妊娠期不同糖耐量状态下胰高血糖素和胰高血糖素样肽1分泌特点
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人胰高血糖素样肽1(GLP-1)说明书页数:3
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妊娠期糖尿病
c) 分娩时保持血糖低于5.6mmol/L
d) 分娩后减量：产后24小时减量至1/2,第二日减至1/3,以后 根据血糖水平逐渐停用胰岛素或恢复孕前用量；产后鼓励 母乳喂养、运动
胰岛素治疗适应症
I型病人
饮食疗法者一周内出现≥3次空腹血糖≥5.3mmol/L或/和
餐后两小时血糖≥6.7mmol/L，或调整饮食后出现饥饿
新生儿低血糖、低血钙 新生儿红细胞增多症——黄疸
糖尿病对胎盘的影响
高血糖早期导致胎盘滋养叶细胞增生，晚期导致胎盘
间隙广泛纤维素沉着，胎盘功能下降 糖尿病血管病变导致血管内皮细胞增厚、动脉粥样硬 化，导致胎盘功能异常、胎盘梗死、胎盘早剥
糖尿病合并妊娠的诊断
妊娠前已确诊为糖尿病的患者
散步、缓慢游泳、太极拳 运动禁忌：糖尿病重症、流产早产、妊高征、多胎 妊娠、宫颈机能不全、前置胎盘等
GDM药物治疗
口服降糖药物：妊娠期禁用（二甲双胍、格列本脲） 胰岛素治疗：饮食控制不满意的GDM患者
a) 通常应用短效胰岛素；三餐前皮下注射
b) 手术前停止皮下胰岛素，据血糖水平调节静脉胰岛素用量
感染：孕期霉菌性阴道炎、伤口感染、产褥感染等 酮症酸中毒 ：可导致胎死宫内 妊娠期高血压疾病 ：非糖尿病孕妇的2-4倍 能量代谢障碍导致宫缩乏力、产程异常
GDM孕妇再次妊娠时复发率高（33-69%），远期容易发展为2型糖
尿病，远期心血管疾病发病率高
糖尿病对胎儿的影响
胚胎停育、流产和早产：合并羊水过多易发生早产
10％，30％，30％，10％；
四餐间加餐，分别为：5％，10％，5％
饮食疗法的目标：
供应母儿足够的营养
妊娠期糖尿病与血糖正常孕妇胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能比较
妊娠期糖尿病与血糖正常孕妇胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能比较牟莹莹;刘聿秀;修霞【期刊名称】《临床和实验医学杂志》【年(卷),期】2014(000)024【摘要】目的：对比观察妊娠期糖尿病（ GDM）与血糖正常孕妇胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能。
方法选择187例有GDM危险因素的产妇进行前瞻性研究，于早孕期和中孕期进行口服葡萄糖耐量试验（ OGTT ）检查，根据OGTT结果分为GDM组（86例）和非GDM组（对照组，101例）。
检测两组胰岛素水平，采用稳态模型评估胰岛素抵抗指数（ HO-MA-IR）、胰岛β细胞功能指数（ HOMA-β），计算早期胰岛素分泌指数（ΔI30/ΔG30）、混合胰岛素敏感度（ ISIcomp）并比较。
结果 GDM组早孕期、中孕期的 HOMA-IR显著高于对照组，ΔI30/ΔG30、ISIcomp显著低于对照组。
与早孕期相比，中孕期对照组和GDM组的HOMA-IR显著高于早孕期，ΔI30/ΔG30、ISIcomp显著低于早孕期。
结论 GDM患者早孕期就存在明显的胰岛素抵抗。
应进行严格管理，控制血糖，保护胰岛β细胞功能，从而改善妊娠结局。
%Objective To compare of insulin resistance and pancreaticβ-cell function in normal pregnant women and gestational diabe-tes mellitus. Methods 187 cases of pregnant women with risk factors for GDM was collected in prospective study. OGTT was conducted in early and middle pregnancy and insulin level was detected. Homeostasis model assessment for insulin resistance index( HOMA-IR)and pancreaticβ-cell function index( HOMA-β)was calculated. Early insulinsecretion index(ΔI30/ΔG30 ),mixed insulin sensitivity( ISIcomp)were c alcu-lated and compared between the two groups. Results In the GDM group,we found 86 cases in control group,we found 101 cases in pregnant women. In early and middle pregnancy in GDM group,HOMA-IR was significantly higher,ΔI30/ΔG30 ,ISIcomp significantly l ower than the con-trol group. Compared with early pregnancy,HOMA-IR in GDM group and the control group in middle pregnancy was significantly higher than that of early pregnancy.