慢性心力衰竭
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慢性心力衰竭的诊断标准慢性心力衰竭是一种常见的心血管疾病,严重影响患者的生活质量和预后。
正确的诊断对于患者的治疗和管理至关重要。
慢性心力衰竭的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查和影像学检查等方面。
以下将详细介绍慢性心力衰竭的诊断标准。
一、临床表现。
1. 典型症状,患者常常出现呼吸困难、乏力、水肿等症状。
2. 体征,包括颈静脉压力升高、心脏听诊可闻及心脏杂音、下肢水肿等。
二、实验室检查。
1. 血液学检查,包括血红蛋白、红细胞计数、白细胞计数等。
2. 生化检查,包括肝功能、肾功能、电解质等。
3. 免疫学检查,包括心肌肌钙蛋白、BNP等。
三、影像学检查。
1. 心电图,可见心房扩大、心室肥厚、心律失常等。
2. 超声心动图,可见心脏结构和功能的改变。
3. X线胸片,可见肺淤血、心影增大等。
根据上述的诊断标准,医生可以结合患者的临床表现、实验室检查和影像学检查等方面进行综合评估,最终确定慢性心力衰竭的诊断。
同时,还需要排除其他疾病对心脏功能的影响,如甲状腺功能亢进、贫血、肺部疾病等。
在诊断慢性心力衰竭时,需要注意患者的年龄、性别、基础疾病等因素,以便更准确地判断患者的病情和预后。
此外,还需要密切关注患者的治疗反应和并发症的发展,及时调整治疗方案,以达到最佳的治疗效果。
总之,慢性心力衰竭的诊断标准是一个综合性的评估过程,需要医生全面、准确地了解患者的临床表现、实验室检查和影像学检查等方面,以便进行科学、规范的诊断和治疗。
希望通过本文的介绍,能够帮助医生更好地掌握慢性心力衰竭的诊断标准,提高对患者的诊疗水平,为患者的健康保驾护航。
慢性心力衰竭诊断标准
慢性心力衰竭(CHF)是一种临床综合征,其特征是心脏结构或功能异常导致
心脏泵血功能不足。
慢性心力衰竭是心血管疾病的常见并发症,严重影响患者的生活质量和预后。
因此,准确的诊断对于患者的治疗和管理至关重要。
慢性心力衰竭的诊断标准包括临床症状、体征和实验室检查。
临床症状主要包
括呼吸困难、乏力、水肿、心悸等,这些症状常常影响患者的日常生活。
体征方面,心脏听诊可以发现心脏杂音、心率不齐等,肺部体征则包括肺部啰音等。
此外,患者的体重变化、肝肿大、水肿等也是诊断的重要参考指标。
实验室检查在慢性心力衰竭的诊断中也起着至关重要的作用。
血液检查中,B
型利钠肽(BNP)和N端B型利钠肽(NT-proBNP)是最常用的指标之一,其浓
度可以反映心脏负荷和心功能状态。
此外,心电图、超声心动图、心脏核素显像等检查也可以提供重要的诊断信息。
除了临床症状、体征和实验室检查,慢性心力衰竭的诊断还需要排除其他疾病,如肺部疾病、肺动脉高压、心包疾病等。
因此,在进行诊断时需要进行全面的评估,排除其他可能引起类似症状的疾病。
总的来说,慢性心力衰竭的诊断需要综合临床症状、体征和实验室检查,同时
排除其他可能的疾病。
在诊断过程中,医生需要充分了解患者的病史、进行全面的体格检查和实验室检查,以便做出准确的诊断。
只有准确的诊断,才能为患者提供有效的治疗和管理,改善患者的生活质量和预后。
