下载文档原格式
猫足部肉芽肿-猫咪肺部脓肿和肉芽肿症状及治疗方法猫得了肉芽肿怎么治疗1.隔离患病的猫。
2.由于患病的猫经常患有口腔溃疡，因此患病的猫的食物应尽可能以干粮为基础。
避免喂食诸如罐头食品之类的软性食物，以防止猫在进食过程中粘在溃疡表面时引起严重的疼痛。
3.尝试为病猫单一品种和单一口味的猫食。
4.如有可能，建议为生病的猫具有抗过敏功能的干食品（处方食品），或以鸡为主要原料的猫食品。
5.始终观察患病猫的嘴，并注意溃疡的愈合。
嗜酸性粒细胞白血病是一种非常常见的猫白血病，几乎不可能治愈。
感染猫后的治疗过程相对较长，其效果取决于它能否在患病猫中引起持续有效的免疫反应。
一旦患病的猫出现持续性病毒感染的症状，就意味着病毒控制治疗无效。
但是，如果患有这种疾病的猫经过主人的精心照顾和照顾（按照兽医的建议进行治疗或保养），则其健康程度仍可能与正常猫相同（病毒控制治疗有效且该猫处于健康状态）携带病毒但没有症状））。
因此，如果您发现猫患有白血病，请不要因为害怕而放弃它。
只要您照顾好它，并且不让它有机会感染其他疾病，它仍然有机会长寿：) 猫的眼睛周围有许多小的肉芽。
这是什么？它可能是病毒性结膜炎，可以尝试盐酸左氧氟沙星滴眼液。
当然，它也可能只是息肉。
建议去看兽医对症治疗?根据您的描述，应该是脐息肉。
可以通过电灼治愈。
蓝猫嗜酸性??肉芽肿怎么治疗？我是执照兽医。
谢谢你邀请猫。
嗜酸性肉芽肿是猫中常见的皮肤炎性疾病。
该病通常在皮肤和口腔上。
它不是特发性疾病，而是猫的多种皮肤反应。
模式。
目前分为三类：1.无痛性溃疡2.嗜酸性菌斑3.嗜酸性肉芽肿猫的嗜酸性肉芽肿的病因尚不清楚。
但是与过敏相关的观点是主流。
有“引起过敏的病原体”，例如“食物”，“屋尘”，“跳蚤”和“蚊子”。
除了由于过敏引起的嗜酸性肉芽肿外，还考虑了病毒感染，细菌感染，自身免疫性疾病和遗传学。
对于嗜酸性肉芽肿的治疗，有必要确定原因。
如果是过敏引起的，可以找到过敏原。
如果是由病毒，抗生素或抗病引起的。
蕈样肉芽肿肿瘤期患者1例护理【关键词】蕈样肉芽肿；护理文章编号：1004-7484（2013）-02-0784-01蕈样肉芽肿是一种罕见的疾病，又称蕈样霉菌病，属于皮肤t 细胞淋巴瘤的一种。
每10万人中的年发病例数为0.3例。
该病临床分红斑期、侵润期和肿瘤期[1-2]。
我院于2011年12月收治1例蕈样肉芽肿肿瘤期，皮肤损害严重的患者，现将护理体会报道如下：1 病例介绍患者，女，46岁，因背部和四肢散在斑块继之全身泛发红色斑丘疹并破溃史8年，秃发2年，明确诊断蕈样肉芽肿肿瘤期，于外院行第3次全身化疗后转入我院。
末次化疗于2011年12月9日执行，方案为chop。
入院体温37.2℃，脉搏120次/分，呼吸22次/分，血压96/64mmhg。
患者神清，精神差。
体格检查：全身皮肤红斑伴脱屑，上覆大片状鳞屑和结痂，累及颜面形成“狮面”；颈部及躯干两侧可见表皮松弛；四肢皮肤呈暗红色浸润的松弛性斑块和深在的溃疡；掌心、足部并存散在水泡，部分破溃，有大量渗液；枕部头皮呈条片状胶质样秃发斑；颈项部、双上肢及胸部群集表面光亮的肤色丘疹和结节；双侧腹股沟可触及多个增大的淋巴结；口腔、肛周及会阴黏膜出现深度溃疡伴渗液，自感持续疼痛难忍，触之加剧。
