钾代谢紊乱临本EPPT课件
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《钾代谢紊乱》PPT课件
激活
静息
失活
精选ppt
29
(二)自律性
定义──组织、细胞能在没有外来刺激 的条件下，自动地发生节律性兴奋的特 性，称为自动节律性，简称自律性
含义──
– 自动性 Automaticity
– 节律性 Rhythmicity
衡量指标──频率Frequency
规律性Regularity
精选ppt
30
自律性的机制
钾代谢紊乱 (Disturbances of Potassium balance)
精选ppt
1
一、钾的生理功能、钾平衡及其调节
(一) 钾的生理功能
❖维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成
❖保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成
❖调节渗透压、酸碱平衡
精选ppt
2
（二）钾的平衡
1. 摄入(intake)：食物 2. 吸收(absorption): 肠道 3. 分布(distribution)
闰细胞 K+
H+
醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态
精选ppt
10
3. 结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)
精选ppt
11
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L
摄入：50-100 mmol
细胞外液钾量50 mmol
跨细胞转移
肾调节
精选ppt
5
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
静息
失活
精选ppt
29
(二)自律性
定义──组织、细胞能在没有外来刺激 的条件下，自动地发生节律性兴奋的特 性，称为自动节律性，简称自律性
含义──
– 自动性 Automaticity
– 节律性 Rhythmicity
衡量指标──频率Frequency
规律性Regularity
精选ppt
30
自律性的机制
钾代谢紊乱 (Disturbances of Potassium balance)
精选ppt
1
一、钾的生理功能、钾平衡及其调节
(一) 钾的生理功能
❖维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成
❖保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成
❖调节渗透压、酸碱平衡
精选ppt
2
（二）钾的平衡
1. 摄入(intake)：食物 2. 吸收(absorption): 肠道 3. 分布(distribution)
闰细胞 K+
H+
醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态
精选ppt
10
3. 结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)
精选ppt
11
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L
摄入：50-100 mmol
细胞外液钾量50 mmol
跨细胞转移
肾调节
精选ppt
5
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
《钾代谢紊乱》课件
统的正常功能具有重要作用。
钾代谢紊乱可导致一系列症状， 严重时可危及生命。
钾代谢紊乱的分类
低钾血症
体内钾离子含量过低，常见于呕 吐、腹泻、长期禁食、使用利尿 剂等情况下。
高钾血症
体内钾离子含量过高，常见于肾 功能不全、酸中毒、输入大量库 存血等情况。
钾代谢紊乱的症状
低钾血症症状
肌无力、心律失常、厌食、恶心、呕 吐、腹胀等。
定期体检，及时发现并治疗
定期进行身体检查
通过血液检查等手段，及时发现钾代谢紊乱的迹象。
及时就医
如有不适症状，如肌肉无力、心律失常等，应及时就医。
遵循医生建议
