感，并传递到中枢神经系统。

此外，神经营养因子如神经生长因子、脑源性神经营养因子等分泌的改变，也涉及到周围敏化的形成。

三、新视角：神经-免疫相互调控最近的研究表明，与免疫系统的交互作用在疼痛调控中起到重要作用。

免疫反应是机体对外界损伤或感染的防御反应，而过度、异常的免疫活动可能引发或加重了某些类型的慢性和持续性疼痛。

带状疱疹后遗神经痛发病机制的研究进展1. 引言1.1 带状疱疹后遗神经痛概述带状疱疹后遗神经痛是一种由带状疱疹病毒感染引起的神经系统疾病，主要表现为疼痛、瘙痒和麻木感，通常发生在带状疱疹病毒感染后的数周至数月内。

这种疼痛常持续数月甚至数年，给患者的生活质量造成严重影响。

带状疱疹后遗神经痛的发病机制尚不完全清楚，但与神经元的损害和炎症反应密切相关。

研究表明，带状疱疹病毒感染后可导致神经元的损伤和炎症反应，这些变化进一步影响神经再生和导致痛觉过敏。

深入探究带状疱疹后遗神经痛的发病机制对于制定有效的治疗策略具有重要意义。

本文将综述带状疱疹后遗神经痛的病理生理机制，探讨其未来研究方向，以及对临床的意义与应用前景。

1.2 研究背景带状疱疹后遗神经痛是由水痘-带状疱疹病毒（Varicella-Zoster Virus，VZV）感染引起的疼痛性神经损害疾病。

病症发作时，患者会出现严重的疼痛感，并且疼痛常常持续数月甚至数年之久，极大地影响了患者的生活质量。

迄今为止，带状疱疹后遗神经痛的发病机制尚不完全清楚，这一点给疾病的治疗和预防带来了挑战。

传统认为带状疱疹后遗神经痛的疼痛主要源自于病毒感染导致的神经元损害，以及感染后的免疫反应持续性激活所引发的炎症反应。

随着对神经元再生、神经痛觉过敏机制等方面的研究深入，人们开始意识到这种简单的模式不能完全解释带状疱疹后遗神经痛的发生和发展。

深入探究带状疱疹后遗神经痛的发病机制，不仅有助于更好地了解其病理生理过程，也为未来的治疗策略的制定提供了重要的理论基础。

2. 正文2.1 带状疱疹病毒的感染与病理机制带状疱疹病毒是一种会引起水痘和带状疱疹的病毒，属于Herpesviridae科的Varicellovirus属。

传播途径一般为飞沫传播或直接接触感染部位。

带状疱疹病毒感染后首先在皮肤和神经节复制，随后可沿着感觉神经纤维向神经节迁移，最终进入脊髓或脑，引起神经炎症和细胞破坏。

在感染初期，带状疱疹病毒的DNA或RNA会在神经节内大量复制，导致神经元受损和炎症反应。

J Apoplexy and Nervous Diseases, July 2024, Vol 41，No. 7偏头痛发病机制及生物标志物研究进展毛西京， 朱博驰综述， 于挺敏审校摘要： 偏头痛是一种具有多种亚表型的异质性疾病，其诊断主要基于临床标准，缺乏特异性的生物标志物进行客观评估，影响了偏头痛的精确诊断、治疗选择以及预后评估。