心力衰竭心力衰竭就是由不同病因引起的心脏收缩与(或)舒张功能障碍,以致在循环血量与血管舒缩功能正常时,心脏泵出的血液不能满足全身组织代谢的需要,形成具有血流动力异常与神经体液激活两方面特征的临床综合征。
心力衰竭有多种分类标准,按其发展进程可分为急性心力衰竭与慢性心力衰竭。
第一节急性心力衰竭急性心力衰竭就是由心脏做功不正常引起血流动力学改变而导致的肾脏与神经内分泌系统的异常反应的临床综合征。
机械性循环障碍引起的心力衰竭称机械性心力衰竭。
心脏泵血功能障碍引起的心力衰竭,统称泵衰竭。
由各种原因引起的发病急骤、心排血量在短时间内急剧下降、甚至丧失排血功能引起的周围系统灌注不足称急性心力衰竭。
急性左心衰较为常见,以肺水肿或心源性休克为主要表现,就是严重的急危重症,抢救就是否合理及时与预后密切相关,就是本节重点介绍内容。
【病因与发病机制】(一)病因1、急性弥漫性心肌损害如急性心肌梗死,急性心肌炎等。
2、急性心脏后负荷过重如突然血压显著升高,或高血压危象,原有瓣膜狭窄(二尖瓣、主动脉瓣)或左室流出道梗阻者突然过度体力活动,快速心律失常。
3、急性容量负荷过重如急性心肌梗死、感染性心内膜炎或外伤引起的乳头肌断裂或功能不全,腱索断裂、瓣膜穿孔等导致的急性瓣膜返流,输液过多过快等。
(二)发病机制心脏收缩力突然严重减弱,心排血量急剧减少,或左室瓣膜性急性返流,左室舒张末压迅速升高,肺静脉回流不畅。
由于肺静脉压快速升高,肺毛细血管压随之升高,使血管内液体渗入到肺间质与肺泡内形成急性肺水肿。
【临床表现】突发严重呼吸困难,呼吸频率常至每分钟30~40次,强迫坐位、发绀、面色灰白、大汗、烦躁及频繁咳嗽,咳粉红色泡沫状痰。
极重患者可因脑缺氧而致神志模糊。
起始可有一过性血压升高,病情如不缓解,血压将持续下降直至休克。
两肺听诊可有满肺湿性音与哮鸣音,心尖部第一心音减弱,频率快,同时可闻及舒张早期第3心音而构成奔马律,肺动脉瓣第二心音亢进。
汇报人:2023-11-26•慢性心力衰竭概述•慢性心力衰竭的药物治疗•非药物治疗目•慢性心力衰竭的预后与监测•慢性心力衰竭的预防和治疗建议录01慢性心力衰竭概述慢性心力衰竭(CHF)是一种临床综合征,由于心脏泵血功能降低,导致身体组织灌注不足,引发呼吸困难、乏力、水肿等症状。
根据病因和病程,CHF可分为缺血性心脏病伴心力衰竭、扩张型心肌病伴心力衰竭、高血压伴心力衰竭等。
定义与分类分类定义流行病学与预后CHF在心血管疾病中较为常见,多发于老年人,男性发病率略高于女性。
全球范围内,CHF的发病率逐年上升,与人口老龄化、高血压、糖尿病等心血管疾病危险因素密切相关。
预后CHF的预后较差,多数患者5年内死亡率较高。
积极治疗可改善预后,降低死亡率。
诊断要点临床症状:呼吸困难、乏力、水肿等。
体征:血压升高、心率增快、肺部湿啰音等。
•辅助检查:心电图、超声心动图、BNP/NT-proBNP等。
01支气管哮喘:与CHF引起的呼吸困难症状相似,但支气管哮喘患者无心脏扩大和心力衰竭的体征。
急性肺水肿:与CHF引起的呼吸困难症状相似,但急性肺水肿常突发气急,咳粉红色泡沫痰,两肺可闻及湿啰音。
心律失常:心律失常可引起心悸、头晕等症状,但一般不会出现呼吸困难、乏力、水肿等症状。
鉴别诊断02030402慢性心力衰竭的药物治疗总结词利尿剂是用于治疗慢性心力衰竭的基础药物之一,能够减轻水肿症状并降低心脏负担。
详细描述利尿剂通过促进尿液排出,降低体内水分和钠离子的潴留,从而减轻心脏的负担,改善慢性心力衰竭的症状。