医生会根据具体情况制定治疗方案，患者应遵循医生的建议进行 治疗。
感谢观看
THANKS
高钾血症症状
心悸、心律不齐、肌肉酸痛、乏力、 呼吸困难等。
02
钾代谢紊乱的原因
摄入不足
长期饮食中钾的摄入 量不足，如偏食、厌 食等。
长期使用某些药物， 如利尿剂、肾上腺皮 质激素等，影响钾的 吸收。
胃肠道吸收障碍，如 胃酸缺乏、肠道疾病 等，导致钾的吸收减 少。
排出过多
长期大量呕吐、腹泻、消化道 引流等导致钾的大量丢失。
X线检查
了解骨骼和肺部情况，排 除其他疾病。
临床表现
01
02
03
04
肌无力
ห้องสมุดไป่ตู้钾代谢紊乱可能导致肌肉无力 或麻痹。
心律失常
钾代谢紊乱可能引起心律不齐 或心动过速。
胃肠道症状
可能出现恶心、呕吐、腹痛等 症状。
精神状态改变
可能出现精神萎靡、意识模糊 等症状。
04
钾代谢紊乱的治疗
药物治疗
钾代谢紊乱可导致一系列症状， 严重时可危及生命。
钾代谢紊乱的分类
低钾血症
体内钾离子含量过低，常见于呕 吐、腹泻、长期禁食、使用利尿 剂等情况下。
高钾血症
体内钾离子含量过高，常见于肾 功能不全、酸中毒、输入大量库 存血等情况。
钾代谢紊乱的症状
低钾血症症状
肌无力、心律失常、厌食、恶心、呕 吐、腹胀等。
定期体检，及时发现并治疗
定期进行身体检查
通过血液检查等手段，及时发现钾代谢紊乱的迹象。
及时就医
如有不适症状，如肌肉无力、心律失常等，应及时就医。
遵循医生建议
医生会根据具体情况制定治疗方案，患者应遵循医生的建议进行 治疗。
感谢观看
THANKS
高钾血症症状
心悸、心律不齐、肌肉酸痛、乏力、 呼吸困难等。
02
钾代谢紊乱的原因
摄入不足
长期饮食中钾的摄入 量不足，如偏食、厌 食等。
长期使用某些药物， 如利尿剂、肾上腺皮 质激素等，影响钾的 吸收。
胃肠道吸收障碍，如 胃酸缺乏、肠道疾病 等，导致钾的吸收减 少。
排出过多
长期大量呕吐、腹泻、消化道 引流等导致钾的大量丢失。
X线检查
了解骨骼和肺部情况，排 除其他疾病。
临床表现
01
02
03
04
肌无力
ห้องสมุดไป่ตู้钾代谢紊乱可能导致肌肉无力 或麻痹。
心律失常
钾代谢紊乱可能引起心律不齐 或心动过速。
胃肠道症状
可能出现恶心、呕吐、腹痛等 症状。
精神状态改变
可能出现精神萎靡、意识模糊 等症状。
04
钾代谢紊乱的治疗
药物治疗
钾代谢失衡的护理PPT课件
02
钾代谢失衡的原因
摄入不足
01
02
03
长期饮食不均衡
长期缺乏富含钾的食物， 如蔬菜、水果和全谷物， 导致钾摄入不足。
消化系统问题
消化系统疾病或手术可能 影响食物中钾的吸收，导 致摄入不足。
药物副作用
某些药物可能导致食欲减 退或影响消化功能，从而 减少钾的摄入。
排出过多
肾脏疾病
肾脏疾病可能导致钾的过 度排泄，如肾小管酸中毒 等。
用药方案。
病情监测与记录
定期监测血钾水平
定期检测患者血钾水平，以便 及时发现异常。
记录病情变化
详细记录患者病情变化，如症 状、体征、实验室检查结果等 。
评估治疗效果
根据监测结果和记录情况，评 估治疗效果，及时调整护理方 案。
健康教育
向患者及家属介绍钾代谢失衡 的相关知识，提高其自我监测
和护理能力。
THANKS
感谢观看
肾上腺功能不全
肾上腺功能不全可能导致 醛固酮分泌不足，进而影 响肾脏对钾的排泄。
药物影响
某些药物可能增加钾的排 泄，如利尿剂和ACE抑制 剂等。
其他原因
代谢异常
感染或炎症
代谢异常可能导致钾分布异常，如低 钾血症或高钾血症。
感染或炎症可能影响钾的代谢和平衡。
创伤或手术
创伤或手术可能导致钾的流失或分布 异常。
及时诊断和治疗
一旦发现钾代谢失衡，应及时诊断和 治疗，调整饮食和药物治疗方案。
合理使用药物
在药物治疗过程中，应严格按照医生 的指导用药，避免药物过量或不足。
监测病情变化
定期监测血钾水平和其他相关指标， 以便及时发现病情变化并采取相应措 施。
《钾代谢紊乱》课件
生活习惯
养成良好的生活习惯，如适 当运动、保持心理健康和避 免过度应激。
2 心律失常
探究低钾血症和高钾血症对心脏电生理的影响，以及导致心律失常的机制。
3 骨骼问题
了解钾缺乏和高钾血症对骨骼健康的影响，如骨密度减少和骨质疏松。
钾代谢紊乱的原因
剖析导致钾代谢紊乱的根本原因，从内外源性因素到疾病和药物的影响，全面了解碰撞钾平衡的 因素。
