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危重病人的营养支持营养支持对危重病人的重要性危重病包含急性严重创伤，严重感染，器官急、慢性功能障碍等，其代谢改变甚为复杂，虽有共性但个体差异甚多。
总的来讲，它可以具有创伤后的代谢改变，也可以是感染引起的代谢改变；有营养不足的饥饿代谢改变，也有器官功能障碍带来的代谢改变。
一个危重病人可以是以一类代谢改变为主，也可能有二、三类代谢改变，这给营养支持带来了困难。
危重病人多呈高代谢状态，分解代谢高于合成代谢；也可以是低代谢率，但即使是低代谢率，分解代谢仍然高于合成代谢。
危重病人中的绝大多数是高代谢，只有那些高度营养不良或器官功能不全的病人，机体内贮存的脂肪、蛋白质已高度消耗，难再有燃料供机体应用，分解代谢低，合成代谢更低。
高代谢是由于机体对外来侵袭过度急性反应的结果。
细胞因子TNF、IL-l、IL-6等引起神经内分泌改变，分解激素如儿茶酚胺、胰高血糖素、肾上腺皮质激素等大量增加，出现了肌肉蛋白质和脂肪分解，糖异生增加，但胰岛素的效应降低，出现葡萄糖耐量下降、血糖增高的现象，因而有大量氯的丢失，出现负氮平衡，脂肪廓清加速，急性时期反应物增加，代谢率可增加20％-100％或更高；营养底物不足，细胞代谢障碍，进而加重器官功能的损害，出现器官功能不全甚至衰竭。
这是危重病人出现多器官功能不全，最终发生衰竭的一个原因。
危重病人不单有代谢率增高，分解代谢增加，还有组织损害、生理功能受扰、免疫功能障碍等。
为恢复正常状态均需有营养素参与调控，因此，营养支持在危重病人的作用不是单纯地保持机体的肉体，而是保持机体组织、器官的结构与功能，维护细胞的代谢，参与生理功能调控与组织的修复，以促进病人康复。
营养支持是危重病人的一个重要治疗措施，应贯穿在整个的监测治疗过程中。
危重病病人(APACHEⅡ>10分)存在重度营养不良风险，需要营养支持。
早期营养支持有助于改善危重病病人的结局。
一般危重病病人在入ICU后24～72小时即应开始营养支持。
肠道屏障功能分析开展临床意义郑佳扬（广州医科大）编著肠道是脏器中唯一腔道内有大量细菌滋生的器官,不仅是消化吸收器官，而且是集内分泌、免疫、屏障等功能为一体的重要器官。
生理条件下，肠道在消化、吸收各种营养物质的同时又能将细菌及其代谢产物抑制于肠道内，阻止细菌及毒素不侵入血液及组织中，不引起疾病，这有赖于肠道的屏障功能的完整。
当肠黏膜屏障损伤时，肠道中的微生物和内毒素等便可突破肠黏膜屏障，进入血液引起细菌内毒素移位，促进肠源性感染的发生，甚至发展为全身性炎症反应综合症或多器官功能衰竭。
因此Carrico（1986年）等人提出“肠道是多器官功能衰竭的启动器官”，Wilmore（1988年）也提出在创伤、手术后患者“肠道是应激的中心器官”。
近30年越来越多的基础和临床研究证实了以上观点，并明确了肠屏障损害在多脏器功能衰竭发生发展中的重要作用，与患者预后息息相关。
所以说“肠道是多器官功能衰竭的启动器官，而阻断肠源性感染是预防多脏器功能衰竭的重要途径“。
