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肠衰竭的定义、分类及治疗策略肠衰竭治疗困难，费用高昂，临床医师必须重视肠衰竭的预防。
对潜在的肠缺血性病变做出早期诊断和早期治疗；避免外科技术失误引起的瘘和腹腔感染；采取谨慎细致的外科治疗以防止腹腔粘连形成；在仍有腹腔感染或仍处于营养不良状态时不施行确定性手术，以避免并发症的发生和更多肠管的丢失，这些都是预防肠衰竭发生中值得注意的问题。
肠衰竭（intestinal failure）一词在20世纪50年代即见于文献并沿用至今。
但由于肠道不像其他器官有着较明确的功能监测参数，因此至今尚无普遍认可的确切定义，由此导致肠衰竭的诊断与治疗相对其他器官衰竭更为困难。
1980年，Miles Irving教授成立了英国第一个专门的肠衰竭治疗中心（intestinal failure units，IFUs），主要收治需要控制腹腔感染、加强监护以及可能需要大手术治疗的复杂肠病患者。
在我国，南京军区南京总医院黎介寿教授于1969年成立了国内第一个IFUs，当时主要收治最严重的肠衰竭病例——肠外瘘。
经过40年的艰辛努力，已由组建初期的4张病床发展到目前的100余张病床，治疗领域包括严重腹腔感染、肠瘘、短肠综合征、放射性肠病、重症炎症性肠病、需要手术治疗的重度便秘以及复杂肠病等，成为国际上最大的IFUs之一。
现结合本中心多年来对肠衰竭的治疗经验和近年来的研究进展，对肠衰竭的若干新理念进行阐述。
一、关于肠衰竭的定义1981年，Fleming和Remington［1］首先提出肠衰竭的定义：肠衰竭是“有功能的肠管减少至难以维持消化、吸收营养的最低限度”。
但在多数情况下，这一定义其实等同于那些需要长期家庭全胃肠外营养（TPN）的患者，而忽略了可能仅需要液体和（或）电解质补充的患者。
2001年，Nightingale［2］将肠衰竭的定义更新为：“由于肠道吸收能力的降低，需要补充营养与（或）水分及电解质以维持患者健康与（或）生长发育”。
危重患者急性胃肠功能障碍与衰竭的病因及诊治急性胃肠功能障碍或衰竭常发生在危重症的过程中，是多器官功能障碍综合征(MODS)的一个组成部分。
当受累脏器越多，其发生率越高，病死率也明显增加。
因往往缺乏实验室检验数据或量化指标，致使无法制定诊断标准［1］，易造成早期漏诊、误诊。
随着危重医学的不断发展，胃肠功能的受损日渐受关注，早认识，早干预，采取有效措施，是降低病死率的关键。
当机体发生缺血缺氧后，出现腹胀、肠鸣音消失及消化道出血等，称之为胃肠功能障碍；而胃肠功能衰竭系指应激性溃疡需输血者或出现中毒性肠麻痹有高度腹胀者［2］。
相对而言，胃肠功能障碍是起病的早期，临床病情较轻，经积极治疗后多有较好的效果；而胃肠功能衰竭则是疾病的晚期，病情严重而复杂，多已错过抢救时机，虽给予综合治疗措施，但疗效仍不满意。
病因及发病机制由于原发病及其病程经过的多样性，涉及诸多器官，故其发病机制复杂。
各种危重症都可出现胃肠功能损害。
目前认为侵袭、防御机制减低、治疗方面的医源性因素三者互相关联。
国外学者称之为侵袭-宿主防御机制-治疗相关，三者间互相影响［3］。
侵袭：①微循环障碍：机体在创伤、感染等因素的打击下，神经内分泌失调，引起全身性的应激反应［4］。