饮食因素
探索饮食中钾的摄入和排泄的关系，以及不同饮食习惯对钾代谢的影响。
2
细胞功能
探索钾对细胞功能的调节作用，包括膜电位调控和参与电解质运输。
3
酸碱平衡
探索钾在维持酸碱平衡中的关键作用，以及对酸碱平衡紊乱的影响。
钾的生理作用
深入研究钾的生理作用，从细胞水平到整个身体系统，揭示钾如何对健康起着至关重要的作用。
神经系统
探索钾对神经递质传递和神 经肌肉兴奋性的调节作用， 以及与神经疾病的关系。
临床评估
学习通过症状、体征和病史来 判断患者的钾代谢紊乱状况， 制定治疗方案。
影像学检查
了解通过核磁共振和其他影像 学技术评估与钾代谢相关的疾 病。
钾代谢紊乱的治疗
了解调整钾平衡的治疗策略，包括饮食指导、药物治疗和必要时的手术干预。
1
饮食控制
探索通过膳食调整和限制摄入钾来平衡体内钾含量的方法。
2
药物治疗
心血管系统
研究钾对心脏肌肉收缩和心 脏节律的调节作用，以及高 血压和心律失常的关联。
代谢过程
了解钾在能量代谢、蛋白质 合成和酶激活中的重要作用。
钾代谢紊乱的症状
仔细观察出现钾代谢紊乱的症状，掌握如何通过症状判断患者的钾代谢状态。
1 肌肉疲劳
优选钾代谢紊乱最终版ppt(共47张PPT)
3mmol/kg)，缓慢静脉滴注。可使钾由
ECF移入ICF而降低血清钾。约在30～60
分钟内生效，维持数小时。必要时重复使 用。
【治疗】
(3)促进钾排出 1)阳离子交换树脂
2)排钾利尿剂
3)腹膜透析或血透
钾代谢紊乱
2.高钾血症（hyperkalemia） 3.低钾血症（hypokalemia）
【定义】
，称为反常性碱性尿
【临床表现】
（一）神经肌肉症状
• 神经肌肉兴奋性降低，精神萎靡，嗜睡，腱反射减弱或 消失
• 骨骼肌—躯干和四肢肌肉无力（常从下肢开始呈上升型 ），严重者呈弛缓性瘫痪
• 平滑肌—高钾可致乙酰胆碱释放，引起恶心、呕吐、腹 痛、腹胀、腹泻等
• 颅神经支配的肌肉和呼吸肌常不受累
【临床表现】
• 所补充的钾须经过ECF进入ICF，而细胞内外钾平衡需 15小时以上，给钾量过大过快有发生高血钾症的危险 。
• 细胞内钾的恢复较慢，须持续给钾4-6天，而在细胞 功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，严重缺钾或有经 肾或肾外大量失钾者治疗时间更长。
【补钾注意事项】
• 缺钾同时有低血钙时，应注重补钙，因为 低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾 （三）对内分泌及酸碱平衡的影响
平滑肌—高钾可致乙酰胆碱释放，引起恶心、呕吐、腹痛、腹胀、腹泻等 颅神经支配的肌肉和呼吸肌常不受累
• 血清钾增高常反映体钾总量过多，但当存 传导阻滞及自律性↓ →心律失常
正常人每日需钾3-4g（75-100 mmol) 皮肤（汗液） 各种心律失常，最终心脏静止于舒张期
在细胞内钾移向细胞外液的情况如溶血、 （三）对内分泌及酸碱平衡的影响
【治疗】
2.紧急治疗 血清钾＞6.5mmol /L，需迅 速采取以下措施： (1)拮抗高钾对心脏的毒性作用：10％ 葡萄糖酸钙0.5～1ml/kg缓慢静注，几 分钟内显效。但维持时间较短(5分钟)， 只起暂时作用。如ECG无改善，可在5分 钟后重复应用。应用洋地黄的患儿须慎 用钙剂。
ECF移入ICF而降低血清钾。约在30～60
分钟内生效，维持数小时。必要时重复使 用。
【治疗】
(3)促进钾排出 1)阳离子交换树脂
2)排钾利尿剂
3)腹膜透析或血透
钾代谢紊乱
2.高钾血症（hyperkalemia） 3.低钾血症（hypokalemia）
【定义】
，称为反常性碱性尿
【临床表现】
（一）神经肌肉症状
• 神经肌肉兴奋性降低，精神萎靡，嗜睡，腱反射减弱或 消失
• 骨骼肌—躯干和四肢肌肉无力（常从下肢开始呈上升型 ），严重者呈弛缓性瘫痪
• 平滑肌—高钾可致乙酰胆碱释放，引起恶心、呕吐、腹 痛、腹胀、腹泻等
• 颅神经支配的肌肉和呼吸肌常不受累
【临床表现】
• 所补充的钾须经过ECF进入ICF，而细胞内外钾平衡需 15小时以上，给钾量过大过快有发生高血钾症的危险 。