在美国，近年来平均每年由于肠屏障功能障碍引起的脓毒症和脓毒症相关的多脏器功能衰竭患者约为10万人，占多脏器功能衰竭总发生率的42%，在我国，2003～2006年平均每年由肠屏障功能障碍引起的多脏器功能衰竭占其总发生率的40.5%，病死率为67%（张淑文等;中国危重病急救医学2007; 19: 2-6.）。
2012年，我国合并多器官功能障碍的重症患者超过1000万，病死率是发达国家的1倍以上。
早在上世纪80年代，国外有学者提出肠道是多脏器功能衰竭的始动环节和核心器官。
现已明确，创伤、休克、大面积烧伤、严重感染等重大疾病可造成肠道缺血缺氧，导致肠道黏液、细菌、肠道淋巴液成分和肠粘膜紧密连接分子的改变，造成了肠道机械屏障、化学屏障、免疫屏障和生物屏障的损害，在此基础上，细菌和内毒素易位入血，造成过度的炎症反应和远隔脏器功能损害，其共同的病理生理路径为“肠屏障损害-过度炎症反应/肠源性感染-多脏器功能衰竭”。
针灸治疗胃癌术后胃肠功能障碍疗效的Meta分析一、本文概述胃癌作为全球范围内的高发恶性肿瘤之一，其手术治疗后的胃肠功能障碍是常见的并发症，严重影响了患者的生活质量和预后。
针灸作为一种传统的中医疗法，已经在多种疾病的治疗中展现了其独特的优势。
近年来，针灸在胃癌术后胃肠功能障碍治疗中的应用逐渐受到关注。
关于针灸治疗胃癌术后胃肠功能障碍的疗效评价，目前尚存在争议。
为了系统评价针灸治疗胃癌术后胃肠功能障碍的疗效，本文采用Meta分析方法，对已有的相关研究进行综合分析。
Meta分析是一种通过对多个独立研究的结果进行定量合并，以提供更为可靠证据的统计方法。
通过Meta分析，我们可以更全面地了解针灸治疗胃癌术后胃肠功能障碍的效果，为临床实践提供更为科学的依据。
在本文中，我们将对针灸治疗胃癌术后胃肠功能障碍的相关研究进行筛选和评估，提取关键数据并进行统计分析。
通过对比针灸治疗组和对照组的疗效差异，以及针灸治疗对患者生活质量的影响等方面，对针灸治疗胃癌术后胃肠功能障碍的疗效进行全面评价。
同时，我们还将对针灸治疗的具体方法、频次、疗程等因素进行分析，以探讨影响针灸疗效的相关因素。
本文旨在通过Meta分析的方法，系统评价针灸治疗胃癌术后胃肠功能障碍的疗效，以期为临床实践提供更为科学、可靠的依据。
二、方法本研究采用Meta分析的方法，对针灸治疗胃癌术后胃肠功能障碍的疗效进行系统的评价和综合分析。
Meta分析是一种统计学方法，可以对多个研究结果进行合并和分析，以提高结论的可靠性和准确性。
我们通过计算机检索PubMed、Embase、Cochrane Library、CNKI、WanFang Data和VIP等数据库，收集针灸治疗胃癌术后胃肠功能障碍的随机对照试验（RCT）文献。
检索时间从建库至年月。
关键词包括“胃癌术后”、“胃肠功能障碍”、“针灸”、“随机对照试验”等。
纳入标准包括：（1）研究对象为胃癌术后出现胃肠功能障碍的患者（2）干预措施为针灸治疗，对照组为常规治疗或假针灸（3）结局指标包括胃肠功能恢复时间、临床症状改善情况等（4）文献类型为随机对照试验（RCT）。
危重患者急性胃肠功能障碍与衰竭的病因及诊治急性胃肠功能障碍或衰竭常发生在危重症的过程中，是多器官功能障碍综合征(MODS)的一个组成部分。
当受累脏器越多，其发生率越高，病死率也明显增加。