常用的利尿剂包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂。
利尿剂ACE抑制剂和ARBs是治疗慢性心力衰竭的重要药物,能够扩张血管、降低血压、减轻心脏负担。
总结词ACE抑制剂通过抑制血管紧张素转换酶,减少血管紧张素的生成,从而扩张血管、降低血压、减轻心脏负担。
ARBs则通过拮抗血管紧张素受体,达到类似的作用。
详细描述ACE抑制剂和ARBs总结词β受体拮抗剂能够抑制心脏β受体,减轻心肌收缩和耗氧量,改善慢性心力衰竭的症状。
慢性心力衰竭诊治规范慢性心力衰竭概述慢性心力衰竭是指由于心脏疾病等原因引起心脏泵血能力下降,从而导致组织器官灌注不足的一种综合征。
慢性心力衰竭通常伴随着症状,如呼吸急促、夜间呼吸困难、水肿等。
慢性心力衰竭是一个公共卫生问题,它的治疗既需要药物,还包括以康复为基础的综合性措施。
诊断1.临床表现:慢性心力衰竭常见的症状包括呼吸急促、气促、夜间呼吸困难、乏力、疲劳、水肿、胸闷、心悸等。
2.心电图:常见变化包括房颤、心室肥厚等。
3.B超:左心室舒张末期内径(LVEDD)增大、收缩功能下降,左室射血分数(LVEF)降低。
评估评估慢性心力衰竭患者需要进行以下步骤:1.评估病情严重程度:包括New York Heart Association(NYHA)心功能分级、美国心脏病学会(AHA)/美国心脏研究协会(ACC)心衰分级、瑞典心力衰竭学会(SHF)/欧洲心力衰竭学会(ESC)心衰分级等;2.确定相关因素:如高血压、冠心病、糖尿病等,同时应根据患者病史信息、家族史等,评估患者的全面健康状况;3.评估并记录患者的体重、心率、血压、呼吸等生理指标;4.进一步排除其他疾病(如肺部疾病、甲状腺功能亢进等)。
治疗1.药物治疗:包括ACEI/ARB、BB、利尿剂、血管紧张素受体-肾素-酶抑制剂(ARNI)等;2.转化生长因子-β(TGF-β)信道阻断剂治疗;3.康复治疗:包括运动训练、营养支持、心理干预等;4.非药物治疗:包括心脏再同步化治疗、心脏起搏治疗等;5.治疗相关并发症:包括呼吸衰竭、感染等。
预后慢性心力衰竭患者预后与患者的病情、治疗等因素有关。
通常来说,早期发现、早期治疗可以显著提高患者的长期预后。
不能忽视的是,慢性心力衰竭仍是可逆性的,通过规范治疗并采取积极的措施,患者的心功能和生活质量可以得到提高。
慢性心力衰竭是一种广泛存在于公共卫生领域的疾病,其治疗既需要药物,还需要关注患者的全面健康状况,采取以康复为基础的综合性措施。
充血性心力衰竭充血性心力衰竭又称泵衰竭,通常是指心肌收缩功能明显减退,使心排血量降低,伴有左心室舒张末压增高,临床上引起肺淤血和周围循环灌注不足的表现,以及两者不同程度的合并存在。
泵衰竭常见于急性心肌梗死,特别是患急性广泛性前、侧壁心肌梗死时,更易发生泵衰竭。
在泵衰竭早期常伴血压升高,而血压升高、外周阻力增加会加重泵衰竭。
因此,泵衰竭的病人若发现血压升高,特别是肺部出现湿啰音-急性肺水肿,应马上采取积极措施,尽快使血压降下来,即所谓打开后负荷,维持血液正常循环,保障组织器官灌注。
慢性心衰的原因(1)心肌舒缩功能障碍:这是引起心衰最常见原因,包括各种原因所致心肌炎、心肌病、心肌梗死、缺血性心脏病、心肌代谢障碍(如缺氧、缺血,水、电解质和酸碱失衡等)。