入院实验室检查：白细胞4.1×109/l，红细胞（rbc）3.47×1012/，血小板127×109/l，患者曾两次自杀未遂。
入院后给予ⅰ级护理，通过二个月左右的精心治疗与护理，患者无意外发生，全身情况得到改善，化疗并发症未发生，于2012年2月14日好转出院。
2 护理2.1 心理护理患者为中年女性，由于病程长，疾病所致的全身大面积的皮损致自我形象的严重缺失已伤害了患者的自尊，且遭配偶遗弃，心理上长期处于自卑、压抑、恐惧、愤恨等情绪，几近奔溃，导致自闭、抑郁，并有消极行为。
患者都希望被注意、被重视、被厚待，自尊心若受到伤害，则会影响对治疗的信心和对医护人员的信任。
【疾病名】纵隔霍奇金淋巴瘤【英文名】Hodgkin disease of mediastinum【缩写】【别名】纵隔何杰金病；纵隔淋巴肉芽肿；纵隔帕-斯病；hodgkin lymphoma of mediastinum【ICD号】C81.9【概述】淋巴瘤是原发于淋巴结和淋巴组织的恶性肿瘤，也称恶性淋巴瘤，是一种全身性疾病，恶性程度不一。
淋巴瘤分霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤两大类，原发性和转移性淋巴瘤是纵隔内最常见的肿瘤之一。
不论对儿童或成人，在考虑纵隔内肿块时，一定要想到淋巴瘤的可能性。
纵隔霍奇金病好发于青壮年期，表现为浅表淋巴结肿大，组织学特点为出现典型的Reed-Sternberg细胞。
1997年WHO造血和淋巴组织肿瘤分类中认为：既然近年的研究已经确立霍奇金淋巴瘤中肿瘤细胞为淋巴细胞性质，故更名为霍奇金淋巴瘤。
它首先于1832年被Hodgkin所描述，此病的名称却是由Samuel Wilks于1865年所命名的。
【流行病学】国外报道霍奇金淋巴瘤发病率为3/10万。
根据1983年上海市统计材料，霍奇金淋巴瘤男性及女性发病率分别为0.35/10万和0.26/10万，标化后为1.39/10万和0.84/10万。
在欧美国家，霍奇金淋巴瘤占全部恶性淋巴瘤的45%左右，而我国只占10%～15%。
与其他肿瘤不同，霍奇金淋巴瘤在发病年龄上有双峰现象。
如美国：10岁以下发病少见；10岁以后发病率显著上升；20岁达高峰以后又逐渐下降，至45岁；45岁以后霍奇金淋巴瘤发病率随年龄增长而稳定上升，达到另一高峰。
第一高峰在我国和日本不明显，可能与其结节硬化型发病率低有关。
【病因】霍奇金淋巴瘤病因不详，在组织学上是很独特的，缺乏带有侵袭特征的优势恶性细胞，肿瘤在结构和细胞组成上的多形性是基于肿瘤细胞固有的性质和机体的反应性。
正是这种组织学非典型性的共有性，表明霍奇金淋巴瘤所表现的是单纯的一个疾病整体。
霍奇金病与下面几个因素有关：①遗传学异常：许多研究都集中在组织相容性抗原方面。
淋巴瘤的诊断和治疗一、诊断淋巴瘤的诊断主要依靠临床表现、实验室检查、影像学检查、组织病理学和分子病理学检查。
组织病理学和分子病理学诊断是决定治疗原则和判断预后的重要依据，是淋巴瘤诊断的金标准。
(一)临床表现淋巴瘤可表现为局部症状和全身症状。
绝大多数HL患者以浅表淋巴结肿大为首发症状。
NHL患者大部分以浅表淋巴结肿大为首发症状，部分患者原发于结外淋巴组织或器官。
淋巴瘤常见的全身症状有发热、盗汗、体重减轻、皮肤瘙痒和乏力等。