因往往缺乏实验室检验数据或量化指标，致使无法制定诊断标准［1］，易造成早期漏诊、误诊。
随着危重医学的不断发展，胃肠功能的受损日渐受关注，早认识，早干预，采取有效措施，是降低病死率的关键。
当机体发生缺血缺氧后，出现腹胀、肠鸣音消失及消化道出血等，称之为胃肠功能障碍；而胃肠功能衰竭系指应激性溃疡需输血者或出现中毒性肠麻痹有高度腹胀者［2］。
相对而言，胃肠功能障碍是起病的早期，临床病情较轻，经积极治疗后多有较好的效果；而胃肠功能衰竭则是疾病的晚期，病情严重而复杂，多已错过抢救时机，虽给予综合治疗措施，但疗效仍不满意。
病因及发病机制由于原发病及其病程经过的多样性，涉及诸多器官，故其发病机制复杂。
各种危重症都可出现胃肠功能损害。
目前认为侵袭、防御机制减低、治疗方面的医源性因素三者互相关联。
国外学者称之为侵袭-宿主防御机制-治疗相关，三者间互相影响［3］。
侵袭：①微循环障碍：机体在创伤、感染等因素的打击下，神经内分泌失调，引起全身性的应激反应［4］。
胃是对应激反应最为敏感的靶器官。
胃肠道黏膜是血供最丰富的部位，也是对缺血最敏感、最易受累的部位［5］。
为保证应激时心、脑等“重要脏器”的血液供应，炎性介质首先引起胃肠等“次要脏器”部位血管收缩，血流减少，出现微循环障碍。
胃肠功能障碍亦最先发生。
另外，因血液重新分配，胃肠道血液供应减少，使小肠绒毛顶端最易发生缺血性及再灌注的损害，直接影响吸收功能。
因此，胃肠道既是MODS的一个始发部位和受害者，又是引起其他脏器功能衰竭的启动因素，故被称为MODS的“动力部位”、“扳机因素”［6］。
②内毒素：内毒素是一种极强的刺激性物质，可产生许多细胞毒素，其随血液循环进入不同组织，从而促进凝血前活性物质的活性和微血栓形成，使胃肠道受损持续存在。
外科营养支持病人的护理试题及答案(一)A。
型题1．外科病人进行营养支持时应首选A．肠内营养B．周围静脉营养C.中心静脉置管营养D．完全肠外营养E．部分肠外营养2．肠内营养的严重并发症是A．误吸B．高血糖C补水补足D．肠道功能紊乱E．低血糖3．肠外营养的滴速，首日一般为A．40ml／hB．60ml／hC.80ml/hD．100ml／hE．120ml／h4．关于肠外营养的叙述，正确的是A．肠外营养时，应首选中心静脉置管营养B．不能经中心静脉导管给药、输血和取血C．怀疑导管脓毒症时，继续观察并用大量抗生素D．肠外营养能避免发生糖代谢紊乱E．应将葡萄糖、氨基酸和脂肪乳剂依次单独输入5. 进行全胃肠外营养时中心静脉插管处常选用A．头静脉B．肘正中静脉C. 锁骨下静脉D．颈外静脉E．足背静脉(二)A2题6．病人男性，68岁。
在鼻胃管管饲过程中突然频咳，咳泡沫样痰，心悸。
口唇发绀。
P120次／分，R30次／分，胸部可闻及少许湿啰音。
应首先考虑：A．病人对食物过敏B．管饲液误吸C.肺水肿D．心力衰竭E．病人精神紧张7．病人女性，行肠外营养第5日，出现寒战、高热、恶心呕吐。
血压曾降至50mmHg，脉搏细数。
请问最可能发生的并发症是A．损伤性并发症B．感染性并发症C.代谢性并发症D.胃肠道并发症E.过敏性并发症8．病人女性，40岁。
身高160Cm，体重45kg其营养状态处于A.营养过剩B.营养正常C.轻度营养不良D.中度营养不良E．重度营养不良9．病人男性，39岁。