• 细胞内钾的恢复较慢，须持续给钾4-6天，而在细胞 功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，严重缺钾或有经 肾或肾外大量失钾者治疗时间更长。
【补钾注意事项】
• 缺钾同时有低血钙时，应注重补钙，因为 低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾 （三）对内分泌及酸碱平衡的影响
平滑肌—高钾可致乙酰胆碱释放，引起恶心、呕吐、腹痛、腹胀、腹泻等 颅神经支配的肌肉和呼吸肌常不受累
• 血清钾增高常反映体钾总量过多，但当存 传导阻滞及自律性↓ →心律失常
正常人每日需钾3-4g（75-100 mmol) 皮肤（汗液） 各种心律失常，最终心脏静止于舒张期
在细胞内钾移向细胞外液的情况如溶血、 （三）对内分泌及酸碱平衡的影响
【治疗】
2.紧急治疗 血清钾＞6.5mmol /L，需迅 速采取以下措施： (1)拮抗高钾对心脏的毒性作用：10％ 葡萄糖酸钙0.5～1ml/kg缓慢静注，几 分钟内显效。但维持时间较短(5分钟)， 只起暂时作用。如ECG无改善，可在5分 钟后重复应用。应用洋地黄的患儿须慎 用钙剂。
病理生理学钾代谢紊乱PPT课件
钾进入细胞
K+ K+ K+ K+ K+
K+ K+ K+ K+ K+
cell
K+ K+ K+ K+ K+
碱中毒
K+
H+
K+ K+
H+
K+
H+
H+
K+
H+
K+ K+ K+
H+ H+ H+ H+
H+
K+ K+
cell
H+ H+ H+ H+ H+
K+ K+ K+ K+ K+
钡中毒
阻断钾 通道
cell
× K+ K+ K+ K+ K+
（4）酸碱平衡状态；H+抑制泵-漏机制
3、结肠及皮肤的排钾功能
在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的 重要途径（34％）
大量出汗经皮肤失钾（少见）
(三) 钾的生理功能
1.维持新陈代谢，参与糖原和蛋白 质的合成；
2.参与渗透压和酸碱平衡的调节；
3和心维肌持的细正胞常膜兴静奋息性电。位和神++－+经－+－肌N+－a+肉+－+－
食物
①
ECF
1.4%
血钾
3.5-5.5 mmol/L
②
汗
消化道
③
K+ ICF
骨钾7.6％
钾代谢紊乱ppt课件
14
远曲肾小管性酸中毒 ● 远曲小管质子泵功能障碍
泌H+和重吸收K+受阻 肾排钾↑
15
●
远曲小管泌H+功能障碍
H+- Na+交换↓
Na+- K+交换↑
肾排钾↑
16
近曲肾小管性酸中毒 ● 近曲小管HCO3-（ K+）重吸收↓
远曲小管HCO3-↑ 远曲小管中负电荷↑
K+泌出↑
17
●Fanconi综合征：
+ + H+
++－+－+－
－
－ K
+ － Na+
+
ATPE
K+
K+
通透性
K+
4
一、低钾血症 hypokalemia
血浆钾浓度＜3.5 mmol/L
5
（一）原因和机制
causes and mechanisms
6
7
1、钾摄入不足
进食困难 厌食、禁食 含钾低食物
8
2、钾丢失过多 （1）经肾失钾
1）长期连续使用排钾利尿剂 2）远曲肾小管性酸中毒（Ⅰ型） 3）近曲肾小管性酸中毒 （Ⅱ型） 4）盐皮质激素过多：醛固酮增多 5）细胞外液pH增高 6）镁缺失
S-T段不能回到基线而呈下移斜线状。
QRS波群增宽： 传导性降低，心室肌除极
化过程减慢。
32
33
心电图： (1)
传导性↓
P-R或P-Q Q-T或Q-U间期延长 ORS波群增宽
34
(2) 复极 化 Ⅱ 期缩短
复 极化Ⅱ期Ca2+ 内流相对增大
病理生理学钾代谢紊乱PPT
诊断与治疗
诊断
通过血液检查测定血清钾浓度，结合 临床表现进行诊断。
治疗
去除病因，限制含钾食物和药物的摄 入，使用利尿剂、阳离子交换树脂等 促进钾离子排泄，严重时需进行透析 治疗。
04 钾代谢紊乱对机体的影响
对心脏的影响
心律失常
高钾血症或低钾血症均可 能导致心律失常，如室性 期前收缩、室性心动过速、 心室颤动等。
03 高钾血症
定义与症状
定义
高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L的一种病理生理状 态。
症状
四肢乏力、肌肉酸痛、动作缓慢、腱反射消失、呼吸困难、 心率减慢、心脏传导阻滞等。
病因与病理机制
病因