以下3种情况中出现任何1种即可诊断为B症状：(1)不明原因发热>38℃，连续3 d以上，排除感染的原因；(2)夜间盗汗(可浸透衣物)；(3)体重于诊断前半年内下降>10%。
(二)体格检查体格检查时应注意浅表淋巴结、扁桃体、肝脾的检查以及有无骨骼压痛。
淋巴瘤患者的肿大淋巴结多数无痛、表面光滑、质韧饱满，早期大小不等、孤立或散在，后期互相融合、与皮肤粘连、固定或破溃。
(三)辅助检查1．实验室检查：患者在治疗前应行血常规、生化常规[包括肝肾功能、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)、碱性磷酸酶、β2-微球蛋白、电解质等]、感染筛查[乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒(hepatitis virus C, HCV)、人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus, HIV)和梅毒，异常者需行病毒载量或确诊实验]、血沉、免疫球蛋白、EB病毒(Epstein-Barr virus, EBV)、巨细胞病毒和骨髓检查等，若存在中枢神经系统(central nervous system, CNS)受侵危险因素，需行腰椎穿刺行脑脊液常规、脑脊液生化、脑脊液细胞学和墨汁染色检查。
对于胃淋巴瘤，应行幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori, Hp)检查；对于NK/T细胞淋巴瘤和其他EBV相关淋巴瘤，应行外周血EBV DNA定量检测。
淋巴瘤病情说明指导书一、淋巴瘤概述淋巴瘤（lyphoma）也可称为恶性淋巴瘤，是起源于淋巴结和淋巴组织的恶性肿瘤，也是最早发现的血液系统恶性肿瘤之一。
本病具体病因尚不明确，可能与感染、免疫因素、理化因素及遗传因素有关。
肿瘤可发生在身体的的任何部位，临床表现具有多样性，通常以无痛性进行性淋巴结肿大为特征，还常有发热、消瘦、盗汗等全身症状。
有时可侵犯扁桃体、鼻咽部、胃肠道、骨骼或皮肤等部位，引起相应组织器官受损症状。
通常酌情选化疗、放疗方法进行医治。
英文名称：lyphoma。
其它名称：恶性淋巴瘤。
相关中医疾病：暂无资料。
ICD疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：可能与遗传有关。
发病部位：淋巴结及淋巴组织。
常见症状：无痛性淋巴结肿大、发热、盗汗、消瘦、乏力。
主要病因：具体病因尚不明确，可能与感染、免疫因素、理化因素及遗传因素有关。
检查项目：体格检查、血常规、骨髓穿刺和活检、血清乳酸脱氢酶检查、血沉检测、计算机断层扫描（CT）、核磁共振（MRI）、正电子发射计算机断层显像（PET-CT）、超声、病理检查、内镜检查、心电图检查。
重要提醒：淋巴瘤是一种恶性肿瘤，若病情严重可危及生命，建议积极就医进行诊治，以缓解病情发展，延长寿命。
临床分类：淋巴瘤根据组织病理学改变可分为霍奇金淋巴瘤（HL）和非霍奇金淋巴瘤（NHL）两大类。
1、霍奇金淋巴瘤（HL）HL是一种相对少见但治愈率较高的恶性肿瘤，一般从原发部位向邻近淋巴结依次转移，是第一种用化疗能治愈的恶性肿瘤。