因颅脑外伤昏迷已5天，其营养疗法宜选用的补给途径是A．口服B．管饲C．经周围静脉D．经中心静脉E．经周围小动脉10．病人女性，50岁。
因腹部刀刺伤行剖腹探查术，术中见脾和回、结肠数处刀刺伤口，边缘整齐。
术后l8小时见腹腔引流管流出少量粪渣，病人的营养补充主要依靠A．无渣饮食B．管饲肠内营养剂C.鼻饲流质饮食D.肠外营养和肠内营养E．全胃肠外营养11.病人男性，32岁。
肠道内分泌细胞在营养吸收中的作用肠道内分泌细胞是肠道上皮细胞的一种特殊类型，它们在营养吸收过程中发挥着至关重要的作用。
这些细胞通过分泌激素，调节肠道运动、消化酶的释放以及营养物质的吸收。
以下是对肠道内分泌细胞在营养吸收中作用的详细探讨。
一、肠道内分泌细胞的基本特性肠道内分泌细胞分布在整个消化道，从胃到结肠，它们数量众多，形态各异，但都具有分泌功能。
这些细胞能够感应肠道内环境的变化，如pH值、营养物质浓度等，进而释放相应的激素，对肠道功能进行调节。
1.1 肠道内分泌细胞的分类根据分泌的激素种类，肠道内分泌细胞可以分为多种类型，如分泌胃泌素的G细胞、分泌胰岛素的B细胞、分泌胰高血糖素的A细胞等。
每种细胞分泌的激素都有其特定的生理功能。
1.2 肠道内分泌细胞的分布肠道内分泌细胞在肠道的不同部位分布不均，例如，分泌胃泌素的G细胞主要分布在胃的底部，而分泌胰岛素的B 细胞则集中在胰腺的胰岛内。
这种分布特点与它们各自的功能密切相关。
1.3 肠道内分泌细胞的感应机制肠道内分泌细胞通过其表面的受体感应肠道内的变化，如营养物质的浓度变化、肠道运动等。
这些受体能够识别特定的刺激，并触发细胞内的信号传导途径，最终导致激素的释放。
二、肠道内分泌细胞在营养吸收中的作用肠道内分泌细胞通过分泌多种激素，对营养吸收过程进行精细调节，确保营养物质的有效利用。
2.1 促进消化酶的释放肠道内分泌细胞能够根据肠道内营养物质的类型和浓度，调节消化酶的释放。
例如，当肠道内脂肪浓度增加时，某些内分泌细胞会释放胆囊收缩素，刺激胆囊收缩，释放胆汁，帮助脂肪的消化和吸收。
2.2 调节肠道运动肠道内分泌细胞通过分泌如胃动素等激素，调节肠道平滑肌的收缩和舒张，影响食物在肠道内的移动速度。
这有助于食物与消化酶充分混合，延长食物在肠道内的停留时间，从而提高营养吸收的效率。
2.3 促进营养物质的吸收肠道内分泌细胞分泌的激素能够促进肠道上皮细胞对营养物质的吸收。
肠道菌群失衡的成因及其对身体健康的影响在我们的身体内部，存在着一个庞大而复杂的微生态系统——肠道菌群。
这些微生物与我们的健康息息相关，然而，当肠道菌群失衡时，可能会给我们的身体带来一系列的问题。
肠道菌群失衡，简单来说，就是肠道内有益菌、有害菌和中性菌的比例失调。
那是什么原因导致了这种失衡呢？饮食不均衡是一个重要因素。
现代人的饮食往往过于精细，富含膳食纤维的食物摄入不足。
膳食纤维是肠道有益菌的“食物”，如果缺乏，有益菌就会“挨饿”，生长繁殖受到抑制，而有害菌则可能趁机大量繁殖。
此外，过多摄入高脂肪、高糖、高盐的食物，也会对肠道菌群的平衡产生不利影响。
长期使用抗生素也是常见的原因之一。