(2)心室前负荷过重:包括各种原因所致的瓣膜关闭不全,心内或大血管内分流性疾病如房室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉窦瘤破裂、动静脉瘘等。
(3)心室后负荷过重:包括各种原因所致肺动脉高压,体循环高压(原发性和继发性高血压),左、右心室流出道狭窄以及主肺动脉口狭窄等(4)心室前负荷不足:导致左和(或)右心房、体循环和(或)肺循环淤血,这类疾病包括二、三尖瓣狭窄、心房黏液瘤、心包炎、心脏压塞和限制型心肌病等(5)高动力循环状态:包括甲状腺功能亢进、贫血、维生素B1缺乏、体循环动静脉瘘等慢性心衰诱因(1)感染:尤其呼吸道感染是心衰最常见的诱因,其次是风湿活动、泌尿系统感染及消化系统感染。
感染性心内膜炎是导致心脏病病情迅速恶化的重要原因。
(2)过度体力活动疲劳、情绪激动和紧张。
(3)妊娠和分娩。
(4)心律失常:特别是快速心律失常,如:阵发性房颤、阵发性室性或室上性心动过速严重心动过缓,如完全性房室传导阻滞等。
(5)输血或输液(尤其含钠液体)过多、过快。
(6)电解质紊乱和酸碱失衡(7)药物作用:如使用负性肌力药或抑制心肌收缩力药、潴留水钠制剂以及洋地黄类正性肌力药用量不足或应用不当等。
临床表现根据心衰发生的基本机制可分为收缩功能障碍性心衰和舒张功能障碍性心衰。
临床上根据病变的心脏和淤血部位,可分为左心、右心和全心心衰,其中以左心衰开始较多见,以后继发肺动脉高压,导致右心衰,单纯的右心衰较少见。
左心衰竭的症状,主要表现为肺循环淤血。
(1)疲劳、乏力:平时四肢无力一般体力活动即感疲劳乏力,是左心衰竭的早期症状。
(2)呼吸困难:是左心衰竭时较早出现和最常见的症状,为肺淤血和肺顺性降低而致肺活量减少的结果。
呼吸困难最初仅发生在重体力劳动时休息后可自行缓解,称为“劳力性呼吸困难”。
随着病情的进展,呼吸困难可出现在较轻的体力活动时,劳动力逐渐下降。
有的则表现为阵发性夜间呼吸困难,通常入睡并无困难,但在夜间熟睡后,突然胸闷气急而需被迫坐起。
轻者坐起后数分钟可缓解,但有的伴阵咳咳泡沫痰,若伴有哮喘,可称为心源性哮喘重者可发展为肺水肿。
夜间阵发性呼吸困难的发生机制,可能与平卧时静脉回流增加,膈肌上升,肺活量减少和夜间迷走神经张力增高有关。
左心衰竭严重时,患者即使平卧休息也感呼吸困难,被迫取半卧位或坐位,称为端坐呼吸,由于坐位时重力作用使部分血液转移到身体下垂部位,可减轻肺淤血,且横膈下降又可增加肺活量(3)急性肺水肿:急性肺水肿是指血浆渗入到肺间质,随后渗入到肺泡内,影响到气体交换,而引起的呼吸困难、咳嗽、泡沫痰等综合征。
由心脏病所致的急性肺水肿称为“心源性肺水肿”,它是肺水肿中最常见最重要的类型,此处所讨论的均指心源性肺水肿而言。
心源性肺水肿的常见病因为急性左心衰竭可因急性心肌梗死、乳头肌断裂、风湿性心瓣膜病、恶性高血压、急性心肌炎、肥厚型心肌病伴左室流出道梗阻先天性主动脉瓣下狭窄及严重的快速性心律失常等引起。
右心衰竭症状(1)胃肠道症状:长期胃肠道淤血,可引起食欲不振恶心、呕吐、腹胀便秘及上腹疼痛症状。
个别严重右心衰竭病例,可能发生失蛋白性肠病。
(2)肾脏症状:肾脏淤血引起肾功能减退,可有夜尿增多。
多数病人的尿含有少量蛋白、少数透明或颗粒管型和少数红细胞。
血浆尿素氮可升高,心衰纠正后,上述改变可恢复正常。