近年来偏头痛在遗传、生化、影像等方面研究取得重大进展，为临床诊断及治疗偏头痛提供了客观的检测指标。

如能在临床工作中选择特异性、敏感性、易检测、可行性高的标志物将推动偏头痛早期诊断、精准化治疗的步伐。

关键词： 偏头痛； 生物标志物； 神经元； 胶质细胞中图分类号：R747.2 文献标识码：A Research advances in the pathogenesis and biomarkers of migraine MAO Xijing ，ZHU Bochi ，YU Tingmin. （The Sec⁃ond Hospital of Jilin University ， Changchun 130000， China ）Abstract ： Migraine is a heterogeneous disease with various subtypes ， and the diagnosis of migraine mainly relies on clinical criteria. The lack of specific biomarkers for objective assessment impacts the precise diagnosis ， treatment selec⁃tion ， and prognostic assessment of migraine. In recent years ， great progress has been made in migraine in terms of genet⁃ics ， biochemistry ，and imaging ， which provides objective indicators for the clinical diagnosis and treatment of migraine. Identifying specific ，sensitive ，easily detectable ，and highly feasible markers in clinical practice will accelerate the early di⁃agnosis and precise treatment of migraine.Key words ： Migraine ； Biomarkers ； Neurons ； Glial cells偏头痛的发病机制尚不完全明确，越来越多的研究发现神经元-神经胶质细胞-血管交互作用的炎性病理生理过程参与其中，并且从血液、脑脊液、唾液、影像检查中均发现了有意义的标志物，这些标志物成为偏头痛诊疗的潜在靶点。

2023慢性术后疼痛机制的研究进展慢性术后疼痛( chronic post surgical pain,CPSP)是手术后并发的一类疼痛综合征，可发生于各种类型手术后，CPSP 给患者带来巨大的身心痛苦，延迟患者回归正常生活的时间，使患者术后生活质量下降。

目前，国内外存在众多关于CPSP 危险因素、发病机制、预测模型的探讨对于CPSP 的研究也已进入临床医师的视野。

1 定义1999年国际疼痛协会首次提出 CPSP 的概念：由手术引起、持续时间超过2个月的疼痛，并排除其他引起疼痛的原因。

之后CPSP 的定义不断被完善。

《国际疾病分类》第11次修订本中定义 CPSP 为外科手术后在手术区域内原发的或强度增加的疼痛，持续超过愈合时程(即疼痛持续至少3个月),并不能被其他原因所解释(如感染、恶性肿瘤或先前存在的疼痛状况)。

2021年中国专家共识指出CPSP 的诊断需要以下5个标准：①外科手术后出现；②持续至少3个月；③术后急性疼痛或延迟性疼痛的持续；④位于但不限于受影响神经的手术区和(或)神经支配区；⑤排除其他原因(如慢性感染、恶性肿瘤复发等)。

2 流行病学手术后有至少10%的患者经历CPSP 不同发病率的报道与该研究中CPSP的定义(时限、是否包括术前的疼痛、是否包括肿瘤的复发)和收集方法(单/多中心、手术类型、回顾性/前瞻性研究、研究国家或地区)有关。

值得注意的是，目前尚无针对CPSP 的国际标准化问卷，针对某一国家或地区、某一手术类型的统一化问卷也十分缺乏。

大量的临床研究提示，CPSP 多发生在胸外科手术、乳腺手术、腰椎和髋/膝关节置换术后。

临床表现与原发病和手术类型密切相关。

其中，开胸手术和乳腺癌术后由于神经损伤可能出现类似神经病理性疼痛的症状(麻木、痛觉过敏、异常性疼痛等);骨科手术、腹股沟疝术后由于神经炎症、肌肉牵拉呈现触觉异常性疼痛以及运动时疼痛。