抗生素在杀灭有害病菌的同时，也会“误伤”有益菌，导致肠道菌群的种类和数量发生改变。
压力和不良情绪也会影响肠道菌群的平衡。
当我们长期处于紧张、焦虑、抑郁等状态时，会导致神经内分泌系统的紊乱，进而影响肠道的蠕动和消化液的分泌，使得肠道环境发生变化，不利于有益菌的生存。
生活不规律同样会导致肠道菌群失衡。
比如熬夜、睡眠不足，会打乱人体的生物钟，影响肠道菌群的节律性。
环境污染也难辞其咎。
空气中的污染物、水中的化学物质等，可能通过饮食和呼吸进入人体，对肠道菌群造成损害。
肠道菌群失衡对身体健康的影响可谓是多方面的。
首先，它可能会影响消化和吸收功能。
有益菌能够帮助分解食物中的复杂成分，合成人体所需的维生素和短链脂肪酸等物质。
当菌群失衡时，消化吸收可能会出现障碍，导致腹胀、腹泻、便秘等消化不良症状。
其次，肠道菌群失衡与免疫系统的关系密切。
肠道是人体最大的免疫器官，肠道菌群在免疫调节中发挥着重要作用。
失衡的菌群可能导致免疫系统失调，使人体更容易感染疾病，或者出现自身免疫性疾病。
再者，它还可能影响心血管健康。
一些研究表明，肠道菌群失衡可能导致代谢紊乱，增加胆固醇的合成，促进炎症反应，从而增加心血管疾病的风险。
对于神经系统来说，肠道菌群也有着不可忽视的影响。
·专家论坛·肠道内分泌功能障碍———肠功能障碍重要组成李幼生（南京军区南京总医院解放军普通外科研究所，江苏南京210002）［关键词］肠道；内分泌功能障碍；肠功能障碍［中图分类号］Ｒ574．4［文献标志码］A［文章编号］1007-810X（2014）01-0001-03①消化和吸收是肠道最重要的功能亘古未变，因此，早期肠衰竭的定义为肠吸收功能丧失，不能维持机体蛋白质-热量、液体、电解质或微量营养素平衡。
随着对肠道功能认识的不断深入，肠功能不再局限于消化和吸收。
目前，已被广为接受的肠道新功能包括免疫功能和屏障功能。
为了对肠衰竭病人进行早期干预，1998年，黎介寿院士首次提出了“肠功能障碍”替代“肠衰竭”的概念［1］，这一观点获得了医学界的广泛认可［2］。
30年前，我们开始对短肠综合征（SBS）病人进行系列研究和治疗。
当时我们研究和治疗的重点是如何促进SBS病人肠道的代偿与吸收功能，极少涉猎SBS病人因肠道长度减少，导致内分泌功能障碍及其对机体其他器官与系统的影响。
近期，我们提出了“肠道内分泌功能障碍”这一新概念，希望读者重视肠道的新功能。
1以肠道为中心的内分泌代谢肠道内分泌是指肠道所产生的激素以体液为媒介对靶细胞产生效应，经典的肠道内分泌功能由肠道内分泌细胞（EEC）完成。
肠道内分泌细胞能产生超过30种不同激素，使肠道成为“人体最大的内分泌器官”［3］。
EEC受食物、肠道菌群和肠腔理化因素等调控，释放具有显著生物活性的肽类和生物胺作用于靶器官发挥着作用［4］。
EEC不足肠上皮细胞总数的1%，甚至呈单个细胞散在分布于整个消化道，但EEC却被分为10余种细胞亚型。
它们在肠道的分布密度、形态及其所产生的激素千差万别，对机体的影响亦与数量无必然联系。
除EEC外，肠道中其他组成成员如神经胶质细胞的神经内分泌功能也可分泌一些生物活性物质，使之具有内分泌功能。
肝血流75%由门静脉提供。
门静脉的血流主要来自肠系膜静脉，独特的门静脉系统为肝肠之间紧密联系提供了有利条件，肝是肠道激素分泌后的首个接受器官。