摄入过多含钾食物或药物，肾功能不全，酸中毒，创伤，感染等。
病理机制
钾离子在体内主要通过肾脏排泄，当肾功能不全或酸中毒时，钾离子排泄受阻，导致血清钾浓度升高 。
钾代谢紊乱的分类
01
02
03
低钾血症
血钾水平低于正常值，可 能导致肌肉无力、心律失 常等症状。
高钾血症
血钾水平高于正常值，可 能引起心脏传导阻滞、心 律失常等症状。
正常钾血症
血钾水平在正常范围内， 但机体存在其他与钾代谢 相关的病理生理改变。
02 低钾血症
定义与症状
定义
低钾血症是指血清钾浓度低于 3.5mmol/L的一种病理生理状态 。
症状
肌肉无力、瘫痪、心律失常、恶 心、呕吐、腹胀等。
病因与病理机制
病因
钾摄入不足、钾丢失过多、细胞外钾 向细胞内转移等。
病理机制
低钾血症导致细胞膜电位异常，影响 肌肉收缩和神经传导，同时也会影响 心脏电生理活动，导致心律失常。
诊断与治疗
《钾代谢紊乱护理》课件
维持神经肌肉功能
钾离子参与神经信号传递 和肌肉收缩过程，对维持 神经肌肉功能至关重要。
维持酸碱平衡
钾离子通过与氢离子交换 ，参与调节酸碱平衡，维 持体内环境的稳定。
钾代谢紊乱的分类
低钾血症
钾离子浓度过低，常见于呕吐、 腹泻、长期禁食等导致钾摄入不 足或丢失过多的情况。
高钾血症
钾离子浓度过高，常见于肾功能 不全、酸中毒等导致钾排出障碍 的情况。
非药物治疗
01 02
饮食调整
对于轻度钾代谢紊乱患者，可通过饮食调整来改善症状。低钾血症患者 可适当增加含钾丰富的食物，如香蕉、土豆等；高钾血症患者应减少摄 入含钾高的食物，如海带、紫菜等。
生活方式改变
保持健康的生活方式，如规律作息、适度运动、戒烟限酒等，有助于维 持钾代谢平衡。
03
控制原发病
积极治疗可能导致钾代谢紊乱的原发病，如肾脏疾病、内分泌疾病等。
详细描述
患者张某，因呕吐、腹泻就诊，经检查发现血钾水平偏低，诊断为低 钾血症。经过补钾治疗后，患者症状得到缓解。
高钾血症案例
总结词 详细描述
总结词 详细描述
高钾血症是钾代谢紊乱的另一种常见类型，其症状包括肌肉无 力、心律失常等，严重时可导致心脏骤停和死亡。
患者王某，因肾功能不全，出现四肢无力、呼吸困难等症状， 经检查发现血钾水平偏高。经过降钾治疗后，患者症状得到缓
பைடு நூலகம்
钾排出过多
总结词
钾排出过多也是导致钾代谢紊乱的重要原因。
详细描述
钾排出过多通常与肾脏疾病、肾上腺功能亢进、使用排钾利尿剂等因素有关。这 些情况会导致肾脏对钾的排泄增加，使体内钾离子水平下降，引发低钾血症。
钾分布异常
总结词
钾代谢紊乱(病生)精品PPT课件
横纹肌溶解
机制: ①释出K+减少，引起组织缺血缺氧； ②糖原合成减少； ③Na+泵活性降低，细胞内高钠
对肾脏的影响：
肾浓缩功能障碍（多尿，低比重尿）
——肾小管对ADH低反应，髓袢升支重吸收钠障碍。
缺钾性肾病：
3. 代谢性碱中毒(反常性酸性尿)
机制：低钾时， （1）细胞外H+进入细胞； （2）肾排K+降低而排H+升高。
肾90% 肠10%
K+-H+交换
K+ 140~160mmol/L
多吃多排； 少吃少排； 不吃也排。
钾的生理功能：
1.维持细胞新陈代谢(酶活性)。 2.保持细胞静息膜电位 3.调节细胞内外的渗透压及影响酸碱
平衡；
钾平衡的调节
肾调节
+ 钾跨细胞 膜转移
+ 结肠排钾Fra bibliotek1. 细胞内外钾分布维持
钾跨细胞膜转移 泵漏机制(pump-leak mechanism)
Ca2+内流↓
收缩性↓
高钾血症ECG变化：
1.P波压低、增宽或消失； 2.P-R间期延长，QRS波增宽； 3.T波高耸，Q-T间期缩短或正常。
高钾血症
心律失常
传导缓慢、传导阻滞、心室纤维颤 动、心搏骤停。 机制： （1）兴奋性丧失； （2）自律性↓ ； （3）传导性↓，有效不应期↓。
3.对酸碱平衡的影响 ——酸中毒（反常性碱性尿）
（二）对机体的影响
血K+↑
心肌细胞膜对K+ 的通透性↑ (复极化后)
抑制Ca+内流
（二）对机体的影响
1.对神经肌肉的影响 （1）轻度高钾血症→肌肉轻度震颤；
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第二节 钾代谢紊乱
(Disturbance of Potassium metabolism)
病理生理学教研室 高琳琳
.