ΔI30/ΔG30 ,ISIcomp was significantly lower than that of early pregnancy. Conclusion In pregnant women with gestational diabetes during early pregnancy,there is a significant insulin resistance. We should strictly manage and control fasting glucose,protect isletβ-cell function,and thereby improving pregnancy outcomes.【总页数】3页(P2066-2068)【作者】牟莹莹;刘聿秀;修霞【作者单位】山东省潍坊市妇幼保健院VIP产科山东潍坊 261011;山东省潍坊市妇幼保健院VIP产科山东潍坊 261011;山东省潍坊市妇幼保健院VIP产科山东潍坊 261011【正文语种】中文【相关文献】1.妊娠期糖尿病患者与血糖正常孕妇胰岛B细胞分泌功能及胰岛素抵抗的对比研究[J], 张旋2.控制血糖对妊娠期糖尿病孕妇胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响 [J], 徐琳;叶元华;王艳;刘佩秋3.妊娠期糖尿病孕妇生产前、后胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能变化情况 [J], ZHANG Bei;CHANG Mei4.妊娠期糖尿病孕妇血脂与血糖状态及胰岛素抵抗的相关性分析 [J], 叶华莹;李华萍5.妊娠期糖尿病孕妇胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗变化 [J], 徐琳;王艳;彭伟;叶元华;陈淑明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
妊娠期期糖尿病
妊娠期糖尿病孕妇食用规则
不要食用的食物： 所有类型的糖：葡萄糖、方糖、红糖 早餐酱：果酱、橘子酱、蜂蜜、巧克力等 甜饮料：牛奶麦芽饮料、调味牛奶饮品、浓缩牛奶、水果汁等 甜的零食：蛋糕、甜饼干、果冻、琼脂、冰激凌、水果酸奶、甜 汤
糕点糖果:巧克力、水果软糖、太妃糖等
水果：罐头水果、干果、腌制水果、榴莲果
五.妊娠期糖尿病的诊断 标准如下
诊断方法和
• OGTT试验 方法：试验前1日晚禁食至少8h至次日清晨， 服用75g葡萄糖＋300ml开水，5分钟内喝完，采集空腹、服 糖水后1h、2h肘静脉血 • 空腹及餐后1、2小时血糖值分别为：5.1、10.0、8.5mmol/l • （1）任何一点血糖值达到或超过上述标准即诊断为GDM
标准体重=身高-105=160-105=60（Kg）(如身高160cm) 需能量=60X30(35)=1800~2100Kcal
该热量已经充分考虑胎儿需要，不会造成营养不足。
少量多餐
每日总能量的合理分布 早餐：占能量15% 上午加餐：10 % 午餐： 30% 下午加餐：10% 晚餐： 25% 睡前加餐： 10%
三.不同时期血糖升高对胎儿影响
孕前/早孕
致畸、流产
中、晚孕 远期
胎儿高胰岛素血症
产妇、子代谢异常
• 四.临床表现
•
• 1.病人可出现三多症状 • 2.视力模糊 • 3.严重者有皮肤瘙痒，尤其是外阴的瘙痒。
• 本次妊娠并发羊水过多或者巨大胎儿，应警惕合并糖尿病的 可能。但是大多数妊娠期糖尿病患者无明显临床表现。
吃水果要注意什么？
• 1、选择低糖水果：如苹果、油桃等。
• 2、每次吃水果不宜太多，最好不要超过100克，在两 餐中间吃，切忌餐后食用。
妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的研究进展_张宏秀
doi: 10 3969/ j is sn 1672 - 1861 2011 02 025 本课题受江苏省教育厅基金 ( 09kjb320004) 项目资助 作者单位 : 210029 南京 南京医科大学第一附属医院妇产科 通信作者 : 陈文玮 Email: chenghang1953@ 163 com
[ 6, 8]
。虽然 IR 是正常妊 娠的生 理现象 , 但是 。
在某些情况下可以并发不 良妊娠 结局如 妊娠期 糖尿病 或妊 娠期高血压疾病
[9 - 10]