迁延不愈的CPSP 会引起社会心理问题，使患者的焦虑抑郁评分增加，情绪不稳定，睡眠质量下降，生活和工作均受到影响。

右美托咪定对内脏痛的治疗作用及其机制的研究进展2024内脏痛指内脏器官或体腔壁受刺激时所产生的疼痛,全球40%以上的人经历过内脏痛。

机械性牵拉、痉挛、缺血和炎症等刺激是内脏痛发生的主要原因，患者常伴有恶心、呕吐、心血管及呼吸活动改变等症状。

近年来,右美托咪定治疗内脏痛的报道逐渐增加，但目前仍缺乏完整的归纳总结。

本文就近几年右美托咪定对内脏痛的治疗作用及其机制研究进展进行综述。

1内脏痛的发生机制解决内脏痛是提高患者生存质量和生存满意度的关键之一。

正确认识内脏痛的机制对治疗内脏痛具有重要意义。

目前，普遍认为内脏痛的发生机制包括外周敏化、中枢敏化、内脏痛觉调节紊乱，以及近年来热门的肠道菌群影响等。

外周敏化与中枢敏化以增加机体对痛觉的感知为主，导致内脏痛觉超敏。

通常，外周损伤或炎症诱导大量炎症介质释放，引起传入神经末梢致敏和细胞内第二信使释放，如P物质、降钙素相关基因肽和一氧化氮等，增加内脏疼痛信号传入，从而促进外周受体的敏化。

第二信使还参与调节中枢神经系统的可塑性，通过改变神经激肽1受体、酪氨酸受体激酶A、前列腺素受体等改变神经元兴奋性，产生动作电位并传递疼痛信号到脊髓而促进内脏痛。

脊髓背角的神经重塑是中枢敏化的关键，原发性内脏传入纤维释放谷氨酸或疼痛介质激活二级神经元，同时脊髓背角抑制性神经元超极化抑制二级神经元YM基丁酸和甘氨酸的释放，二者分别通过增加兴奋和去除抑制来产生持续性过兴奋状态和慢性疼痛。

此外，交感肾上腺髓质轴等参与内脏痛调节的调控系统或因子可不同程度地调控内脏痛的发生。

最近的研究发现，肠道菌群在内脏痛等多种疼痛中通过产生菌群代谢物、神经递质等信号分子调节外周敏化和中枢敏化，直接或间接作用于初级伤害感受神经元，介导炎症、免疫激活、小胶质细胞活性等功能，是内脏痛研究的新热点。

基础研究中治疗内脏痛的研究丰富，临床实践中除手术解决病灶外，常采用非苗体抗炎药和阿片类药物治疗内脏痛。

即使采用手术治疗，舒适化的术后康复也离不开有效的镇痛措施。

膝骨关节炎疼痛机制及其治疗的研究进展膝关节是人体非常重要的关节部位，而随着人口老龄化现象的加重，膝骨关节炎的发病率逐年增加，为此加强对膝骨关节炎疼痛机制及其治疗的研究，对治疗该病，减轻患者痛苦有着至关重要的作用，本文对进行了综述。

标签：膝骨关节炎；疼痛机制；疼痛治疗膝关节是人体中非常重要其较大的关节，而膝骨关节炎又是一种较为常见的慢性关节疾病，是老年疾病中的多发并在，该病在发作时对患者的生活质量和活动能力等均造成了非常大的影响[1]。

近年来我国人口老年化现象日益严峻，该病的发病率也随之增高。

就现代在医学上的技术来看，对膝骨关节炎的诊断治疗和发病机理的研究取得了一定的成果，本为结合相关文献资料对其进行论述。

1 老年性膝骨关节炎的病理老年性膝骨關节炎主要是由于累及软骨下骨质、关节软骨和关节滑膜。

1.1 软骨病变：通常情况下软骨是该病发病病变最早的部位。

发病初期会出现局部性软骨表层软化，并且以小片状逐渐脱落。

最后逐渐发展成为溃疡，溃疡的深浅、形态和大小均不一，患者的骨赘或者软骨会逐渐脱落，并在关节内形成游离体。

1.2 软骨下骨质改变：软骨逐渐剥脱后，其软骨下骨质也随之暴露出来，患者骨髓内的纤维组织和血管逐渐上升，新骨也将随之出现，其硬化层也逐渐生成，硬化区受到压应力的影响，使得患者的骨质随之受到囊性变、微骨折和坏死的情况。