胃是对应激反应最为敏感的靶器官。
胃肠道黏膜是血供最丰富的部位，也是对缺血最敏感、最易受累的部位［5］。
为保证应激时心、脑等“重要脏器”的血液供应，炎性介质首先引起胃肠等“次要脏器”部位血管收缩，血流减少，出现微循环障碍。
胃肠功能障碍亦最先发生。
另外，因血液重新分配，胃肠道血液供应减少，使小肠绒毛顶端最易发生缺血性及再灌注的损害，直接影响吸收功能。
因此，胃肠道既是MODS的一个始发部位和受害者，又是引起其他脏器功能衰竭的启动因素，故被称为MODS的“动力部位”、“扳机因素”［6］。
②内毒素：内毒素是一种极强的刺激性物质，可产生许多细胞毒素，其随血液循环进入不同组织，从而促进凝血前活性物质的活性和微血栓形成，使胃肠道受损持续存在。
胃肠功能障碍病人的营养支持【疾病及其营养代谢的特点】1.胃肠道的功能繁多，不仅有消化、吸收、蠕动的功能，还有免疫调节、激素分泌和粘膜屏障等功能。
2.胃肠功能障碍或衰竭，可引起一系列复杂的病理生理改变。
除可导致营养不良之外，由于肠粘膜屏障功能受损，肠道细菌易位和细胞因子的产生，还可引发全身炎症反应综合征（SIRS）、肠源性感染、甚至导致多器官功能障碍综合征（MODS）。
3.胃肠功能障碍的主要临床表现包括吸收不良、胃肠动力失常和屏障功能障碍等方面。
应激性溃疡所致的胃肠道出血也是胃肠功能障碍的一种特殊类型。
4.胃功能障碍有轻重之分，严重者可发展为胃肠功能衰竭。
通常所谓的“肠衰竭”是指病人丧失了小肠这一器官或小肠的功能，不能通过消化吸收来维持机体基本的营养需要量和水、电解质的平衡。
在临床实际中，病人能否耐受肠道饮食是判断肠功能的一个实用标准。
5.临床上根据原发疾病可将肠功能障碍分为两大类：①继发于肠道疾病的肠功能障碍，包括炎性肠道疾病、肠外瘘、术后肠梗阻、短肠综合征、放射性肠炎、出血坏死性小肠炎等，②继发于肠道外疾病的肠功能障碍，包括急性重症胰腺炎、腹腔感染、创伤、烧伤等。
6.胃肠功能障碍时，其营养代谢特点包括：①摄入不足：由于腹痛、腹泻、肠梗阻等症状的存在，病人存在不同程度的厌食和进食恐惧感，限制了食物的摄取，在某些疾病（如肠外瘘、重症胰腺炎等）的治疗过程中，病人可能需要完全禁食。
②吸收不良：溃疡性结肠炎、克罗思（Crohn）病、放射性肠炎时肠粘膜炎症和腹泻使食物在肠道内停留时间过短，吸收不够充分，短肠综合征病人的肠吸收面积显著减少，吸收功能明显下降。
③丢失增加：肠粘膜炎症、溃疡、出血、渗出等导致营养物质从肠道丢失，胃肠道外瘘时大量营养物质和消化液直接经瘘口流失。
④消耗增加：胃肠功能障碍病人，处于高分解代谢状态，出现负氮平衡。
⑤医源性影响：临床上应用的某些药物对机体的营养有明显的负面影响，如糖皮质激素可促进蛋白质分解。
多器官功能障碍综合征（MODS）第一节概述一、概念MOSD 指动物在严重创伤、休克和感染期间或经复苏病情平稳以后，同时或相继出现2个以上的系统或器官功能障碍以至衰竭的现象。
基本特点：➢MODS大多是继发性的；原发病为急性重症；➢机体原有器官功能基本健康，器官功能损伤是可逆的，一旦发病机制被阻断，及时救治器官功能可望恢复；➢常呈序贯性器官受累,序贯性器官衰竭往往不是原发因素直接损伤的结果；➢器官的功能障碍与病理损害在程度上不一致，病理变化没有特异性；➢该病死亡率极高普遍认为MODS实际上就是全身炎症反应综合征十器官功能障碍可由感染或其他原因诱发“发生率约是ICU 患者的15%（美国）；总体病死率为40-100%（50-70%）。