二、胰岛素抵抗是妊娠期糖尿病的病理生理基础 一般认为 , 随着孕周的增加 , 胎盘生乳素 ( HP L) 、催 乳素 ( PRL ) 、糖皮质激素、孕激素等拮 抗胰岛素的 各种激 素和肿瘤坏死因子 ( T N F) - 水平的 升高 及其造 成的 胰岛 素抵抗状态 , 是妊娠期糖 尿病发 病的主 要原 因。随着 妊娠 的进展 , 母体的胰岛素抵抗增加 [ 11] 。 胰岛素抵抗是妊娠期 糖尿病 的病理 生理 基础 , 胰 岛素 抵抗的增加导致了妊娠并 发症如 妊娠期 糖尿病 和子痫 前期 的发生 [ 12] 。 1956 年 , Bur t 第一 次 提出 孕 期 存在 胰 岛素 抵 抗 , 并于孕 24~ 28 周快速增强 , 32~ 34 周达高峰 , 胎盘娩 出后逐渐消失。研究 表明 , 妊娠 期糖 尿病妇 女的 胰岛 素抵 抗程度和胰岛素分泌能 力均高 于正常 妇女 , 但胰 岛素 分泌 能力的增加不能补偿 IR 的 增加 , 胰 岛素抵抗的异常增加可 能是此部分妊娠 期糖尿 病发 病的 主要 原因 [ 13] 。目 前认 为 , 胎盘催乳素、孕酮、雌二醇和胎盘生 长激素等均 有拮抗胰
[ 1]
岛素的作用 , 且随妊 娠的进展 分泌 逐渐增 加 , 孕妇 对胰 岛 素的敏感性降低 , 对 胰岛素的 需求 量增加 , 胰岛素 分泌 受 限的孕妇血糖升高 , 从而发生 妊娠 期糖尿 病。下面 分别 介 绍与胰岛素抵抗有关的胎盘激素与细胞 因子。 三、胎盘激素与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的 关系 1. 雌激素 和孕激素 : 妊娠早期血中孕激素可引起胰 岛 素抵抗 , 雌激素则增加胰岛素的敏感作用。但 孕中、晚期 , 雌、孕激素又有拮抗 胰岛素作 用 , 因而 机体 对胰岛 素的 需 求量增加 , 若这时机体 不能代 偿性分 泌更多 的胰岛 素就 会 导致妊娠期糖尿病的发生。 2. 皮质醇 : 皮 质醇 为孕 期 对抗 胰岛 素 作用 的因 素 之 一。孕后皮 质醇 的分 泌 量增 加 , 约 是非 妊 娠时 的 2 5 倍 , 它可致内源性葡萄 糖产生、糖 原储 存及糖 的利 用减少 , 使 血糖升高。高皮质醇血症可对抗胰岛素和延迟葡 萄糖清除 , 为适应葡萄糖量增多 而呈现 最强的 致糖尿 病作 用。有研 究 发现 , 妊娠期糖尿病组 与正常 妊娠组 皮质醇 水平无 统计 学 差异 , 而两组皮质醇 水平与胰 岛素 抵抗呈 正相 关 , 推测 皮 质醇在孕期 IR 中的作用可能是发挥了糖皮质激素的 允许 作用 , 即皮质 醇本身不能直接拮抗胰岛素的生理作用 , 但 可使拮抗胰岛素作用明显增强 , 可见皮质醇在孕期 IR 中 起 重要作用 [ 14] 。 3. 催乳素 : 催乳素的分泌量随孕周的增加而增加 , 与 对抗胰岛素作 用相 平 行 , 催乳 素 能刺 激胰 腺 B 细 胞 增生 , 导致高胰岛素血症。 妊娠时胎 盘还 可分泌 瘦素 , 且 胎盘 激 素等能刺激瘦素的分 泌 , 瘦素 参与胰 岛素抵 抗而致 妊娠 期 糖尿病 [ 13] 。孕妇仅部分发生妊娠期糖 尿病是由于 胎盘激 素 在妊娠期糖尿病的发病 中只是诱 因 , 胰岛 B 细胞 功能缺 陷 及遗传易感性才可能是根本原因。 四、脂肪因子与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的 关系 脂肪组织不仅是能 量储存 器官 , 而 且还 是功能 非常 活 跃的内分泌器官。由脂 肪组织 分泌的 生物活 性分子 统称 为 脂肪因 子 , 包 括以 下 几种 因子 : 瘦素 、脂 联素、 抵抗 素、 白介素、内脂素等。以往 的观点 认为瘦 素等 脂肪因 子只 能 由脂肪组织分泌 , 近 年来 , 人们 在胎盘 组织 发现了 脂肪 因 子的存在 , 如瘦素、脂联 素、抵抗 素等 , 它们 被认 为是 一 种参与孕妇 I R 形成的 重要因 素 , 在妊娠 期糖尿 病的 IR 发 生过程中发挥重要作用 [ 14] 。 1. 瘦素与 妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的关系 : 瘦素是 肥 胖基因的产物 , 主要 由脂肪细 胞分 泌 , 是调 节能量 平衡 代
[ 6, 8]
。虽然 IR 是正常妊 娠的生 理现象 , 但是 。
在某些情况下可以并发不 良妊娠 结局如 妊娠期 糖尿病 或妊 娠期高血压疾病
[9 - 10]
二、胰岛素抵抗是妊娠期糖尿病的病理生理基础 一般认为 , 随着孕周的增加 , 胎盘生乳素 ( HP L) 、催 乳素 ( PRL ) 、糖皮质激素、孕激素等拮 抗胰岛素的 各种激 素和肿瘤坏死因子 ( T N F) - 水平的 升高 及其造 成的 胰岛 素抵抗状态 , 是妊娠期糖 尿病发 病的主 要原 因。随着 妊娠 的进展 , 母体的胰岛素抵抗增加 [ 11] 。 胰岛素抵抗是妊娠期 糖尿病 的病理 生理 基础 , 胰 岛素 抵抗的增加导致了妊娠并 发症如 妊娠期 糖尿病 和子痫 前期 的发生 [ 12] 。 1956 年 , Bur t 第一 次 提出 孕 期 存在 胰 岛素 抵 抗 , 并于孕 24~ 28 周快速增强 , 32~ 34 周达高峰 , 胎盘娩 出后逐渐消失。研究 表明 , 妊娠 期糖 尿病妇 女的 胰岛 素抵 抗程度和胰岛素分泌能 力均高 于正常 妇女 , 但胰 岛素 分泌 能力的增加不能补偿 IR 的 增加 , 胰 岛素抵抗的异常增加可 能是此部分妊娠 期糖尿 病发 病的 主要 原因 [ 13] 。目 前认 为 , 胎盘催乳素、孕酮、雌二醇和胎盘生 长激素等均 有拮抗胰