短期禁食即可引起肠和肝的代谢、内分泌发生改变。
接受肠外营养（PN）支持的SBS 病人，可见胃肠道激素如胃泌素、促胰液素、胰多肽、血管活性肠肽等均明显下降。
S型EEC分泌的促胰液素可预防胆汁淤积性肝损害时胆汁流量的降低，并提高胆汁酸和碳酸氢盐分泌。
回肠分泌的成纤维细胞生长因子19（FGF19）除了调节胆汁酸代谢外，还能通过其受体FGFＲ4的激活来促进肝细胞增殖、再生和修复。
L型EEC分泌的胰高血糖素样肽1（GLP-1）能明显减少肝缺血-再灌注损伤，减少肝细胞凋亡，启动肝脂肪分解［5］。
GLP-2也是由L 型EEC分泌的，用于SBS治疗，以促进肠适应。
实际上，GLP-2受体不仅表达于小肠，在脑干、肺、胃和结肠亦均有表达，用于SBS肠康复治疗，效果明显。
分析其机制，除了直接作用于小肠黏膜增生外，还可能通过增加SBS病人小肠血流量或通过肠肝轴作用于肝，再反过来调控肠黏膜肠适应。
肠道与中枢神经之间具有双向通信，来自迷走神经和脊髓传入神经、免疫递质、肠道激素和肠道细菌源性信号分子等四种信号从肠道传至中枢。
自主神经和神经内分泌因子从中枢反馈回肠道，这就是“肠-脑轴”或“脑-肠轴”。
在食欲与摄食行为产生过程中，脑肠肽（ghrelin）、胆囊收缩素（CCK）、YY 肽（PYY）、GLP-1等激素均参与调节。
除此之外，该轴还参与调控炎症、应激反应、情绪和疼痛等。
肠道激素在肠-脑轴中扮演着尤为重要的角色。
肠道神经纤维与淋巴结和免疫细胞紧密接触，通过释放神经肽Y（NPY）来调控各类免疫细胞活性，并使免疫细胞能自行分泌NPY，从而放大免疫效应，增强天然免疫和适应免疫。
2000年，Cooke等［6］发现，骨髓移植受者肺损伤与肠损伤相关，并提出“肠-肺轴”学说。
该轴是指肠①作者简介：李幼生，主任医师，博士生导师，从事普通外科专业。
E-mail：liys@medmail．com．cn源性的内毒素、淋巴因子等刺激肺产生炎性因子，导致系统性炎性反应，引起肺部病变，如急性肺损伤，甚至急性呼吸窘迫综合征（AＲDS），如刺激消化道的迷走神经，对该轴的炎性反应起抑制作用。
近年来，愈来愈多的证据证实了该轴的存在［7］。
肠道与骨骼之间的经典联系是共同维持血钙浓度。
肠源性激素对骨质代谢和矿物质平衡起着主导作用。
大量实验研究和临床观察均显示“肠-骨轴”的存在。
在CCK-B受体敲除的小鼠实验中可见胃酸分泌减低，血钙浓度和骨密度均降低，说明在正常个体，胃酸分泌是肠道吸收钙离子的先决条件［8］。
低密度脂蛋白受体相关蛋白5（Lrp5）的活性与骨质疏松症呈正相关。
Lrp5失活后，可导致肠道产生大量的5-羟色胺，后者能作用于骨细胞受体，显著抑制骨细胞增殖［9］。
目前治疗骨质疏松主要是抑制骨质吸收，而上述Lrp5-5-羟色胺机制为治疗骨质疏松提供了新的治疗方法。
近年来，GLP-1及其类似物是糖尿病治疗领域的研究热点，为糖尿病的治疗提供了新的治疗策略。
肠源性GLP-1作用于胰腺B细胞的受体，通过环磷酸腺苷（cAMP）信号通路增加胰岛素促进因子-1（PDX-1）水平，增加B细胞胰岛素基因的表达，从而促进腺体的其他细胞向B细胞分化。