根据2016年WHO的淋巴造血系统肿瘤分类，分为结节性淋巴细胞为主型HL和经典HL 两大类。
其中，经典HL包括结节硬化型、富于淋巴细胞型、混合细胞型、淋巴细胞消减型。
2、非霍奇金淋巴瘤（NHL）是一组具有不同组织学特点和起病部位的淋巴瘤，易发生早期远处扩散。
淋巴瘤诊疗指南（2022年版）一、概述淋巴瘤是中国最常见的恶性肿瘤之一。
世界卫生组织GLOBOCAN2020显示2020年中国新发霍奇金淋巴瘤（Hodgkin lymphoma，HL）6829例，其中男性4506例，女性2323例；死亡2807例，其中男性1865例，女性942例。
2020年中国新发非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin lymphoma，NHL）92834例，其中男性50125例，女性42709例；死亡54351例，其中男性29721例，女性24630例；男性NHL发病率和死亡率均居全部恶性肿瘤第10位；女性NHL 发病率和死亡率均未进入全部恶性肿瘤的前10位。
由于淋巴瘤病理类型复杂，治疗原则各有不同，为进一步提高淋巴瘤的诊疗能力和规范化实施，配合抗肿瘤药品供应保障有关政策调整，保障医疗质量与安全，现对淋巴瘤诊疗指南进行修订和更新。
二、淋巴瘤的诊断应当结合患者的临床表现、体格检查、实验室检查、影像学检查和病理学检查结果等进行诊断。
（一）临床表现。
淋巴瘤的症状包括全身和局部症状。
全身症状包括不明原因的发热、盗汗、体重下降、皮肤瘙痒和乏力等。
局部症状取决于病变不同的原发和受侵部位，淋巴瘤可以原发于身体的任何器官和组织，通常分为原发于淋巴结和淋巴结外两大类。
最常表现为无痛性的进行性淋巴结肿大。
（二）体格检查。
应特别注意不同区域的淋巴结是否肿大、肝脾的大小、伴随体征和一般状况等。
（三）实验室检查。
应完成的实验室检查包括血常规、肝肾功能、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）、β微球蛋白、红细胞2沉降率、乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）、丙型肝炎病毒和人类免疫缺陷病毒检测，必要时进行骨髓穿刺细胞学和/或活检等。
对于存在中枢神经系统受累风险的患者应进行腰椎穿刺，予以脑脊液生化、常规和细胞学等检查。
对NK/T细胞淋巴瘤，以及其他EB病毒相关的淋巴瘤，如EB 病毒阳性弥漫大B细胞淋巴瘤、淋巴瘤样肉芽肿等，应进行外周血EB病毒DNA滴度检测。
疾病名：淋巴瘤样肉芽肿英文名：lymphomatoid granulomatosis缩写：LG别名：淋巴瘤样肉芽肿病；polymorphic reticulosis；多形性网状细胞增生症；恶性血管炎和肉芽肿病；血管中心性淋巴瘤；血管中心性免疫增殖性病变；多形网状细胞增多ICD号：J98.8分类：呼吸科概述：淋巴瘤样肉芽肿(lymphomatoid granulomatosis，LG)是血管炎和肉芽肿反应的一种少见类型。
本病的特征是各种组织均发生血管营养性、血管破坏性病变和肉芽肿反应，并伴以广泛的非典型性淋巴增殖性浸润，主要累及肺脏，也可累及肺外组织。
它在组织病理上具有与韦格内肉芽肿(Wegener肉芽肿)和非典型性淋巴瘤相似的几种特征。