[ 1]
岛素的作用 , 且随妊 娠的进展 分泌 逐渐增 加 , 孕妇 对胰 岛 素的敏感性降低 , 对 胰岛素的 需求 量增加 , 胰岛素 分泌 受 限的孕妇血糖升高 , 从而发生 妊娠 期糖尿 病。下面 分别 介 绍与胰岛素抵抗有关的胎盘激素与细胞 因子。 三、胎盘激素与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的 关系 1. 雌激素 和孕激素 : 妊娠早期血中孕激素可引起胰 岛 素抵抗 , 雌激素则增加胰岛素的敏感作用。但 孕中、晚期 , 雌、孕激素又有拮抗 胰岛素作 用 , 因而 机体 对胰岛 素的 需 求量增加 , 若这时机体 不能代 偿性分 泌更多 的胰岛 素就 会 导致妊娠期糖尿病的发生。 2. 皮质醇 : 皮 质醇 为孕 期 对抗 胰岛 素 作用 的因 素 之 一。孕后皮 质醇 的分 泌 量增 加 , 约 是非 妊 娠时 的 2 5 倍 , 它可致内源性葡萄 糖产生、糖 原储 存及糖 的利 用减少 , 使 血糖升高。高皮质醇血症可对抗胰岛素和延迟葡 萄糖清除 , 为适应葡萄糖量增多 而呈现 最强的 致糖尿 病作 用。有研 究 发现 , 妊娠期糖尿病组 与正常 妊娠组 皮质醇 水平无 统计 学 差异 , 而两组皮质醇 水平与胰 岛素 抵抗呈 正相 关 , 推测 皮 质醇在孕期 IR 中的作用可能是发挥了糖皮质激素的 允许 作用 , 即皮质 醇本身不能直接拮抗胰岛素的生理作用 , 但 可使拮抗胰岛素作用明显增强 , 可见皮质醇在孕期 IR 中 起 重要作用 [ 14] 。 3. 催乳素 : 催乳素的分泌量随孕周的增加而增加 , 与 对抗胰岛素作 用相 平 行 , 催乳 素 能刺 激胰 腺 B 细 胞 增生 , 导致高胰岛素血症。 妊娠时胎 盘还 可分泌 瘦素 , 且 胎盘 激 素等能刺激瘦素的分 泌 , 瘦素 参与胰 岛素抵 抗而致 妊娠 期 糖尿病 [ 13] 。孕妇仅部分发生妊娠期糖 尿病是由于 胎盘激 素 在妊娠期糖尿病的发病 中只是诱 因 , 胰岛 B 细胞 功能缺 陷 及遗传易感性才可能是根本原因。 四、脂肪因子与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的 关系 脂肪组织不仅是能 量储存 器官 , 而 且还 是功能 非常 活 跃的内分泌器官。由脂 肪组织 分泌的 生物活 性分子 统称 为 脂肪因 子 , 包 括以 下 几种 因子 : 瘦素 、脂 联素、 抵抗 素、 白介素、内脂素等。以往 的观点 认为瘦 素等 脂肪因 子只 能 由脂肪组织分泌 , 近 年来 , 人们 在胎盘 组织 发现了 脂肪 因 子的存在 , 如瘦素、脂联 素、抵抗 素等 , 它们 被认 为是 一 种参与孕妇 I R 形成的 重要因 素 , 在妊娠 期糖尿 病的 IR 发 生过程中发挥重要作用 [ 14] 。 1. 瘦素与 妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的关系 : 瘦素是 肥 胖基因的产物 , 主要 由脂肪细 胞分 泌 , 是调 节能量 平衡 代
胰高血糖素样肽-2
胰高血糖素样肽-2
扈清云;宋宇宏
【期刊名称】《解剖科学进展》
【年(卷),期】2004(10)1
【摘要】胰高血糖素样肽GLP 1和GLP 2由小肠和大肠的内分泌细胞产生并分泌。
GLP 2通过对胃的动力作用和营养吸收作用保持小肠粘膜上皮的完整 ,对小肠损伤修复等均有重要的调节作用 ,GLP 2在循环中二肽肽酶Ⅳ (DPIV)的作用下氨基末段迅速裂解失去活性 ,并通过肾脏清除。
利用这些肽对营养吸收和能量平衡及在糖尿病动物模型和小肠疾病的作用。
【总页数】3页(P86-88)
【关键词】胰高血糖素样肽-2;内分泌细胞;小肠粘膜;损伤修复;调节作用
【作者】扈清云;宋宇宏
【作者单位】佳木斯大学基础医学院解剖学教研室
【正文语种】中文
【中图分类】R977.1
【相关文献】
1.胰高血糖素样肽1/胰高血糖素受体双重激动剂治疗肥胖症研究进展 [J], 王静;马玉宝
2.妊娠期不同糖耐量状态下胰高血糖素和胰高血糖素样肽1分泌特点 [J], 王相清;袁涛;赵维纲;付勇;董颖越;和洁
3.西格列汀与二甲双胍对初诊2型糖尿病患者胰高血糖素样肽-1和胰高血糖素水平的影响分析 [J], 郭波;谢正超
4.艾塞那肽类胰高血糖素样肽-1受体激动剂与过敏反应:药物安全分析 [J], 秦红艳
5.利拉鲁肽对2型糖尿病合并肥胖患者胰岛素抵抗的作用及对血清胰高血糖素样肽1的影响 [J], 王荣;徐碧莹;王丽萍