GLP-1还通过磷脂酰肌醇-3激酶-丝/苏氨酸蛋白激酶（PI-3K/ PKB）信号系统促进B细胞的增殖与存活。
术前长时间禁食会导致胰岛素抵抗，延长胃肠道功能恢复、增加并发症，而加速康复外科理念是通过术前口服糖类和术后早期进食等能明显降低术后的胰岛素抵抗，但其作用机制仍不明。
我们的研究证实，术前口服糖类能促进肠道参与糖代谢，既有肠道直接参与葡萄糖代谢，亦可通过肠道内分泌激素作用于肝而调节糖代谢，减轻术后的胰岛素抵抗。
肠道对维持肾水、电解质平衡具有重要的影响。
肠道产生的鸟苷蛋白和尿鸟苷蛋白对肾有排钠和排钾的作用，这种作用并不依赖于醛固酮水平，而在回肠造口、空肠造口、结肠造口和SBS病人中这种非醛固酮性低钠血症普遍存在。
因此，有学者认为机体内存在“肠-肾轴”参与调节水电解质的平衡［10］。
2肠道内分泌功能障碍危重症病人多有胃肠功能和代谢功能紊乱，而且一旦肠功能紊乱，往往预示着病人的预后不良［11］。
目前已清楚危重症病人的诸多胃肠道激素分泌出现异常，从而导致其他器官和系统功能的紊乱。
禁食的危重症病人与禁食的健康者相比，其CCK、PYY均增高2 3倍，并且更易受食物刺激而大量分泌。
CCK与PYY是抑制胃肠蠕动的两大主要肠源性激素，同时能减少食欲。
因此，Deane 等［12］将CCK与PYY激素恢复正常视为危重症病人的临床改善，尤其是胃肠功能改善的指标。
此外，在重症急性胰腺炎的病人中证实，高CCK加重疾病，而CCK拮抗剂能明显改善病人的预后。
对危重症病人肠道内分泌功能紊乱的调整，如内源性调控、特异性拮抗剂使用、外源性输入等，为提高危重症病人生存率提供了新的治疗策略。
SBS病人肠内分泌功能障碍又有别于危重症病人，由于大量肠襻切除，导致肠道内分泌功能严重受损，并且因EEC各个细胞亚型沿肠道分布迥异，不同节段的肠道所产生的主要激素也不同，故剩余不同节段的肠道、不同类型的SBS将产生不同临床表现的肠内分泌功能障碍，即主要对不同“肠-组织器官”功能轴产生影响。
这些功能轴的改变将打破SBS病人体内的激素平衡，即使剩余同样长度的肠襻，由于剩余肠襻的部位不同，肠道内分泌功能障碍程度及其他器官与系统的影响有所差异。
SBS病人并发症有很大的区别，肠适应的机制亦有所不同。
因此，今后临床中促进剩余肠适应和功能康复的治疗方法可能亦有所不同。
更为重要是目前有关短肠的肠适应方面仅关注吸收功能和肠道形态学，对内分泌功能的适应尚未涉及，通过调节肠道内分泌代谢功能可能开辟肠康复治疗的新方法。
近年来，肠道激素GLP-2已成功应用于SBS病人的肠康复治疗。
正是鉴于临床的发现和需要，我们提出“肠道内分泌功能障碍”这一新概念，进一步扩大肠功能障碍的内涵与外延。
肠道内分泌功能障碍是指肠道内分泌功能不足或紊乱所导致机体肠-组织器官功能轴的改变，对组织器官或系统造成损害。
无论是危重症病人还是SBS，均存在肠道内分泌功能障碍。
笔者希望借此概念的提出，能引起国内外学者对肠道内分泌功能的关注，并开展相关研究，不仅提高此类病人的生存率，同时恢复包括肠道内分泌功能在内的肠功能。
志谢：感谢黎介寿院士给予本文的指导和审阅。
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