软骨下骨髓内发生囊肿和骨质增生，并且软骨的边缘也逐渐成为骨赘新生物，这是该病最大的特点。

1.3 滑膜病变：患者早期炎细胞会逐渐浸润并且滑膜有充血现象。

而到了后期滑膜衬内里层也会出现非常明显地变厚及变多，同时细胞层的数量也会随之增加，其呈现绒毛增生，弹性也会随之失去，其内也会将破碎的骨质或软骨小块逐渐埋没，并致使出现较大的细胞反应。

2 膝骨关节炎的疼痛机制2.1 膝骨关节炎疼痛的解剖学：相关研究专家通过研究，对关节的神经支配进行非常详细地描述。

在他们研究中表明，神经支配最丰富的区域是韧带、关节囊和他们的附着点，同时也有非常丰富的神经供应到接近关节缘的骨膜和进入滑膜及软骨下骨的血管。

疼痛治疗药物作用机制研究进展摘要:疼痛是许多疾病的常见或主要的症状，有关疼痛机制与疼痛治疗药物作用机制研究已进入分子生物学水平。

本文对疼痛治疗药物作用机制研究进展作一综述。

关键词:药物作用机制疼痛治疗分子生物学疼痛机制疼痛是许多疾病的常见或主要的症状，有关疼痛机制与疼痛治疗药物作用机制研究已进入分子生物学水平。

本文对疼痛治疗药物作用机制研究进展作一综述。

1 速激肽速激肽(tachykinin)是存在于中枢神经系统的潜在痛觉感受介质，包括P物质(sP)、神经激肽A和神经激肽B。

速激肽受体有3种：NK。

，NK：，NK 。

由于sP是肽类神经递质，合成较为缓慢且无重复吸收，在短时间内脊髓sP含量增加，提示其释放减少，因而信息传递减弱。

在外周sP除了作为痛的重要递质向中枢传递痛觉外，还引起血管扩张、血浆渗出、平滑肌收缩及腺体分泌，刺激各种炎症介质如组织胺、激肽和前列腺素的释放和聚集，形成神经源性炎症。

在一些与三叉神经有关的疼痛研究中，均发现与SP、CGRP、VIP、13一EP等神经肽有关。

Strittmatter等发现三叉神经痛患者脑脊液中sP 含量显著升高，并认为局部的神经源性炎症可能与三叉神经痛的发病有关。

由于速激肽在急性和慢性疼痛中发挥的作用并不相同，在急性痛觉中以神经激肽A和NK，受体介导为主，所以NK 拮抗剂对急性疼痛不如N K2拮抗剂，如AAS01，MenlO376，L-659874。

但在慢性炎性疼痛中，P物质作用于NK1受体这是主要的。

在此领域中，一个重要进展是开发了速激肽受体非肽型拮抗剂，如SR-48968，CP-96345等，其在慢性痛敏模型中，显示出良好的镇痛作用。

可以预期，非肽类速激肽拮抗剂将成为一类能口服的新型中枢镇痛药。

2 兴奋性氨基酸及其受体以谷氨酸为主的兴奋性氨基酸在中枢含量很高，可直接或间接地作为重要的传导伤害冲动的递质。

谷氨酸受体分为5型：NMDA受体、AMPA受体、海人藻酸受体、亲代谢型受体和L—AP4受体。

神经性病理疼痛机制及AGAP镇痛机理研究进展【关键词】神经病理性疼痛agap镇痛机理神经病理性疼痛(neuropathic pain)是神经系统损伤或病变而导致的急性疼痛。

其基本过程是:伤害性刺激在外周初级感觉神经元换能，转变成电信号，经脊髓、脑干和丘脑的传递和调制，最后在大脑皮层产生痛觉。

蝎毒素是一类具有很高实用价值和应用前景的天然药物或药物导向物质，国内有关学者用醋酸扭体法、辐射热甩尾法、电热板法等动物模型充分证明蝎毒粗毒及镇痛有效成分对躯体痛、内脏痛均有较强的抑制作用。