既往认为本病是韦格内肉芽肿的一种亚型，因其与韦格内肉芽肿具有相似的坏死性血管炎，且有进展为恶性淋巴瘤倾向。
还曾称作多形性网状细胞增多症、恶性血管炎和肉芽肿病。
但Liebow(1972)最早从临床、病理证实本病是与韦格内肉芽肿不同的一个独立疾病。
流行病学：淋巴瘤样肉芽肿可发生于任何年龄，平均年龄为50岁，发病年龄最小者为8岁，最大者为85岁，以20～60岁最多见。
两性均可发病，男性略多于女性，男女发病比例为1.7∶1，死亡率为60%。
病因：病因不明。
主要侵犯肺部，表现为坏死性肉芽肿和坏死性血管炎伴异形淋巴样细胞浸润，部分最后发展为淋巴瘤，有人认为是淋巴瘤的变形。
从组织病理上看，本病既有血管炎改变，又有肉芽肿反应，这些改变符合变态反应。
从而推测淋巴瘤样肉芽肿可能是一种伴有变态反应的肿瘤性疾病，伴有的变态反应可能是针对尚未证实的一种肿瘤抗原的抗原抗体C D D C D D C D D C DD反应。
体内免疫反应失调或损伤性疾病，如肾移植、病毒性肝炎、干燥综合征及类风湿关节炎，常并发淋巴瘤样肉芽肿，这种相关作用及淋巴瘤样肉芽肿，与非典型性淋巴网状细胞浸润有一定的相似性。
用慢性免疫抑制治疗某些先天性免疫缺损状态如Wishkott-Aldrich综合征、Louis-Bar综合征，偶尔也可并发淋巴瘤样肉芽肿。
以上临床观察说明淋巴瘤样肉芽肿可能是一种继免疫失调或受损而发生的免疫增生性疾病，也有人考虑过自身免疫机制对淋巴瘤样肉芽肿的致病作用。
另据部分患者存有T淋巴细胞功能不全，有肾移植后发生LYG的病例，以及LG和类风湿性关节炎或干燥综合征伴发，故考虑免疫异常和LYG的发生可能有关。
部分患者在病程中检出EB病毒感染的证据，嗜异性凝集试验阳性，故提示病毒可能参与其发病过程。
发病机制：发病机制还不很清楚。
有人认为是淋巴瘤的变形。
表现为坏死性肉芽肿和坏死性血管炎伴异形淋巴样细胞浸润。
就实验模型来说，慢性同种异体抗原刺激能激活宿主的慢性免疫活性细胞，并诱致非典型性淋巴增殖及淋巴样组织发生肿瘤。
病毒对本病的发病可能起重要作用，它可通过改变宿主的膜抗原性而启动自身免疫反应，或通过致肿瘤病毒直接刺激网状内皮系统增生而造成非典型性或明显的淋巴网状细胞增殖。
到目前为止，仍不能排除某些环境因素对本病的诱发作用。
抗原抗体反应、免疫失调、病毒感染和环境因素等，可能为单个因素，也可能为多种因素的综合作用，而导致本病的发生。
淋巴瘤样肉芽肿主要侵犯结外器官，累及的器官依次为肺(80%)、皮肤(40%～50%)、中枢神经系统(30%)、肝(25%)、肾、骨髓、眼等，而浅表淋巴结受累少见。
本病的病理特征表现为浸润细胞是由具有浆细胞样特征的非典型性淋巴C D D C D D C D D C DD网状细胞及少量中性粒细胞或嗜酸粒细胞组成的。
非典型性淋巴网状细胞主要以成熟的淋巴细胞和浆细胞占优势，此类细胞比成熟淋巴细胞有较大的胞体和较多的细胞质，具有免疫母细胞的许多特征，常显示为有丝分裂相。
本病血管炎性改变较明显，但并不一定同时具有几个系统的坏死性血管炎改变。
有的有典型的白细胞破碎性或原发性纤维蛋白样坏死性血管炎，它是一种血管破坏性和血管营养性病变，主要累及中、小动脉和静脉。