(3)肝区疼痛:肝脏淤血肿大后,右上腹饱胀不适,肝区疼痛,重者可发生剧痛而误诊为急腹症等疾患长期肝淤血的慢性心衰患者,可造成心源性肝硬化。
(4)呼吸困难:在左心衰竭的基础上,可发生右心衰竭后,因肺淤血减轻,故呼吸困难较左心衰竭时有所减轻。
但开始即为右心衰竭者,仍可有不同程度的呼吸困难。
全心衰竭症状充血性心力衰竭常并发心律失常肺部感染、肝功能不全、肾功能不全、水与电解质紊乱等。
1.心律失常充血性心力衰竭患者经常并发室上性和室性心律失常,严重的心律失常如室颤可导致死亡,猝死占死亡总数的40%~50%,随充血性心衰的进展其相对比例略有所下降。
各种疾病致心衰的心律失常发生率中冠心病、风心病最高。
注意有相当数量的心律失常不是由原发病所致,要寻找致心律失常的各种诱发因素,如缺血、电解质紊乱、与泵功能和电稳定性相互作用的某些药物如钙通道阻滞药和一些抗心律失常药物,洋地黄中毒和继发性疾病等。
许多情况下心功能不全的心律失常是一过性的,一旦诱因解除,心律失常也随之好转。
2.肺部感染充血性心力衰竭患者多伴有肺循环淤血这增加了肺部感染的机会,同时心衰是决定肺部感染病情严重性和预后的重要因子。
3.肝功能不全心功能不全尤其是右心功能不全的患者均存在不同程度的淤血性肝脏改变。
早期表现为可逆性肝淤血,慢性肝淤血可以导致心源性肝硬化4.肾功能不全正常情况下,休息状态下血液主要分布在肝脏(17%~24%)、肾脏(15%~19%)及脑循环(10%~15%);而运动状态时,高达70%的血液转移到肌肉群。
心衰患者。
无论休息或运动时,由于外周阻力的增加及心排出量的减少,肾脏可出现血流量减少肾小球滤过率减低和肾血流重新分布的变化。
5.水与电解质紊乱心衰可出现顽固性水肿是由于神经体液调节紊乱和利尿抵抗等原因,同时肾脏的损害亦加重水钠潴留最终形成心-肾之间的恶性循环。
心力衰竭时常并发各种电解质紊乱,常见低钠血症、低钾血症、高钾血症和低镁血症等。
心衰本身治疗(1)休息和限制活动:休息是减轻心脏负荷和能量消耗的重要措施之一,但休息的程度应视心衰轻重而定。
心功能轻度降低者,可允许做一些轻度活动或从事一些轻便工作;反之,若心功能不全属于Ⅲ~Ⅳ级者,则应限制活动,甚至卧床休息急性左心衰宜采取半坐卧位。
但长期卧床休息易发生静脉血栓、肢体失用性萎缩食欲减退等症状。
因此待病情改善后应鼓励病人作轻度活动,做到动静结合才有利于康复。
必须指出,休息不仅仅是肉体上休息更重要的是精神和脑力上休息,对焦虑不安、失眠者可给予镇静药,(2)限制水、钠摄入:心衰病人的饮食宜清淡和少吃多餐,食物应富含维生素和易消化,并注意热量平衡。
对于肥胖冠心病者宜低热量低脂饮食,适当减肥。
长期营养不良的慢性病者,则要保证营养增强体质适当限制钠盐摄入对消除水肿有效轻度心衰每天氯化钠摄入应控制在5g左右中度心衰者为2.5g,重度者为1.5g,必要时采取戒盐饮食但严格戒盐往往会影响病人食欲,必须全面考虑利弊。
若能每周测体重1次对发现隐性水肿和调节钠盐摄入量颇有帮助。
在限钠情况下,一般水分可不加限制,但重度心衰、明显水肿者,每天水分摄入应控制在2000ml左右。
(3)利尿药的应用:经适当限制水、钠摄入仍有水肿者可应用利尿药,它不仅可以消肿,且可减少血容量和改善血流动力学,降低肺动脉阻力和肺毛细血管楔压,扩张静脉,降低心脏前负荷;利尿药还能降低动脉血压而减轻心脏前负荷从而增加心输出量,改善体肺循环的淤血症状和心功能。