近几十年来，已经有约200个神经毒素多肽单体成分从20多种蝎毒中分离纯化出，并得到了不同程度的生化和毒理学等方面的研究。

1 神经性病理疼痛机制研究进展1.1 神经性病理疼痛概念疼痛在广义上分成三种：伤害性疼痛、炎症性疼痛和神经性病理疼痛[1]。

国际疼痛研究会(iasp,1994)将神经病理性疼( neuro-pathic pain, npp)定义为: 由于神经系统受到损伤或产生病变而导致的疼痛。

可由多种周围神经障碍相关的疾病以及其他获得性和遗传性疾病引起。

其主要特征是: 自发的持续性或多变性疼痛(自发痛,spontaneous) 以及痛觉过敏和/或痛觉超敏[2]。

其中自发性疼痛多表现为钝痛或搏动性疼痛、灼痛、发作性撕裂样疼痛; 痛过敏表现为对外界轻微伤害性刺激有不同程度高敏感性; 痛超敏表现为非伤害性刺激(生理刺激)引起伤害性反应。

1.2 神经性病理疼痛机制神经病理性疼痛的病理生理机制复杂,不同机制可能导致同样症状;同种机制可能导致多样症状;患有同一疾病的患者其疼痛可能由不同机制介导,由此产生的症状和体征也随之有所差异。

根据神经系统损害的部位,神经病理性疼痛可分为周围性神经病理性疼痛和中枢性神经病理性疼痛。

（1）神经病理性疼痛外周机制①沿感觉神经的异常放电：在正常情况下,没有受到任何刺激的神经纤维不会自发放电。

而当神经受到损伤以后,轴突的损伤区及背根节(drg)胞体膜上na+通道的密度开放特性发生改变,这使得外周传入纤维表现出兴奋性增高和传导特性的改变,从而产生异常的电冲动,导致异位放电,传向脊髓[3]。