MODS应与下列情况相区别：➢发病24h以内死亡的病例应属复苏失败不属于多器官功能衰竭；➢直接损伤所致的多个脏器的复合伤；➢一些传统的综合征如心脑综合征、肝肾综合征、肺性脑病、肝性脑病、慢性器官衰竭失代偿、临终状态发生的多个脏器功能衰竭。
二、研究和探索MODS的历史背景二次世界大战时期, 创伤导致的失血性休克和循环衰竭是主要的死亡原因, 人们通过血流动力学的认识和液体复苏来补充容量(包括输血)避免了休克;50年代急性肾功能不全成为主要问题,通过快速补液和改善肾血流增加尿量维持肾功能;60 年代肺功能衰竭又成了新的问题;50-60年代，重点强调单个器官衰竭（single organ failure, SOF）。
此时，非常重视DIC等病理现象；70 年代初Tilney（1973）提到了序贯性系统衰竭（Sequential System Failure，SSF）。
1973年Tilney 序贯性系统衰竭1975年Baue 多发的进行性或序贯性系统或器官衰竭1976年Eiseman 多器官衰竭(Multiple organ Failure, MOF）1976年Border 多系统器官衰竭(Multiple organ-systems Failure, MOSF )1991年ACCP/SCCM 多器官功能障碍综合征(MODS)1995年国内把M O F 更名为MODS三、衰竭的类型及评判标准1，评估标准（人）：➢肺脏低氧血症，需机械通气支持至少3－5d➢肝脏血清胆红素≥34.2－51.3μmol(≥2－3mg/dl)或肝功能试验≥正常的2倍➢肾脏少尿（≤479ml/d）或肌酐≥176.8－265.2μmol/L（≥2－3mg/dl）➢肠道肠梗阻，不能耐受进食超过5d➢血液血小板计数＜60×109/L(人的均值190×109/L)➢中枢神经系统谵妄（神志不清，语无伦次，妄见妄闻的证候），轻度定向障碍➢心血管系统射血分数下降或者出现毛细血管渗漏综合征第二节病因MODS可能发生于下列急性病症过程中：➢创伤、烧伤等致组织损伤严重或失血；➢各部位感染性病变造成严重脓毒症或持续性存在感染灶；➢各种原因的休克,或基础脏器功能失常（如肾衰）;➢其他，如出血坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻等。
多器官衰竭是指在严重感染、休克、大手术、大烧伤、多发伤等情况下，由于多种原因导致全身多个器官功能障碍，表现为呼吸、循环、肝、肾、神经和消化等多个系统功能同时受到损害的严重病理生理过程。
胃肠功能衰竭是多器官衰竭中的一个重要组成部分。
正确评估多器官衰竭中胃肠功能衰竭的标准对及时诊断和治疗具有重要意义。
一、胃肠功能衰竭的定义1. 胃肠功能衰竭是指由于各种原因引起的胃肠道的功能衰竭，表现为消化道功能障碍，无法接受或消化肠内或肠外营养的情况。
2. 胃肠功能衰竭是多器官衰竭中的常见并发症，严重影响患者的营养状况和预后。
二、胃肠功能衰竭的诊断标准1. 临床表现：严重呕吐、腹泻、吞咽困难、腹胀、肠麻或不术中。
2. 实验室检查：白细胞计数升高，C-反应蛋白升高，血清淀粉酶升高，电解质紊乱。