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妊娠期糖尿病
妊娠期糖尿病
诊 断
诊断依据 （1） 病史 （2） 临床表现 （3） 实验室检查
妊娠期糖尿病
病 史
具有糖尿病的高危因素，包括糖尿病家族 史、患病史，年龄>30岁，肥胖，巨大儿分 娩史，无原因反复自然流产史，死胎、死 产、足月新生儿呼吸窘迫综合征分娩史， 胎儿畸形史等。
妊娠期糖尿病
临床表现
妊娠期有“三多”症状：
妊娠期糖尿病
GDM对孕妇的影响
1.高血糖可使胚胎发育异常甚至死亡， 流产发生率达15%～30%。 2.合并妊娠期高血压疾病的可能性较 非糖尿病孕妇高2～4倍。 3.未很好控制血糖的孕妇易发生感染。
妊娠期糖尿病
GDM对孕妇的影响
4.羊水过多的发生率较非糖尿病孕妇多10 倍。 5.巨大儿发生的几率明显增高，难产、产道 损伤、手术产的机率增高，产程易发生产 后出血。 6.易发生糖尿病酮症酸中毒。 7.GDM孕妇再次妊娠时的复发率高达 33%～69%。
妊娠期糖尿病
糖尿病健康教育
糖尿病健康教育被喻为是一种“治疗性教 育”，是糖尿病现代综合治疗的基础。 教育的目的：
帮助患者认识妊娠糖尿病的本质，了解疾病的相关 知识； 建立良好的心理状态和生活方式； 掌握控制糖尿病的基本技能，达到提高生活质量的 目的。
妊娠期糖尿病
饮食治疗
饮食控制是治疗GDM的主要方法
妊娠期糖尿病
GDM处理目标
1）提供母儿必要的营养 2）控制血糖正常范围 3）不引起酮症酸中毒－高血糖饥饿 4）降低妊娠期并发症 5）降低围产儿死亡率及病率 6）降低胎源性成人病
妊娠期糖尿病
谢谢大家！
妊娠期糖尿病
理想的饮食控制目 标为
既能保证和提供妊 娠期间的热量和营 养需要，又能避免 餐后高血糖或饥饿 酮症出现，保证胎 儿生长发育正常。
妊娠期糖尿病孕妇血糖指标异常与妊娠结局的关系
妊娠期糖尿病孕妇血糖指标异常与妊娠结局的关系妊娠期糖尿病（GDM）是指在妊娠期间出现的临床上未确诊的糖尿病或在妊娠期间初次发现的糖尿病。
GDM是妊娠期间常见的代谢性疾病，发病率逐年上升。
据统计，全球有超过16%的妊娠妇女患有GDM。
GDM不仅会影响孕妇的健康，还会对胎儿、新生儿甚至终身造成不良影响。
由于血糖水平控制不当，GDM孕妇易出现血糖异常，因此孕妇血糖指标异常与妊娠结局之间存在着密切的关系。
妊娠期糖尿病是由于胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足导致的血糖升高，其病因目前尚不完全清楚，可能与孕期内分泌代谢紊乱、胎盘分泌激素增加等因素有关。
研究表明，GDM患者的血糖水平如果得不到有效控制，不仅会对孕妇自身的健康造成影响，还会对胎儿产生多种危害。
临床上对GDM的诊断、治疗和随访非常重要。
关于GDM孕妇血糖指标异常与妊娠结局的关系，已经有许多相关研究进行过探讨。
下面将就这一问题进行分析。
1. 孕妇血糖指标异常与新生儿发育相关性的研究一方面，临床研究发现，GDM孕妇的血糖指标异常与新生儿的发育状况密切相关。
GDM 孕妇的高血糖状态会使胎儿暴露在高浓度的葡萄糖环境中，从而使得胎儿的胰岛功能受损，胰岛素分泌失衡，导致胎儿体重过大、胰岛素抵抗、胰岛素分泌异常等问题。
这些问题将使得新生儿在出生后出现低血糖、呼吸窘迫、肺透析等症状的概率增加。
研究也发现，GDM孕妇的血糖控制不佳还容易导致胎儿出现畸形的风险增加。
高血糖状态会增加胎儿在大脑、心脏、脊柱等部位畸形风险，因此孕期的血糖控制对减少胎儿畸形的发生也具有重要的意义。
孕妇血糖指标异常与新生儿的发育状况之间存在着密切的关系，这也说明了对GDM孕妇的血糖控制非常重要。
2. 孕妇血糖控制与妊娠并发症的关系研究除了对新生儿的影响外，GDM孕妇的血糖指标异常还会增加孕妇患妊娠并发症的风险。
研究表明，GDM孕妇的血糖控制不佳易导致妊娠期高血压、前置胎盘、子痫前期等并发症的发生。
这些并发症不仅会影响孕妇的健康状况，还会对胎儿的发育造成危害。
妊娠期糖尿病
④妊娠期母婴监护 孕妇监护 监测血糖、尿糖、糖化血红蛋白、 体重、眼底、肝肾功能等.
胎儿监护 早孕期查AFP了解胎儿有无畸形,中、 晚期利用三维超声检查胎儿畸形并了解胎儿宫 内安危,晚期采用NST监护.
七、妊娠期血糖控制标准
空腹:
三.五 ～ 五.六mmol/L (六零~一零零
mg/dl)
餐后二小时: 四.四 ～ 六.七mmol/L (八零~一
分娩期并发症 胎儿一般发育较大,引起胎儿难产及软产道损伤,又增加了手术产.此外,糖尿病常 可引起宫缩乏力,发生产程延长及产后出血. 酮症酸中毒 对母儿影响甚大,孕早期多为饥饿性酮症,对胎儿有一定致畸作用；中晚期大多由于 孕妇高血糖及胰岛素相对缺乏而发生,可加重胎儿缺氧及酸中毒,影响其神经系统发育,母体严重 电解质紊乱也可波及胎儿,最终导致胎死宫内.
Second Quarter Work Plan
妊娠期糖尿病
We are all too young, a lot of things don't yet know, don't put the wrong loves when gardeners.