1
Questions
❖ 引起血钾浓度改变的常见原因是什么？
❖ 高钾血症对人体最主要的危害是什么？
❖ 为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现？
❖ 为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱 中毒患者常伴有低血钾？
2
3
心肌非自律细胞
.
18
0
-40
-70
3 4
心肌自律细胞
4期：K+外流 Na+、Ca2+内流
.
19
复习心肌电生理特性
兴奋性： Et Em
兴奋性取决于
Em与 Et间距离 ※Na通道的功能状态
Em取决于
细胞内外K浓度差
注意！
※膜对K的通透性 （心肌细胞）
.
复 静息
电压依
活 失活
激活 从性
负值 （下移）
.
2
一、正常钾代谢
(Normal metabolism of potassium)
1. 摄入(intake)：食物(蔬菜、水果）
2. 吸收(absorption): 肠道（小肠）
.
3
3. 分布(distribution)：
98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF)
serum [K+] 3.5~5.5mmol/L
自律性↑→心率↑，异位心律
2期Ca2+内流↑→ST段下移
.
29
低钾血症时心电图的改变
.
30
◣心肌功能的损害
◆心律失常：窦性心动过速、期前收 缩、阵发性室上速 ◆心肌对洋地黄类强心剂毒性作用的 敏感性增加
排钾↑
.
8
结肠对钾排泄的调节
➢泌钾方式：类似远曲小管上皮主细胞泌钾
受醛固酮调节
➢意义：肾功能衰竭时发挥重要代偿作用
.
9
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept)
Serum [K+] < 3.5mmol/L
缺钾(potassium deficit)
体内总钾量的缺失
.
10
(一)原因和机制 (Causes and mechanisms)
(Maintenance of the resting membrane potential)
❖调节渗透压和酸碱平衡
(Regulating the osmotic pressure
and acid-base b. alance)
5
6. 钾平衡的调节
(Regulation of potassium balance)
❖经皮肤丢失
.
12
.
13
3.钾向细胞内转移
(K＋ shifts into the cells)
❖碱中毒
❖药物：β-受体激动剂、胰岛素（泵）
❖毒物：钡、棉籽油中毒（棉酚）（漏）
❖家族性低钾性周期性麻痹
.
14
碱中毒(alkalosis)
血液
H+ K+
H+ H+
K+
血[K+]
.
肾小管
Na+ Na+
跨细胞转移 结肠排钾
(泵—漏机制)
肾调节
.
6
影响钾离子跨细胞转移的因素
1. 激素：胰岛素（泵活性↑）
儿茶酚胺（“β泵α漏”）
2. 细胞外液的K+浓度（泵活性）
3. 酸碱平衡状态（细胞膜对K+通透性）
4. 渗透压（随水带出K+ ）
5. 运动
.
7
肾对钾排泄的调节
肾小球：滤过
近曲小管和髓袢：几乎全部重吸收（90～95%）
静息电位与阈电位距离↑
机制
(mechanism)
兴奋性↓
.
24
超极化阻滞
(hyperpolarized blocking)
因静息电位与阈电位 距离增大而使神经肌肉兴 奋性降低的现象。
.
25
具体表现
(manifestations)
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹
胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
4. 排泄(excretion) :
肾（urine 80%～90％） 肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat)
多吃多排，少吃少排，不吃也. 排（5 ～ 10 mmol/d）
4
5. 功能 (function)
❖参与细胞代谢(Promoting
the cell metabolism)
❖维持细胞膜静息电位
麻痹性肠梗阻
.
26
2.对心脏的影响
(effects on the heart) ◣心肌兴奋性
◣心肌传导性
◣心肌自律性
◣心肌收缩性先 后
◣心电图的变化
◣心肌功能的损害
.
27
*
膜内外离 子浓度差 增大
.