3. 影像学检查：腹部平片、超声、CT等显示肠道蠕动减弱或消失、肠梗阻等。
4. 消化系统功能检查：胃肠内镜或X线钡餐检查显示肠道功能障碍。
三、胃肠功能衰竭的治疗原则1. 及时调整营养支持方式，如中央静脉营养、肠外营养等，减轻肠道的负担，维持患者的营养状态。
2. 积极纠正电解质紊乱和酸碱失衡，维持水电解质平衡。
3. 给予抗生素治疗，控制感染，减轻全身炎症反应。
4. 经常监测肠道功能的恢复情况，及时调整治疗方案。
四、结语胃肠功能衰竭是多器官衰竭中的重要并发症，临床医生应注意及时评估和纠正患者的胃肠功能，采取积极的治疗措施，提高胃肠功能的恢复率，改善患者的预后。
希望通过本文的介绍，对临床医生在处理多器官衰竭中胃肠功能衰竭有所帮助。
五、预防胃肠功能衰竭的措施1. 严密监测患者状态：对于那些处于高危裙体的患者，如长时间卧床、合并疾病、手术后恢复期等，需要严密监测其胃肠道功能情况，及时发现问题。
2. 营养支持：在患者处于危险状态时，提供充分的营养支持，保持良好的营养状态，有助于减轻胃肠道的负担。
3. 维持良好的循环状态：严格控制感染和休克状态，维持患者的循环状态，有助于减轻多器官的功能障碍。
ICU胃肠道功能衰竭的处理急性胃肠道损伤已经被认识，并已成为胃肠道功能障碍评分（GDS）的概念建立在序贯器官衰竭评估（SASA）评分模型，范围从0（无风险）到4（危及生命）。
但目前还没有与之相关的特定的、可靠的和可复制的生物标记物。
用营养风险筛查（NRS）评分评估风险是解决营养治疗的第一步。
根据胃肠衰竭的严重程度及其临床表现，营养管理需要个性化，但始终包括预防营养不良和脱水，以及提供目标必需的微量营养素。
纤维在肠道喂养溶液中的使用已获得认可，甚至根据微生物组的发现推荐。
引言大多数临床医生一致认为需要喂养患者，并认识到与营养不良相关的发病率和死亡率上升，但是急性喂养不足的影响是不紧迫的，这使得任务更加复杂，往往转移到护理团队，就像早期活动或压力伤害预防一样。
实际上，ICU患者的特点是急性器官衰竭及其管理。
尽管心脏、肺或肾功能衰竭都是有系统地寻找和定期评估的，但胃肠道功能衰竭仍未得到统一的治疗和识别。
这种重要的器官系统一直被排除在多器官衰竭的评分之外，比如在SOFA评分中，只有肝脏代表整个胃肠道。
与床旁超声心动图、肺血气分析、肾尿素氮/肌酐分析相比，胃肠道功能衰竭缺乏诊断标准和可靠的临床标志物。
另外，胃肠道屏障是人体接触环境的最大表面。
在人体物理和微生物防御中扮演重要角色。
要实现它的不同功能，胃肠道需要30-40%的能量消耗，在血液动力学休克时特别脆弱。
在重症监护室，胃肠道衰竭的发病率非常高。
危重病人越来越老，经常有许多并发症（癌症，糖尿病，其他慢性病），倾向于入院前营养不良，往往与肌红蛋白症有关。
他们的主要诊断包括一个或多个器官衰竭。
大多数危重病人采用机械通气、镇静和血管活性药物。
他们接受阿片类药物，有时还有大量的晶体液体用于复苏。
这些因素都能促进胃肠道衰竭。
此外，危重病人还需要接受多种影像学检查或侵袭性手术，导致反复的禁食。
虽然胃肠道衰竭的定义被称为急性胃肠道损伤，在最严重的阶段从I（低风险）分级到IV（高风险），这是一种多态性综合征，由胃肠道运动能力受损（胃轻瘫或下胃肠道麻痹）、肠细胞功能紊乱（吸收机制受损和/或黏膜屏障功能受损）、胆汁酸平衡改变或肠系膜灌注受损引起。