此外,醛固酮拮抗药通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统,尚能抑制心肌肥厚,改善心脏重塑作用。
(4)血管扩张药:本类药物通过降低外周血管阻力和心室排血阻力,减轻心脏后负荷,或是通过降低静脉张力,扩张容量血管使回心血量减少,从而降低心室舒张末压和容量,减轻心脏前负荷,减少心肌耗氧量,改善心室功能。
用药原则若以肺充血、肺水肿为主,心室充盈压明显增高而明显外周灌注不足,宜选用静脉扩张剂;如心排出量降低外周灌注不足心脏指数<2.5L/(min〃m2)而肺充血不严重者用小动脉扩张剂;若两者兼有宜用动静脉扩张剂应用血管扩张药最好能进行血流动力学监测,尤其是静脉内给药,若用药后肺毛细血管楔压<15mmHg(2kPa),动脉收缩压<90mmHg(12kPa),舒张压<50mmHg(6.67kPa),或用药后血压下降超过20mmHg (2.67 kPa)者应减量或停药。
(1)洋地黄类强心苷:迄今仍是治疗心衰主药,传统认为洋地黄的作用是直接增加心肌收缩力,通过迷走神经张力增高和心功能改善而减慢心率;此外尚可减慢房室传导、缩短心肌细胞的复极过程使外周血管收缩,抑制肾小管对钠的重吸收而产生直接利尿作用等。
(2)适应证:①心功能Ⅲ、Ⅳ级收缩性心衰。
②心衰伴快速性房颤(肥厚型心肌病、预激综合征所致者禁用或慎用)。
③对于窦性心律的慢性心衰应先用利尿药、血管扩张药(包括ACEI 和AngⅡ受体拮抗药),只有上述药物治疗无效且无低钾血症情况下才给予洋地黄。
④非洋地黄引起的心律失常,包括快速心率性心房扑动或颤动阵发性室上性心动过速(预激综合征所致者应慎用)。
⑤曾有心衰史患者或疑有潜在心功能低下者,在施行手术、妊娠、分娩或并发其他严重疾病时,可预防性酌情应用洋地黄,以防心衰发生。
(3)禁忌证:①预激综合征合并房颤;②Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞;③病态窦房结综合征(无起搏器保护者),特别是老年人;④单纯舒张功能性心衰,如肥厚型心肌病,尤其伴流出道梗阻者。
对于急性心肌梗死早期(头24小时内)、心肌炎、肺源性心脏病、巨大心脏等情况下合并心衰洋地黄应慎用或不用,即使应用剂量宜小,并密切观察病情和作相应处理;对于二尖瓣狭窄(房颤或合并右心衰除外),除能减慢心率外,往往作用不大;对大量心包积液或缩窄性心包炎,洋地黄疗效欠佳。
洋地黄中毒所致心肌收缩力减低或引起心律失常,是洋地黄绝对禁忌证。
此外,对室性心动过速洋地黄也属禁忌。
(4)洋地黄类制剂及用法:根据给药后奏效的快慢,大致可分为速效、中效和慢效三种制剂。
(5)洋地黄治疗心衰时剂量与心肌收缩效应呈线性关系(并非全或无):即使小剂量也可使心肌收缩力增强随剂量增加收缩力也随之增强,但剂量超过一定限度后,收缩力不仅不再增加甚至下降,因此盲目增加洋地黄剂量不仅易引起中毒反应,且可能加重心衰。
传统的先给予饱和量(负荷量)继以维持量疗法,易致洋地黄中毒,现已少用除非属于较急重病人一般情况下可采用每天维持量疗法。
(6)治疗终点:①伴有房颤的心衰,宜将心室率控制在60~70次/min,轻度活动后心室率增加不超过10次/min;②窦性心衰患者,可参考临床充血症状消失和血清地高辛浓度(适宜范围1.5~2mg/ml),大于上述范围正性肌力作用不再增强因此达到上述治疗终点后即以维持量长期应用。