脉管病变是由非典型性淋巴网状细胞浸润所造成的，浸润细胞可使血管内皮隆起，血管内膜增厚，造成管腔狭窄，最后发生血栓性闭塞和广泛性血管坏死和血管重新形成。
根据浸润细胞的类型及坏死范围可分为Ⅲ级，G 1：主要由小淋巴、组织及浆细胞浸润，无不典型淋巴细胞及免疫母细胞，一般无坏死。
G 2：形态学介于G 1和G 3之间的过渡类型。
G 3：浸润细胞以非典型淋巴细胞为主，多形性的炎症背景常不明显，坏死较突出。
G 3又称血管中心性淋巴瘤。
上述增生的淋巴细胞电镜及免疫学检测证实属外周T细胞，主要为T 4，通常不能检出TCR基因重组。
本病出现的细胞浸润在组织学上表现为显著活跃增生，这就使病变具有了恶性变的特征。
但它又与淋巴瘤不同，细胞浸润变化呈多样性，成熟与未成熟的淋巴样细胞常混合存在，可伴有广泛坏死性严重血管炎，甚至在距离浸润灶很远的部位也可见有坏死性血管炎，而浸润灶附近的淋巴组织却不受侵犯，这些都与淋巴瘤显著不同。
然而，某些病例也可发展为免疫母细胞肉瘤或非典型性淋巴肉瘤，从而提示在本病与淋巴瘤之间可能存在一定的关系。
目前一致认为LG是一种独特的多形性细胞浸润形成的血管中心性淋巴瘤。
PCR和原位杂交强烈提示EB病毒参与肺血管中心性淋巴瘤的发病。
开始曾认为这些病变是周围T细胞淋巴瘤，因为免疫分型研究证实它是以表C D D C D D C D D C DD达T细胞相关抗原的不典型细胞为主。
最近PCR和免疫组化证实有大的、不典型、EBV阳性B细胞单克隆亚群，提示很多LYG型血管中心性淋巴瘤实际上为EBV阳性B细胞淋巴瘤伴大量反应性T细胞。
然而有些病变表现为周围T细胞淋巴瘤，这些肿瘤为EBV阴性。
上述病理改变可累及气管、支气管、肺、脾、肾、脑及淋巴结。
肺脏常受侵犯，通常为多发性结节性浸润。
病变大小不同。
在梗死样坏死区偶有空洞形成，是本病肺部浸润的特征。
有时病变也可为泛发性，同时伴有多发性肺脓肿，表现为一叶肺或一侧肺化脓性改变或破坏。
Saldmm认为，本病发生的肺坏死与韦格内肉芽肿不同，前者主要是凝固性坏死，后者则为液化性坏死。
某些病例尚可见到肺部机化性愈合区又发生完全性透明变性，还有些病例除有特征性血管向心性浸润外，尚可见有显著的成纤维细胞增生，但无非典型性淋巴网状细胞，并且坏死的程度也很轻。
除广泛性血管炎和坏死外，常可见有由非典型性淋巴组织细胞浸润形成的肺实质肿块和结节。
现已证明本病的某些组织学特征对预后有一定影响，在炎性浸润灶内，半数以上浸润细胞为非典型性淋巴网状细胞，提示预后不良。
而浸润细胞主要为小淋巴细胞，或者浆细胞大于10%，预后较好。
坏死的程度对预后无影响。
神经系统也是本病常见的受累部位。
尸解发现脑膜、血管和脑实质有典型性且具有浆细胞样多形细胞广泛浸润，在广泛坏死区内可见有神经细胞丧失和白质碎裂，也可见有脑血管局灶性阻塞伴管壁坏死，管壁呈非典型性淋巴网状细胞浸润，血栓形成，管腔狭窄和动脉瘤形成。
部分死亡病例尸解时尚可见脑和脊髓内有广泛性坏死区，可伴有免疫母细胞肉瘤，个别病例尸解时发现中脑和脑桥有广泛坏死，其脑组织由非典型性淋巴组织细胞所取代。
C D D C D D C D D C DD皮损的组织学所见与肺所见相似，可见到轻到重度皮肤血管中心性和血管破坏性血管炎及混合细胞性肉芽肿性浸润，也可见到不典型的淋巴网状细胞，但嗜酸细胞少见。