认识肠衰竭与肠功能障碍
器官衰竭(organ failure)一词常见于文献，20世纪70年代以后更是为临床所热衷研究、讨论的问题。
1980年Fry对此有较多的研究，并认为在严重应激时，除实质器官有损害现象外，神经、血液、代谢等系统也均有损害，称为多系统器官衰竭(multi system organ failure, MSOF)。
当时，对“器官衰竭”的理解是指器官功能损害到不可逆转的程度。
因此，在不同作者所认为的器官功能衰竭诊断标准中，各项指标都选定在器官功能障碍的上限，以致被诊断为“多器官衰竭”病人的病死率极高，当有3~4个器官达到“衰竭”的诊断标准时，少有能存活者。
经临床应用，此类诊断标准有失临床“早期发现、及时治疗”的要求。
1991年，美国胸科医师协会与危重医学学会(ACCP/SCCM)共同讨论、研究后，认为将“功能障碍”(dysfunction)一词替代“衰竭”为宜，将监测诊断指标参数改为从异常值的下限开始，以达到能及早诊断、治疗之效果。
“肠衰竭”一词在20世纪50年代即在文献中出现并沿用至今，但是没有完整的含义，也不似其他器官有较明确的监测参数。
早在1956 年Irving 即提出肠衰竭 ( intestinal failure)一词，定义为“功能性肠道减少，不能满足食物的充分消化吸收”。
1981 年，Flaming和Rerning对肠衰竭的含义加以深化为“肠功能下降至难以维持消化、吸收营养的最低需要量”。
随着医学的发展和营养支持的进步，肠衰竭的定义更为具体和严格。
2001 年，Nightingale将肠衰竭的标准定义为“由于肠吸收减少，需要补充营养、水和电解质等, 以维持健康和(或)生长”。
虽相距近50年，但对肠功能的认识仍局限于消化和吸收。
20 世纪80年代以前，对肠道功能的认识仅为运送食物、消化和吸收营养、分泌某些胃肠道激素等。
当机体应激时，肠道处于“休眠状态”，休克时，肠道系统的血液经再分布后，分流到肝、肺、肾等器官。
70年代开始认识“多器官功能衰竭(MOF)”时，对“肠衰竭”无一含义明确的标准。
至80年代，发现早期烧伤病人的创面尚无细菌感染时，血培养即可出现阳性，且为肠道细菌，称之为“肠源性感
染”，尔后对此进行了研究。
在动物实验中证实，肠黏膜有屏障功能。
肠粘膜屏障功能已被认为是肠道的另一个重要功能，特别是许多危重病人后期并发的感染，虽然可源于其他途径，而肠粘膜屏障功能因缺氧、缺血等因素而受到损害，出现肠细菌易位是主要的根源。
肠细菌易位在动物实验中已得到明确的证实，可观察到细菌直接通过肠粘膜细胞紧密连接部或穿过细胞进入淋巴系统或门静脉系统。
当有缺氧、缺血等情况时，肠黏膜的屏障功能受损，细菌和内毒素可从肠腔内进入至肠壁的淋巴或血液循环中，称之为肠内毒素、细菌易位( enteric endotoxin and bacterial translocation)。
这一现象可在动物实验中获得直接的证据，而在人体内仍难以得到直接证明。
但在当今的文献中，有很多报道间接证实在人体中也同样存在肠道细菌和内毒素易位( translocation) 。
无论是外科手术或内科疾病，只要有肠道缺氧、缺血发生，即可有肠黏膜屏障功能障碍，并且进一步认识到，肠道细菌易位可进一步引发全身炎症反应综合征(SIRS)、脓毒症(sepsis)以致多器官功能障碍综合征(MODS) (如下图)。