汇报人:XXX
时间:二零XX.零八.一五
CONTENTS
（二）饮食治疗
蛋白质 妊娠初期不需增加蛋白质摄取量,妊娠中期、后期每天需增加蛋白质de量为六g、一二 g , 其中五零 %需来自高生理价值蛋白质,如蛋、牛奶、深红色肉类、鱼类及豆浆、豆腐等黄豆制品. 最好每天至少饮两杯牛奶 膳食纤维 膳食纤维具有良好de降低血糖作用,因此,糖尿病孕妇应提倡多食用绿叶蔬菜、豆类、 块根类、粗谷物、含糖成分低de水果等,在可摄取de份量范围内,多摄取高纤维食物,增加蔬菜之 摄取量,适量食新鲜水果而勿饮果汁等,以保证每日饮食中纤维素含量不少于四零 g 为宜
胰高血糖素
美国和瑞典科学家联合在《细胞—代谢》（CellMetabolism）上发表封面文章，证实人类胰岛α细胞能表达 一种对于胰高血糖素的释放非常关键的促离子型谷氨酸受体（ionotropicglutamatereceptoriGluRs）。
主要用途
胰高血糖素是促进分解代谢的激素。它促进肝糖原分解和糖异生的作用很强，使血糖明显升高；促进脂肪分 解和脂肪酸氧化；加速氨基酸进入肝细胞，为糖异生提供原料。血糖浓度亦是调节胰高血糖素分泌的主要因素。 血糖降低，胰高血糖素分泌增多，反之则减少；胰岛素可通过降低血糖而间接促进胰高血糖素分泌，也可通过旁 分泌方式，直接作用于邻近A细胞，抑制其分泌；交感神经促进胰高血糖素分泌，迷走神经则抑制其分泌。
胰高血糖素
脊椎动物胰脏的胰岛α细胞分泌的激素
01 基本信息
03 主要作用
目录
02 组织结构 04 分泌调节
05 主要用途
07 分泌机制
目录
06 药品说明
胰高血糖素（glucagon）亦称胰增血糖素或抗胰岛素或胰岛素B。它是伴随胰岛素由脊椎动物胰脏的胰岛α 细胞分泌的一种激素。与胰岛素相对抗，起着增加血糖的作用。
谢谢观看
药品说明
药品名称：升血糖素、胰高血糖素、高血糖素
英文名称：Glucagon
适应症：该品现主要用于低血糖症，在一时不能口服或静注葡萄糖时非常有用。不过，通常低血糖时仍应首 选葡萄糖。近来亦用于心源性休克。
用量用法：肌注、皮下注射或静注，用于低血糖症，每次0.5mg～1.0mg，5分钟左右即可见效。如20分钟仍 不见效，则应尽快应用葡萄糖。用于心源性休克，连续静脉输注，每小时1～12mg。
胰高血糖素（升糖素）是一种由胰脏胰岛α-细胞分泌的激素，由29个氨基酸组成直链多肽，分子量为3485 道尔顿。胰高血糖素的第一级结构是：NH2-His-Ser-Gln-Gly-Thr-Phe-Thr-Ser-Asp-Tyr-Ser-Lys-Tyr-LeuAsp-Ser-Arg-Arg-Ala-Gln-Asp-Phe-Val-Gln-Trp-Leu-Met-Asn-Thr-COOH。
主要用途
胰高血糖素是促进分解代谢的激素。它促进肝糖原分解和糖异生的作用很强，使血糖明显升高；促进脂肪分 解和脂肪酸氧化；加速氨基酸进入肝细胞，为糖异生提供原料。血糖浓度亦是调节胰高血糖素分泌的主要因素。 血糖降低，胰高血糖素分泌增多，反之则减少；胰岛素可通过降低血糖而间接促进胰高血糖素分泌，也可通过旁 分泌方式，直接作用于邻近A细胞，抑制其分泌；交感神经促进胰高血糖素分泌，迷走神经则抑制其分泌。
胰高血糖素
脊椎动物胰脏的胰岛α细胞分泌的激素
01 基本信息
03 主要作用
目录
02 组织结构 04 分泌调节
05 主要用途
07 分泌机制
目录
06 药品说明
胰高血糖素（glucagon）亦称胰增血糖素或抗胰岛素或胰岛素B。它是伴随胰岛素由脊椎动物胰脏的胰岛α 细胞分泌的一种激素。与胰岛素相对抗，起着增加血糖的作用。
谢谢观看
药品说明
药品名称：升血糖素、胰高血糖素、高血糖素
英文名称：Glucagon
适应症：该品现主要用于低血糖症，在一时不能口服或静注葡萄糖时非常有用。不过，通常低血糖时仍应首 选葡萄糖。近来亦用于心源性休克。
用量用法：肌注、皮下注射或静注，用于低血糖症，每次0.5mg～1.0mg，5分钟左右即可见效。如20分钟仍 不见效，则应尽快应用葡萄糖。用于心源性休克，连续静脉输注，每小时1～12mg。
胰高血糖素（升糖素）是一种由胰脏胰岛α-细胞分泌的激素，由29个氨基酸组成直链多肽，分子量为3485 道尔顿。胰高血糖素的第一级结构是：NH2-His-Ser-Gln-Gly-Thr-Phe-Thr-Ser-Asp-Tyr-Ser-Lys-Tyr-LeuAsp-Ser-Arg-Arg-Ala-Gln-Asp-Phe-Val-Gln-Trp-Leu-Met-Asn-Thr-COOH。
胰高血糖素样肽-1