可出现皮肤附属结构如汗腺和神经的继发炎症和破坏。
深静脉一旦受累，则可因邻近脂肪组织坏死而导致脂膜炎。
从超微结构上看，组织细胞增生表现出一定特点，包括细胞膜边缘波动、高尔基器发育良好以及胞浆内微丝、微管的聚集等。
皮下组织受累时，典型改变为局灶性脂肪坏死，并伴有异物反应。
肾脏的组织学改变表现有典型淋巴网状细胞浸润性结节，这种改变类似梗死，并可见有坏死和血管炎，动、静脉闭塞，病变只见于肾实质，而肾小球无改变。
肝脏的病理特征表现为在肝实质内可见有散在的局灶性浸润，大块坏死性病变，在坏死区内可见有大量胶原沉着，血管周围有致密的非典型淋巴组织细胞浸润等。
临床表现：由于肺淋巴瘤病谱的扩大，因此LYG的临床表现与其他类型肺淋巴瘤有较大重叠。
在严格按形态学界定的病例中，以男性居多，多在50岁左右发病，但可发生于任何年龄(7～85岁)。
主要受累器官为肺(80%)、皮肤(40%～45%)、中枢神经系统(30%)、肝(25%)；其次为肾、消化道、骨髓和眼等。
病人大多有呼吸系统症状，如咳嗽、呼吸困难、胸痛等，而且常伴全身症状，如发烧、倦怠、体重下降等。
胸外症状常见，因不同部位受累而出现相应临床表现。
肺外最常见受累部位是皮肤，皮肤损害发生率占40%～50%。
有10%～25%病人以首发皮肤损害出现；皮损可以先于肺脏受累2～9年出现。
由于皮肤损害发生率高、活检容易以及病变的典型组织学所见，因此在疑诊淋巴瘤样肉芽肿时应仔细进行皮肤科检查。
典型的皮损所见是1～4cm大小红紫色斑疹、丘疹或皮下结节(有时发生溃疡)。
病损可发生于任何部位，C D D C D D C D D C DD但常见于臀部、大腿股部和下肢。
修复过程常伴有瘢痕和色素沉着。
其他皮损为非特异性改变，如小泡、广泛的鳞癣、斑状脱发、局部无汗和环状斑块。
神经系统受累时可出现失语、头痛、感觉异常、偏瘫、共济失调、精神错乱等。
可发生于肺病变以前、中间、甚至肺部病变缓解时。
临床上明显肾脏受累罕见，而尸检可发现LYG改变。
其他病变可有肝肿大、肝功能衰竭。
少数病人有淋巴结肿大、脾大和腹水等。
并发症：最常见的并发症为呼吸困难，尤其见于纵隔或肺的淋巴结肿大者。
临床病情与淋巴瘤相似的患者，约1/3可出现肺空洞，可因大咯血而死亡。
也可发生肺叶支气管部分阻塞，肺实质大片破坏引起呼吸衰竭也是本病的主要死亡原因。
中枢神经系统病变可累及脑和脊髓的任何部位，可出现失语、轻偏瘫、失明、运动失调、截瘫、动眼神经麻痹、脑神经麻痹、头痛、感觉异常、意识模糊、昏迷、抽风、四肢瘫、视神经水肿、耳聋、面瘫、感觉迟钝、脑水肿、脑膜脑炎等。
广泛浸润肝脏，可造成进行性肝功能衰竭而死亡。
尸解发现肝、脾、淋巴结、肾、心脏和胃肠道均可受侵犯。
实验室检查：1.血常规及血沉 少数患者有严重贫血，白细胞可升高或降低，淋巴细胞可增多，血沉加快。
2.尿常规 一般正常，有时可见有轻度蛋白尿和白细胞。
3.生化学检查 当肝实质广泛受侵犯时，转氨酶可升高。
4.免疫学检查 约半数患者可有IgG或IgM升高，细胞免疫试验多为阴性，类风湿因子、狼疮细胞、抗核抗体均为阴性。
5.外周血检查 可有贫血，白细胞减少或增多，淋巴细胞增高或降低。
6.血液检查 血沉可正常或增快。
类风湿因子可阳性。
RF常阳性，ANA C D D C D D C D D C DD常阴性。