28
◣心电图的变化
复极延缓→T波低平,出现U波
传导性↓→P-R间期延长，Q-T间期延
长，QRS波增宽
远曲小管和集合管：分泌、重吸收（排泄调节）＃
组
织
分
间
隙
泌 Na+
钾 K+
主细胞 Na+ K+
小 管 腔 Na+
Hale Waihona Puke K+Na+-K+泵活性 管腔膜对钾的通透性
钾的电化学梯度
重
吸
收
K+
闰细胞 H+
K+ K+
✓[K+]e 增加
排钾↑
H+ ✓醛固酮
排钾↑
✓远曲小管原尿流速 （快） 排钾↑
K+
✓酸碱平衡 （ 碱）
负值 （上移） 负值 （下移） 负值 （上移）
20
传导性：取决于0期去极的速度和 幅度
自律性：与4期K+外流的速度有关
收缩性：取决于2期Ca2+内流的量
.
21
(二)对机体的影响 (Effects)
◆ 与膜电位异常相关的障碍 ◆ 与细胞代谢障碍有关的损害 ◆ 对酸碱平衡的影响
.
22
1. 对神经肌肉的影响
15
(二)对机体的影响 (Effects)
.
16
复习动作电位
i
-55
-70
骨骼肌、平滑肌细胞
.
17
+30 1 0
-70 -90
0期：快钠通道开放并内流（1-2ms） 1期（快速复极初期）：K+负载的Ito（10ms） 2期（平台期）：K+外流；Ca2+内流（100-150ms） 3期（快速复极末期）：K+负载的Ik、Ik1 （100-150ms）
2. (effects on neuromuscular
急性e：xci神tab经ili肌ty)肉兴奋性↓ ﹡轻症: 不明显 ﹡重症：迟缓性麻痹
慢性： 神经肌肉兴奋性无明显变化 ﹡轻症： 不明显 ﹡重症：〈3mmol/L 肌细胞损伤
〈2mmol/L横纹肌溶解
.
23
血K+↓
细胞内外[K+]差↑
静息电位↑(负值↑)
1. 摄入不足 (decreased K+ intake)
钾来源减少
不吃也排
Hypokalemia
.
11
2.失钾过多(increased K+ excretion)
❖消化道失钾
❖肾失钾
◣排钾性利尿剂（原尿流速、ALD↑） ◣皮质激素↑:醛固酮增多症 ◣肾疾患：肾间质性疾病、ARF多尿期 ◣肾小管性酸中毒☆（质子泵；K+-Cl+同向转运体） ◣镁缺失（髓袢升支管腔膜侧及肌细胞膜 Na+-K+泵活性↓）
(Disturbance of Potassium metabolism)
病理生理学教研室 高琳琳
.
1
Questions
❖ 引起血钾浓度改变的常见原因是什么？
❖ 高钾血症对人体最主要的危害是什么？
❖ 为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现？
❖ 为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱 中毒患者常伴有低血钾？
2
3
心肌非自律细胞
.
18
0
-40
-70
3 4
心肌自律细胞
4期：K+外流 Na+、Ca2+内流
.
19
复习心肌电生理特性
兴奋性： Et Em
兴奋性取决于
Em与 Et间距离 ※Na通道的功能状态
Em取决于
细胞内外K浓度差
注意！
※膜对K的通透性 （心肌细胞）
.
复 静息
电压依
活 失活
激活 从性
负值 （下移）
.
2
一、正常钾代谢
(Normal metabolism of potassium)
1. 摄入(intake)：食物(蔬菜、水果）
2. 吸收(absorption): 肠道（小肠）
.
3
3. 分布(distribution)：
98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF)
serum [K+] 3.5~5.5mmol/L
自律性↑→心率↑，异位心律
2期Ca2+内流↑→ST段下移
.
29
低钾血症时心电图的改变
.
30
◣心肌功能的损害
◆心律失常：窦性心动过速、期前收 缩、阵发性室上速 ◆心肌对洋地黄类强心剂毒性作用的 敏感性增加
排钾↑
.
8
结肠对钾排泄的调节
➢泌钾方式：类似远曲小管上皮主细胞泌钾
受醛固酮调节
➢意义：肾功能衰竭时发挥重要代偿作用
.
9
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept)
Serum [K+] < 3.5mmol/L
缺钾(potassium deficit)
体内总钾量的缺失
.
10
(一)原因和机制 (Causes and mechanisms)
(Maintenance of the resting membrane potential)
❖调节渗透压和酸碱平衡
(Regulating the osmotic pressure
and acid-base b. alance)
5
6. 钾平衡的调节
(Regulation of potassium balance)
❖经皮肤丢失
.