胰高血糖素样肽-1胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是回肠内分泌细胞分泌的一种脑肠肽〃目前主要作为2型糖尿病药物作用的靶点。
由于GLP-1可抑制胃排空〃减少肠蠕动〃故有助于控制摄食〃减轻体重。
在19例肥胖患者中进行的前瞻性安慰剂对照、随机、双盲、交叉试验中〃GLP-1皮下注射给药可增加患者餐后的饱腹感〃并使每餐的饮食量平均减少15%。
但由于GLP-1是多肽〃不能口服给药是其一大缺憾。
胰高血糖素样肽-1历史早在上世纪60年代〃麦金太尔（（McIntyre）和埃尔里克（Elrick）等人就发现〃口服葡萄糖对胰岛素分泌的促进作用明显高于静脉注射〃这种额外的效应被称为“肠促胰素效应”（见上图）〃而珀利（Perley）等人进一步研究证实〃这种“肠促胰素效应”所产生的胰岛素占进食后胰岛素总量的50%以上。
1986年〃瑙克（Nauck）等人发现〃2型糖尿病患者肠促胰素作用减退〃这提示〃肠促胰素系统异常可能是2型糖尿病的发病机制之一。
随着细胞和分子生物学的发展〃肠促胰素这层神秘的面纱被慢慢揭开〃研究证实〃肠促胰素是人体内一种肠源性激素〃在进食后〃该类激素可促进胰岛素分泌〃发挥葡萄糖浓度依赖性降糖作用。
肠促胰素主要由GLP-1和糖依赖性胰岛素释放肽（GIP）组成〃其中GLP-1在2型糖尿病的发生发展中起着更为重要的作用。
GLP-1由胰高血糖素原基因表达〃在胰岛α细胞中〃胰高血糖素原基因的主要表达产物是胰高血糖素〃而在肠黏膜的L细胞中〃前激素转换酶（PC1）将胰高血糖素原剪切为其羧基端的肽链序列〃即GLP-1。
GLP-1有2种生物活性形式〃分别为GLP-1（7-37）和GLP-1 （7-36）酰胺〃这两者仅有一个氨基酸序列不同〃GLP-1约80%的循环活性来自GLP-1（7-36）酰胺[1,2]。
胰高血糖素样肽-1作用编辑GLP-1生物学特性如何?怎样发挥降糖效应?研究已证实〃肠促胰素以葡萄糖浓度依赖性方式促进胰岛β细胞分泌胰岛素〃并减少胰岛α细胞分泌胰高血糖素（glucagon）〃从而降低血糖。
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值 。Ｇ Ｄ Ｍ组 １ 和２ ｈ Ｇ Ｌ Ｐ － １ 与血糖 比值 （ Ｇ Ｌ Ｐ ／ Ｂ Ｇ ）显著 低于 Ｎ Ｇ Ｔ组 （ Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） 。Ｏ Ｇ Ｔ Ｉ ＂ 胰 高血糖素
曲线下面积与空腹血糖 （ ｒ ＝一０ ． ２ ８ ７ ，Ｐ＝ ０ ． ０ １ ３ ）及 Ｏ Ｇ Ｔ Ｔ １ ｈ血糖 （ ｒ ＝一０ ． ２ ６ ６ ，Ｐ＝０ ． ０ ２ ２ ） 水平 呈负相关 ，与胰岛素分泌敏感性指数 （ Ｉ Ｓ Ｓ Ｉ ）（ ｒ ＝ ０ ． ２ ９ ７ ，Ｐ＝ ０ ． ０ １ ０ ）和稳态模型胰 岛 Ｂ细胞 功能指数
（ ｒ ＝ ０ ． ２ ３ ６ ，Ｐ＝０ ． ０ ４ ３ ） 呈 正相 关 。Ｏ Ｇ Ｔ Ｙ中 Ｇ Ｌ Ｐ － １曲线 下 面 积 与 Ｃ反 应 蛋 白水 平 呈 负 相关 （ ｒ＝
一
０ ． ２ ６ ４ ，Ｐ＝ ０ ． ０ ３ ５ ） 。Ｏ Ｇ Ｔ ｒ中 Ｇ Ｌ Ｐ ／ Ｂ Ｇ曲线下面积与 Ｉ Ｓ Ｓ Ｉ 呈正相关 （ ｒ ＝ ０ ． ４ ０ ６ ，Ｐ＜ ０ ． ０ ０ １ ） 。结论
异无统计学意义 。各组 胰 高血 糖素 水平 均 在糖 负荷 后 ３ ｈ出现 峰值 。与 Ｎ Ｇ Ｔ组 相 比 ，从 Ｉ Ｇ Ｔ组 至 Ｇ Ｄ Ｍ组 Ｏ Ｇ Ｔ Ｉ ＂ 各点 Ｇ Ｌ Ｐ 一 １水平 有逐 渐升高趋 势 ，但差异无 统计学意 义。Ｇ Ｌ Ｐ 一 １分泌 峰值 在 Ｎ Ｇ Ｔ组和 Ｉ Ｇ Ｔ组 出现于糖负荷后 １ ｈ ，在 Ｇ Ｄ Ｍ组出现于糖负荷后 ２ ｈ ，各组 Ｇ Ｌ Ｐ 一 １ 水平均在糖负荷后 ３ ｈ达到谷
Ｗ ａ ｎ ｇ Ｘ ｉ ａ ｎ ｇ ｑ ｉ ｎ ｇ ， Ｙ ｕ ａ ｎ Ｔ ａ ｏ ， Ｚ ｈ ａ ｏ Ｗ ｅ ｉ ｇ ａ ｎ ｇ ，Ｆ ｕ
， Ｄ ｏ ｎ ｇ Ｙ ｉ ￣ｙ ｕ ｅ ， Ｈ ｅ ｅ ．Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ｅ ｎ ｄ ｏ ｃ ｒ ｉ ｎ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ，