可见，肠道内毒素和细菌易位是应加以重视的问题。
它可带来高代谢、MODS和内源性感染(细菌、真菌感染)。
从此，对肠功能的认识不再局限于营养的消化和吸收，还应包含肠屏障功能(gut barrier function)。
肠功能障碍的定义应是“肠实质和(或)功能的损害，导致消化、吸收营养和(或)屏障功能发生严重障碍”。
它参与了机体应激时机体的病理生理改变，被认为是“机体应激的中心器官”，“多器官功能障碍的发动机(motor)”。
肠黏膜屏障功能包含机械屏障、免疫屏障和生物屏障三大部分。
机械屏障包括肠黏膜细胞和细胞紧密连接部、黏膜细胞间的淋巴细胞；免疫屏障包括肠腔内分泌型免疫球蛋白A(S IgA )，肠黏膜层、黏膜下层淋巴细胞、肠壁集合淋巴滤泡和肠系膜淋巴结。
肠道系统所含的淋巴细胞占全身淋巴细胞的60%。
生物屏障包括胃液、胃酸、胆汁、胆酸、胃肠道黏液、胃肠道原籍菌以及胃肠道蠕动。
消化液的pH值和消化功能，不利于细菌的生长。
胃酸是胃肠道内最佳的杀菌剂。
肠蠕动促使肠道内的废物包括细菌排出体外。
根据人们当前的了解，肠功能除消化、吸收与肠粘膜屏障功能外，尚有分泌激素(生长抑素、缩胆囊素、血管肠肽等)的功能。
当肠功能有障碍时，易于表现的是消化、吸收与屏障功能，这二者常同时出现，但有时仅有消化、吸收功能障碍而无屏障功能障碍，如短肠综合征，有解剖学的肠长度减少，肠粘膜消化吸收面积不足，但残留的肠粘膜屏障功能正常，无肠细菌、毒素易位的现象。
但有肠屏障功能障碍时，常伴有消化吸收功能障碍。
自1968年，全静脉营养应用于临床后，消化吸收障碍所致的营养不足得到解决，虽尚未达到完美无缺的境界，但在很大程度上改善了肠道不能消化吸收营养的问题，特别是那些非永久性的肠消化吸收功能障碍的疾病。
肠粘膜屏障功能发生障碍时，常可产生严重的全身性反应与感染，偶有粘膜糜烂大出血。
特别是这些发生在机体已有应激的情况下，加重了机体的应激程度。
因此，我们认为对肠粘膜屏障功能障碍应予以高度重视。
它的出现率远超过肠消化、吸收面积的减少，其危害性在现阶段也较单纯的消化、吸收功能不足为重。
维护肠粘膜屏障功能应该是治疗危重病人时的一项不可忽视的措施。
从概念上来说，以“肠功能障碍”一词替代“肠衰竭”更适合临床的情况与需要。
肠功能障碍应包含消化、吸收障碍与肠粘膜屏障障碍。
因此，建议“肠功能障碍”的含义应是“肠实质与(或)功能的损害，导致消化、吸收营养与(或)粘膜屏障功能产生障碍”。
20世纪80年代后，对肠功能障碍予以足够的重视，但迄今在临床应用中，尚不能如同20世纪70年代对MOF，其后对MODS的各器官功能衰竭、障碍订出评分标准。
Fry、Deitch、Sofa、Marshall 等评分方案中均无肠道的项目。
究其原因是“肠功能多且复杂，难以评分”( 1995 Marshal语)。
肠功能障碍可分为三类：一是解剖组织的缺陷，如肠大量切除、梗阻、肠外瘘??；二是消化吸收功能障碍，如炎性肠病，胃肠激素分泌不足??；三是肠屏障功能障碍，如创伤、烧伤、休克、感染等，均可造成机体缺血、缺氧、循环障碍，使肠黏膜功能受损。
临床上各种原因均可导致这一情况，从而产生肠屏障功能
障碍，在危重症病人中极为常见。
因此，处理肠功能障碍也就成为当代处理危重症的一个重点。