12
.
13
3.钾向细胞内转移
(K＋ shifts into the cells)
❖碱中毒
❖药物：β-受体激动剂、胰岛素（泵）
❖毒物：钡、棉籽油中毒（棉酚）（漏）
❖家族性低钾性周期性麻痹
.
14
碱中毒(alkalosis)
血液
H+ K+
H+ H+
K+
血[K+]
.
肾小管
Na+ Na+
跨细胞转移 结肠排钾
(泵—漏机制)
肾调节
.
6
影响钾离子跨细胞转移的因素
1. 激素：胰岛素（泵活性↑）
儿茶酚胺（“β泵α漏”）
2. 细胞外液的K+浓度（泵活性）
3. 酸碱平衡状态（细胞膜对K+通透性）
4. 渗透压（随水带出K+ ）
5. 运动
.
7
肾对钾排泄的调节
肾小球：滤过
近曲小管和髓袢：几乎全部重吸收（90～95%）
静息电位与阈电位距离↑
机制
(mechanism)
兴奋性↓
.
24
超极化阻滞
(hyperpolarized blocking)
因静息电位与阈电位 距离增大而使神经肌肉兴 奋性降低的现象。
.
25
具体表现
(manifestations)
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹
胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
4. 排泄(excretion) :
肾（urine 80%～90％） 肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat)
多吃多排，少吃少排，不吃也. 排（5 ～ 10 mmol/d）
4
5. 功能 (function)
❖参与细胞代谢(Promoting
the cell metabolism)
❖维持细胞膜静息电位
麻痹性肠梗阻
.
26
2.对心脏的影响
(effects on the heart) ◣心肌兴奋性
◣心肌传导性
◣心肌自律性
◣心肌收缩性先 后
◣心电图的变化
◣心肌功能的损害
.
27
*
膜内外离 子浓度差 增大
.
28
◣心电图的变化
复极延缓→T波低平,出现U波
传导性↓→P-R间期延长，Q-T间期延
长，QRS波增宽
远曲小管和集合管：分泌、重吸收（排泄调节）＃
组
织
分
间
隙
泌 Na+
钾 K+
主细胞 Na+ K+
小 管 腔 Na+
Hale Waihona Puke K+Na+-K+泵活性 管腔膜对钾的通透性
钾的电化学梯度
重
吸
收
K+
闰细胞 H+
K+ K+
✓[K+]e 增加
排钾↑
H+ ✓醛固酮
排钾↑
✓远曲小管原尿流速 （快） 排钾↑
K+
✓酸碱平衡 （ 碱）
负值 （上移） 负值 （下移） 负值 （上移）
20
传导性：取决于0期去极的速度和 幅度
自律性：与4期K+外流的速度有关
收缩性：取决于2期Ca2+内流的量
.
21
(二)对机体的影响 (Effects)
◆ 与膜电位异常相关的障碍 ◆ 与细胞代谢障碍有关的损害 ◆ 对酸碱平衡的影响
.
22
1. 对神经肌肉的影响
15
(二)对机体的影响 (Effects)
.
16
复习动作电位
i
-55
-70
骨骼肌、平滑肌细胞
.
17
+30 1 0
-70 -90
0期：快钠通道开放并内流（1-2ms） 1期（快速复极初期）：K+负载的Ito（10ms） 2期（平台期）：K+外流；Ca2+内流（100-150ms） 3期（快速复极末期）：K+负载的Ik、Ik1 （100-150ms）
2. (effects on neuromuscular
急性e：xci神tab经ili肌ty)肉兴奋性↓ ﹡轻症: 不明显 ﹡重症：迟缓性麻痹
慢性： 神经肌肉兴奋性无明显变化 ﹡轻症： 不明显 ﹡重症：〈3mmol/L 肌细胞损伤
〈2mmol/L横纹肌溶解
.
23
血K+↓
细胞内外[K+]差↑
静息电位↑(负值↑)
1. 摄入不足 (decreased K+ intake)
钾来源减少
不吃也排
Hypokalemia
.
11
2.失钾过多(increased K+ excretion)
❖消化道失钾
❖肾失钾
◣排钾性利尿剂（原尿流速、ALD↑） ◣皮质激素↑:醛固酮增多症 ◣肾疾患：肾间质性疾病、ARF多尿期 ◣肾小管性酸中毒☆（质子泵；K+-Cl+同向转运体） ◣镁缺失（髓袢升支管腔膜侧及肌细胞膜 Na+-K+泵活性↓）