（ ２ ５例 ）和糖耐量正常 （ Ｎ Ｇ Ｔ）组 （ ２ ４例 ） 。 比较 ３组孕妇 的一 般临床资料和 生化指标 ，计 算及评估 胰岛素抵抗和胰岛 Ｂ细胞分泌功能相关指数 。Ｏ Ｇ Ｔ Ｉ ＂ 中 ，同时测定血糖 、胰岛素 、胰高血糖素和 Ｇ Ｌ Ｐ ． １ 水平 ，评估各激素 的分泌特点 ，分析其与其他指标 的相关 性 。结果 Ｇ Ｄ Ｍ组孕 妇 的 Ｇ Ｃ Ｔ血 糖值 、糖 化血红蛋 白高 于 Ｎ Ｇ Ｔ组 ［ （ ９ ． ２ ｌ±０ ． ７ ５）ｍ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ比 （ ８ ． ５ ２± ０ ． ５ ０ ）ｍ ｍｏ ｌ ／ Ｌ ， （ ５ ． ３ ９ ４ － ０ ． ３ ４） ％ 比 （ ５ ． １ ８± Ｏ ． ｚ ｏ ） ％ ，均 Ｐ＜ ｎ０ ５ ］ 。Ｏ Ｇ Ｔ Ｙ中 ，Ｇ Ｄ Ｍ组血糖曲线下面积显著高 于 Ｉ Ｇ Ｔ组和 Ｎ Ｇ Ｔ组 ［（ ２ ６ ． ５ ８± ２ ． ０ ２ ）ｍ ｍｏ ］ ／（ Ｌ・ ｈ ）比 （ ２ ３ ． ２ ０±１ ． ５ １ ） 、（ １ ９ ． ８ ４±１ ． ９ ５ ）ｍ ｍｏ ｌ ／（ Ｌ・ ｈ ） ，均 Ｐ＜０ ． ０ ５ ］ 。Ｇ Ｄ Ｍ 和 Ｉ Ｇ Ｔ两组的胰岛 素分 泌 高峰 延 迟至 糖 负 荷后 ２ ｈ ，Ｇ Ｄ Ｍ组 ３ ｈ胰 岛素 水 平 显著 高 于 Ｎ Ｇ Ｔ组 （ Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） 。与 Ｎ Ｇ Ｔ组相 比，Ｇ Ｄ Ｍ组和 Ｉ Ｇ Ｔ组 Ｏ Ｇ Ｔ Ｔ各点胰高血糖素水平及 曲线下 面积有 降低趋 势 ，但差
【 关键词 】妊娠期糖尿病 ；胰岛素抵抗 ；胰高血糖素 ；胰高血糖素样肽 １ 【 中图分类号 】Ｒ ５ ８ ９ ． １ 【 文献标志码 】Ａ 【 文章 编号】１ ６ ７ ４ － ６ ３ ５ Ｘ （ ２ ０ １ ５ ） ０ ４ ． ０ １ ９ ５ ． ０ ８
Ｓ ｅ ｃ ｒ ｅ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｇ ｌ ｕ ｃ ａ ｇ ｏ ｎ ａ ｎ ｄ ｇ ｌ ｕ ｃ ａ ｇ ｏ ｎ — ・ Ｈ ｋ ｅ ｐ ｅ ｐ ｔ ｉ ｄ ｅ ・ － １ ｉ ｎ ｄ ｉ ｆｅ ｒ ｅ ｎ ｔ ｇ ｌ ｕ ｃ ｏ ｓ ｅ ｔ ｏ ｌ ｅ ｒ ａ ｎ ｃ ｅ ｓ ｔ ａ ｔ ｕ ｓ ｄ ｕ ｒ ｉ ｎ ｇ ｐ ｒ ｅ ｇ ｎａ ｎ ｃ ｙ
王相 清 袁涛 赵维纲 付勇 董颖越 和 洁
【 摘要 】 目的
评估不 同糖耐量状态下孕妇 临床及 生化特征 ，以及 糖负荷后胰 岛素 、胰 高血糖
选取 ２ ０ ０ ９年 １月至 ２ ０ １ ２年 ６月北京协和医 院定
素及胰高血糖素样肽 １（ Ｇ Ｌ Ｐ ． １ ）的分泌特点。方法
期规律随诊的孕妇 ，纳入妊娠 ２ ４—２ ８周 ５ ０ ｇ葡 萄糖负荷 试验 （ Ｇ Ｃ Ｔ ） 阳性者 ７ ４例 ，进 一步行 １ ０ ０ ｇ 口服葡萄糖耐量试验 （ Ｏ Ｇ Ｔ Ｔ ） ，将孕 妇分 为妊娠糖 尿病 （ Ｇ Ｄ Ｍ）组 （ ２ ５例 ） 、糖耐量 异常 （ Ｉ Ｇ Ｔ ）组
目前认为控制不佳的i型糖尿病患者血浆胰高血糖素水平显著升高并且胰高血糖素在酮症酸中毒的发生过程中发挥了重要作用16糖素在2型糖尿病中的变化和作用仍不明确但万方数据201一些证据表明2型糖尿病患者仅细胞功能不受抑制1胰高血糖素分泌增多可能与ot细胞三磷酸腺苷依赖的钾通道功能失调相关h8
中华 临床 营养 杂 志 ２ ０ １ ５年 孕期 Ｇ Ｄ Ｍ和 Ｉ Ｇ Ｔ患者均存在胰 岛素抵抗 和胰 岛 Ｂ细胞功能缺 陷 ，Ｇ Ｄ Ｍ患者可能存在潜在 的 Ｇ Ｌ Ｐ ． １抵 抗 和分泌不足 ，Ｇ Ｌ Ｐ ／ Ｂ Ｇ可能 是评 价妊娠期 Ｌ细胞分泌功能 的更佳指标 ，以及间接评 价胰岛 Ｂ细 胞代
偿分泌能力的有效指标 。而胰高血糖素水平可能 由于孕周不足 尚未 出现明显 的变化 。
Ｃ ｈ ｉ ｎ ｅ ｓ ｅ Ｊ ｏ ｕ ｎａ ｒ ｌ ｏ ｆ Ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ Ｎ ｕ ｔ ｒ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎ 上 ¨ Ａｕ ｇ ｕ ｓ ｔ ２ Ｑ ５， ０ １ ． ２ ３ ，
－ ４
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论著 ・
妊 娠 期 不 同糖 耐 量 状 态 下 胰 高 血 糖 素 和胰 高血 糖 素样 肽 １分 泌 特 点