疼痛学科进展情况汇报疼痛是人类普遍面临的问题，对于疼痛的认识和治疗一直是医学领域的重要课题。

近年来，疼痛学科取得了一系列重要的进展，不仅在理论研究方面有了新的突破，同时在临床实践中也有了新的治疗方法和技术。

本文将对疼痛学科的进展情况进行汇报，以期为相关领域的研究和实践提供参考和借鉴。

首先，疼痛的机制研究取得了重要进展。

研究人员通过对神经系统的深入研究，揭示了疼痛信号的传导途径和调控机制。

特别是在疼痛记忆和情绪调控方面的研究，为疼痛的治疗提供了新的思路和方法。

同时，疼痛的分子机制研究也取得了重要进展，相关基因的发现和功能研究为疼痛的个体化治疗提供了新的可能。

其次，疼痛治疗领域也有了新的突破。

传统的药物治疗仍然是主要手段，但是新型镇痛药物的研发和临床应用为一些顽固性疼痛患者带来了希望。

此外，神经调控和物理疗法等非药物治疗手段也逐渐成为疼痛治疗的重要组成部分。

在手术治疗方面，微创技术的发展为一些疼痛疾病的治疗提供了更为安全和有效的选择。

再次，疼痛管理的概念和方法也在不断更新。

疼痛管理不再局限于简单的疼痛缓解，而是更加注重患者的整体生活质量和功能恢复。

因此，综合治疗模式和多学科协作成为疼痛管理的新趋势。

心理治疗、康复训练和社会支持等手段的应用，为疼痛患者提供了更为全面的治疗方案。

最后，疼痛研究的国际合作也日益加强。

疼痛是全球性问题，各国研究人员之间的交流和合作对于推动疼痛学科的发展至关重要。

国际学术会议、合作项目和科研基金的支持，为疼痛研究提供了更为广阔的平台和资源，也为不同国家和地区的疼痛患者带来了更多的希望。

总的来说，疼痛学科在理论研究、临床治疗、管理模式和国际合作等方面都取得了显著的进展。

然而，疼痛问题仍然是一个复杂的系统工程，需要各方共同努力，不断探索和创新，为疼痛患者提供更为有效和全面的治疗方案。

希望未来能有更多的科研成果和临床实践经验能够为疼痛学科的发展贡献力量，为减轻疼痛患者的痛苦做出更大的努力。

骨性关节炎的疼痛机制研究进展骨性关节炎（OA）是一种最常见的风湿性疾病，其基本病理改变为多种致病因素引起的进行性关节软骨变性、破坏及丧失，关节软骨及软骨下骨边缘骨赘形成，常伴有继发性滑膜炎，由此引起关节疼痛、僵硬、肿大、畸形及功能障碍，其中关节疼痛为最突出的症状。

骨关节炎疼痛为慢性痛[1, 2]，常持续3至6个月，初期疼痛昼轻夜重，随着病情的进展，疼痛缓慢进展，呈轻度至中度间歇性疼痛，最后发展成为持续性疼痛，骨关节炎疼痛是一种非保护性疼痛[3]，患者夜间可痛醒，受累关节被动活动时可诱发疼痛。

在英国的一些横断面研究中[4]，发现有10–15%的患者的疼痛呈现持续性和广泛性，但是呈现局限性疼痛则更为常见（占患病人群的25％），疼痛的部位常发生在膝关节或者后背。

另有学者发现[5]，有X 线改变的OA患者其疼痛有时并不比无X线改变的OA患者重，有些甚至有严重的X线改变的患者并没有疼痛症状，X线明确显示有关节破坏的OA患者会诱发疼痛，但是关节破坏的严重程度与疼痛的严重程度并无明显的相关性。

尽管OA有许多致病因素，但是其疼痛的确切发病机制仍不明朗，因此没有任何一种机制能够完全解释OA疼痛。

现代的观点认为，骨性关节炎的疼痛并不完全是局部的病变造成的，它与神经病学，神经肌肉和心理等因素有关。

本文旨在通过对骨关节炎的疼痛机制的阐述，对OA疼痛的治疗进行多方面的探讨。

1．关节的神经分布关节附近的肌肉，关节囊，滑膜，肌腱，韧带和软骨下骨虽然有丰富的神经分布，但在关节透明软骨中未发现伤害感受性神经纤维，而该区域恰是OA主要病变部位[6, 7]。

伤害感受性神经纤维主要是特异性传导伤害性信息的Aδ和C纤维，以及Aβ纤维[6, 7]，而Aβ纤维主要分布在关节周围组织，如滑膜和骨，是产生神经病理痛的重要神经纤维，Aβ纤维对伤害及无伤害性的机械刺激或化学性刺激（炎症介质的释放）均起反应，但其放电频率并不能准确表明刺激是伤害性刺激还是非伤害性刺激，主要原因是关节和肌肉的刺激通过各自的传入纤维汇聚至脊髓同一神经元所导致的。

围术期疼痛产生机制的研究性进展
赵鹏;于艳慧
【期刊名称】《临床医学进展》
【年(卷),期】2024(14)3
【摘要】疼痛作为人的主观感受在不同程度上引起生理、心理、行为一系列反应,包括心率增快、呼吸频率增加、血管收缩、焦虑、恐惧等。

对于处在围术期的患者可能导致循环呼吸调节、内分泌调节紊乱和神经功能障碍,进而影响外科快速康复。

本文基于相关文献的研究现状,对于围术期疼痛产生机制进行归纳总结。

【总页数】6页(P834-839)
【作者】赵鹏;于艳慧
【作者单位】内蒙古民族大学呼伦贝尔临床医学院呼伦贝尔;呼伦贝尔市人民医院麻醉科呼伦贝尔
【正文语种】中文
【中图分类】R47
【相关文献】
1.围术期经皮穴位电刺激对剖宫产术后慢性疼痛的影响及机制的研究
2.慢性术后疼痛的机制和围术期防治
3.慢性前列腺炎疼痛产生的神经机制研究进展
4.老年髋部
骨折患者围术期疼痛管理的研究进展
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